急性有机磷中毒的临床治疗指南
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急性有机磷中毒的临床治疗指 南
有机磷农药中毒现状
• 有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，居各种中毒之首。 • 急性有机磷农药中毒占各种农药中毒的80%以上。 • 在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。 • 有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有
5～7万人中毒，全世界每年约AOPP 200-300万。各地由于 对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治 成功率差异很大，其死亡率平均为10%。 • 不少AOPP患者到达医院已失去抢救机会，基层医疗单位 缺乏规范诊疗抢救程序大医院少见，基层医院多见但缺乏 技术。因此如何提高抢救成功率，是每位医务工作者面临 的一大艰巨任务。
• 眼部受污染者及时用生理盐水冲洗 • 病室注意Hale Waihona Puke Baidu风流畅，避免呼吸道吸入
注意事项
• 胃出血：可给凝血酶2000u或奥美啦唑，或与甘露醇 一并注入胃内，并继续静脉给奥美啦唑
• 洗胃中严密观察患者血压、呼吸、心跳，注意合并症 发生。
• 洗胃与用药不可偏废，洗胃同时即应静注长托宁及肌 注复能剂
2 药物治疗
入院后救治
一般处理
• 1中断接触 皮肤污染者，脱去衣物，立即用2％ 碳酸氢钠 溶液(敌百虫中毒忌用)、肥皂水或清水清洗(包括头发、指 甲)；如有眼污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。
• 2催吐 患者神志清楚且能合作时，饮温水300～500ml， 然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕 吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止。患者处 于昏迷、惊厥状态时不应催吐。
＋
＋↑
＋
危重表现
（肺水肿、抽搐、昏迷， 呼吸肌麻痹和脑水肿）
胆碱酯酶活力
70％～50％
50％～30 ％
重度中毒 ＋↑ ＋
＋
＜30％
迟发性神经病 （organophosphate induced delayed
neuropathy,OPIDN）
• 迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急 性中毒恢复后2—3w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐 发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触 物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。
– 早期、足量、联合、重复用药
– 胆碱酯酶复活剂
• 氯磷定
– 碘解磷定
• 双复磷
胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合 用以增加疗效，减少副作用
– 抗胆碱药
• 阿托品
• 对症治疗
院前急救
• 诊断救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保 证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持 血压。
停止农药继续进入体内
有机磷农药中毒机制
• 正常人体存在ACh，为交感神经和副交感神经节前纤维， 副交感神经节后纤维和运动神经兴奋的化学递质，胆碱脂 酶可以分解ACh。
• 主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆 碱堆积。
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆 碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆 积。
极度散大 高热 > 40 心动过速
尿潴留
阿托品中毒的治疗原则
一旦诊断为阿托品中毒，应立即减少或停用阿 托品，或延长给药间歇，轻度中毒通过迅速减少 阿托品，多可进入阿托品化状态，对中、重度阿 托品中毒者必须立即停用阿托品，并采用下列措 施： ⑴输液、利尿促进阿托品排泄； ⑵选用拟胆碱药物，可用阿托品拮抗剂（毛果云 香碱），轻度中毒5~10mg，皮下注射，6~8小时 1次，重度5~10mg，20~30min1次，直至阿托品 中毒症状消失。 ⑶高热患者应给予物理降温并辅以药物治疗。
• 如将患者马上抬出因漏气而溢满农药气体的车间、 农药雾气难散开的农田或果园；对口服者，立即 夺下药瓶，用手或筷子刺激患者咽喉，使其吐出 农药。对农药污染衣服者，情况允许时，应尽量 换掉。
• 排除毒物 • (1)吸入性：脱离现场，转移至空气新鲜处。 • (2)皮肤性：去除衣物，用大量清水清洗。 • (3)食入性：洗胃，4-6小时。
有机磷农药中毒死亡的主 要原因
1.中枢呼吸抑制； 2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需 要，加速呼吸衰竭； 6.用药及治疗不当。
诊断
• 病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特 殊气味；
• 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌 剂，大部分为有机磷杀虫剂。
• 2.按 其毒性程度分类：
• 剧毒类
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
鉴别诊断
• 氨基甲酸酯类、拟除虫、菊酯类、有机氮类杀虫药中毒 • 急性灭鼠剂 • 百草枯中毒 • 镇静催眠药中毒 • 急性酒精中毒 • 工业毒物中毒 • 麻醉性镇痛药 • 气体中毒：氯气、一氧化碳
二、急性有机磷规范治疗
有机磷中毒的规范化治疗
• 迅速清除毒物：中断接触、催吐、洗胃、导泻
• 特效解毒药的应用
• 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神 经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、 颈部和胸部较易观察。
• 判断是否有有机磷毒物中毒 ➢ 胆碱能危象的表现： • M-样症状：食欲减退,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,流涎,多汗,视
物模糊,瞳孔缩小,呼吸道分泌物增加,支气管痉挛,呼吸困 难,肺水肿，咯血性泡沫痰 • N-样症状：早期肌束颤动,肌力减退,晚期肌痉挛,呼吸肌 麻痹 ➢ 中枢神经系统症状: 头痛,头晕,倦怠,乏力,失眠或嗜睡,烦 躁,意识模糊,语言不清,谵妄,抽搐,昏迷,呼吸中枢抑制致 呼吸停止 • 阳性的实验室检查结果：胆碱酯酶活性测定，帮助中毒 程度分级
反跳原因： 1.残余毒物继续吸收; 2.有机磷农药在肠道内肝肠循环,造成二次中毒高峰; 3.药物在肝内氧化其毒性增加; 4.阿托品用量不足。
局部损害
• 皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷 杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出 现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫 药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔 缩小。
• 低毒类
– 马拉硫磷
急性中毒的常见方式
• 自杀或误服、工作中农药使用不当或防护不周使农药经呼吸道和皮肤 进入。
• 急性有机磷农药中毒(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比 较常见.
• 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 • 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 • 主要由肾脏排出
有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。
• 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
• 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊
厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害
一、急性有机磷中毒概论 急性有机磷农药中毒
Acute organophosphorous • 中毒机in制secticide poisoning (AOPP)
• 临床表现 • 诊断、鉴别诊断 • 诊断分级
有机磷杀虫药分类
• 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油 性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜 味。
•
难以阿托品化的原因
• ⑶血容量不足、组织灌注不良，使阿托品浓度降低，毒 物不断吸收。
• ⑷毒物致乙酰胆碱在体内大量积聚，直接抑制心肌及传 导系统，致心肌收缩无力、心律紊乱及心输出量减少，阿 托品效应降低。
• 六.阿托品依赖的原因： • ⑴洗胃不彻底；
• ⑵代谢性酸中毒； • ⑶个体差异； • ⑷大量输入液体，血液浓度稀释，排泄加快； • ⑸胆碱酯酶老化； • ⑹机体适应了长时间阿托品高浓度的环境等。
阿托品伍用氯解磷定用量用法(成人)
注：*表示不定时给药，以保持轻度阿托品化24～48小时为准；**表示经消化道中 毒者适用；经皮中毒者，视肌颤、AChE活力而决定；低限量适于经皮中毒，高限 量适于口服中毒；肌内注射；qlh×1：1小时1次，共用1次
阿托品的维持量
在阿托品化后逐渐减少每次用量，然后延长重复用药时间， 维持用药时间不得少于72小时，一般为5天左右。
• 阿托品的使用原则必须遵循”早期、足量、个体 化、反复、持续和快速阿托品化“的原则
• 但目前的状况是医务人员对阿托品的用法和用量 不能熟练掌握。使得有机磷农药中毒死亡中高达 60%左右系阿托品用法与用量不当。而对于因使 用阿托品过量所致的后遗症则几乎无人问津。在 合理的复能剂和阿托品配伍下，重度中毒患者， 阿托品总用量一般不超过200mg，但目前的状况 特别在基层医院普遍存在着宁过量勿不足的错误 观点。
• 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端 肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及 呼吸肌。
• 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视， 颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸 肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
中毒后反跳
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒， 经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶 化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和 突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。
难以阿托品化的原因
危重型有机磷中毒患者阿托品的临床效 应低下， 部分阿托品化指标表现不明显或难以阿托品化的 原因： • ⑴中毒、缺氧、酸中毒导致的脑水肿致颅内压升 高，脑血流量下降，脑内血药浓度相对降低，脑 代谢障碍，对药物反应能力降低，致临床效应降 低。 • ⑵脑水肿可使意识障碍加重，非反射致心率减慢， 这两者均不能被阿托品解除。
阿托品化与阿托品中毒鉴别
•
阿托品化
阿托品中毒
•
神经系统：
意识清楚或模糊
神经系统 ：谵妄，狂躁不安， 抽搐、幻觉、昏迷
• 皮 肤： • 瞳 孔：
颜面潮红，干燥 较前扩大
皮
肤：
紫红，干燥
• • •
体心听诊：温 率：：肺部≤湿13罗270.音3次-减3/7分少.5脉或℃搏消失瞳体心
快而孔温有：：力 率：
抗毒治疗
• 抗毒药应用原则：确诊后，尽早、足量给予首量。救治时 以复能剂为主，抗胆碱能药为辅，急救时两种药并用。
• 其他：注意水、电解质平衡，并发症治疗。 • 恢复期反跳与猝死。
解毒剂
• 抗胆碱药：首选阿托品，该药结构与ACh类似，可与ACh 竞争胆碱能受体，对抗ACh引起的毒蕈碱样症状，对烟碱 样症状和CNS作用有限
• 3洗胃 中毒4-6小时内均应洗胃，中毒程度重的患者，若 就诊已超过6小时，仍应洗胃。
• 4导泻 主要有硫酸钠、硫酸镁、甘露醇。
催吐
适应证：清醒、 毒性不大、 量不多。禁忌证：抽搐昏迷者； 孕妇；年老体弱；肝硬化和溃疡病近期出血、穿孔；严重 心血管疾病、高血压者。
清除毒物的其他途径
• 皮肤接触或吸入中毒 立即脱离中毒现场，脱去污 染衣服，肥皂水或2%碱性溶液（敌百虫除外）反 复洗净皮肤至无味，尤其注意清洗头发、指甲、 皮肤皱折处及会阴部等，更换新衣
抗胆碱药
• 争夺胆碱受体
– 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 – 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 – 对毒蕈碱样症状明显好转
• 治疗应达到阿托品化
– 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗 音消失及心率加快
• 阿托品中毒
– 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴 留
阿托品的使用原则
• 典型分三期：
• 进展期：主要为外周感觉神经病变
• 稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。
• 缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大 脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。
中间综合征 （Intermediate syndrome, IMS）
• 发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和 迟发性神经病之间，故称中间综合征
常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式
的心律失常。
有机磷杀虫药并发症
• 主要死因
– 肺水肿 – 呼吸肌麻痹 – 呼吸中枢衰竭
• 次要死因
– 休克 – 急性脑水肿 – 中毒性心肌炎 – 心脏骤停
急性中毒程度分级
分级依据
轻度中毒 中度中毒
M样症状 N样症状
有机磷农药中毒现状
• 有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，居各种中毒之首。 • 急性有机磷农药中毒占各种农药中毒的80%以上。 • 在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。 • 有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有
5～7万人中毒，全世界每年约AOPP 200-300万。各地由于 对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治 成功率差异很大，其死亡率平均为10%。 • 不少AOPP患者到达医院已失去抢救机会，基层医疗单位 缺乏规范诊疗抢救程序大医院少见，基层医院多见但缺乏 技术。因此如何提高抢救成功率，是每位医务工作者面临 的一大艰巨任务。
• 眼部受污染者及时用生理盐水冲洗 • 病室注意Hale Waihona Puke Baidu风流畅，避免呼吸道吸入
注意事项
• 胃出血：可给凝血酶2000u或奥美啦唑，或与甘露醇 一并注入胃内，并继续静脉给奥美啦唑
• 洗胃中严密观察患者血压、呼吸、心跳，注意合并症 发生。
• 洗胃与用药不可偏废，洗胃同时即应静注长托宁及肌 注复能剂
2 药物治疗
入院后救治
一般处理
• 1中断接触 皮肤污染者，脱去衣物，立即用2％ 碳酸氢钠 溶液(敌百虫中毒忌用)、肥皂水或清水清洗(包括头发、指 甲)；如有眼污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。
• 2催吐 患者神志清楚且能合作时，饮温水300～500ml， 然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕 吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止。患者处 于昏迷、惊厥状态时不应催吐。
＋
＋↑
＋
危重表现
（肺水肿、抽搐、昏迷， 呼吸肌麻痹和脑水肿）
胆碱酯酶活力
70％～50％
50％～30 ％
重度中毒 ＋↑ ＋
＋
＜30％
迟发性神经病 （organophosphate induced delayed
neuropathy,OPIDN）
• 迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急 性中毒恢复后2—3w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐 发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触 物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。
– 早期、足量、联合、重复用药
– 胆碱酯酶复活剂
• 氯磷定
– 碘解磷定
• 双复磷
胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合 用以增加疗效，减少副作用
– 抗胆碱药
• 阿托品
• 对症治疗
院前急救
• 诊断救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保 证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持 血压。
停止农药继续进入体内
有机磷农药中毒机制
• 正常人体存在ACh，为交感神经和副交感神经节前纤维， 副交感神经节后纤维和运动神经兴奋的化学递质，胆碱脂 酶可以分解ACh。
• 主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆 碱堆积。
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆 碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆 积。
极度散大 高热 > 40 心动过速
尿潴留
阿托品中毒的治疗原则
一旦诊断为阿托品中毒，应立即减少或停用阿 托品，或延长给药间歇，轻度中毒通过迅速减少 阿托品，多可进入阿托品化状态，对中、重度阿 托品中毒者必须立即停用阿托品，并采用下列措 施： ⑴输液、利尿促进阿托品排泄； ⑵选用拟胆碱药物，可用阿托品拮抗剂（毛果云 香碱），轻度中毒5~10mg，皮下注射，6~8小时 1次，重度5~10mg，20~30min1次，直至阿托品 中毒症状消失。 ⑶高热患者应给予物理降温并辅以药物治疗。
• 如将患者马上抬出因漏气而溢满农药气体的车间、 农药雾气难散开的农田或果园；对口服者，立即 夺下药瓶，用手或筷子刺激患者咽喉，使其吐出 农药。对农药污染衣服者，情况允许时，应尽量 换掉。
• 排除毒物 • (1)吸入性：脱离现场，转移至空气新鲜处。 • (2)皮肤性：去除衣物，用大量清水清洗。 • (3)食入性：洗胃，4-6小时。
有机磷农药中毒死亡的主 要原因
1.中枢呼吸抑制； 2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需 要，加速呼吸衰竭； 6.用药及治疗不当。
诊断
• 病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特 殊气味；
• 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌 剂，大部分为有机磷杀虫剂。
• 2.按 其毒性程度分类：
• 剧毒类
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
鉴别诊断
• 氨基甲酸酯类、拟除虫、菊酯类、有机氮类杀虫药中毒 • 急性灭鼠剂 • 百草枯中毒 • 镇静催眠药中毒 • 急性酒精中毒 • 工业毒物中毒 • 麻醉性镇痛药 • 气体中毒：氯气、一氧化碳
二、急性有机磷规范治疗
有机磷中毒的规范化治疗
• 迅速清除毒物：中断接触、催吐、洗胃、导泻
• 特效解毒药的应用
• 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神 经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、 颈部和胸部较易观察。
• 判断是否有有机磷毒物中毒 ➢ 胆碱能危象的表现： • M-样症状：食欲减退,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,流涎,多汗,视
物模糊,瞳孔缩小,呼吸道分泌物增加,支气管痉挛,呼吸困 难,肺水肿，咯血性泡沫痰 • N-样症状：早期肌束颤动,肌力减退,晚期肌痉挛,呼吸肌 麻痹 ➢ 中枢神经系统症状: 头痛,头晕,倦怠,乏力,失眠或嗜睡,烦 躁,意识模糊,语言不清,谵妄,抽搐,昏迷,呼吸中枢抑制致 呼吸停止 • 阳性的实验室检查结果：胆碱酯酶活性测定，帮助中毒 程度分级
反跳原因： 1.残余毒物继续吸收; 2.有机磷农药在肠道内肝肠循环,造成二次中毒高峰; 3.药物在肝内氧化其毒性增加; 4.阿托品用量不足。
局部损害
• 皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷 杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出 现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫 药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔 缩小。
• 低毒类
– 马拉硫磷
急性中毒的常见方式
• 自杀或误服、工作中农药使用不当或防护不周使农药经呼吸道和皮肤 进入。
• 急性有机磷农药中毒(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比 较常见.
• 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 • 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 • 主要由肾脏排出
有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。
• 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
• 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊
厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害
一、急性有机磷中毒概论 急性有机磷农药中毒
Acute organophosphorous • 中毒机in制secticide poisoning (AOPP)
• 临床表现 • 诊断、鉴别诊断 • 诊断分级
有机磷杀虫药分类
• 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油 性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜 味。
•
难以阿托品化的原因
• ⑶血容量不足、组织灌注不良，使阿托品浓度降低，毒 物不断吸收。
• ⑷毒物致乙酰胆碱在体内大量积聚，直接抑制心肌及传 导系统，致心肌收缩无力、心律紊乱及心输出量减少，阿 托品效应降低。
• 六.阿托品依赖的原因： • ⑴洗胃不彻底；
• ⑵代谢性酸中毒； • ⑶个体差异； • ⑷大量输入液体，血液浓度稀释，排泄加快； • ⑸胆碱酯酶老化； • ⑹机体适应了长时间阿托品高浓度的环境等。
阿托品伍用氯解磷定用量用法(成人)
注：*表示不定时给药，以保持轻度阿托品化24～48小时为准；**表示经消化道中 毒者适用；经皮中毒者，视肌颤、AChE活力而决定；低限量适于经皮中毒，高限 量适于口服中毒；肌内注射；qlh×1：1小时1次，共用1次
阿托品的维持量
在阿托品化后逐渐减少每次用量，然后延长重复用药时间， 维持用药时间不得少于72小时，一般为5天左右。
• 阿托品的使用原则必须遵循”早期、足量、个体 化、反复、持续和快速阿托品化“的原则
• 但目前的状况是医务人员对阿托品的用法和用量 不能熟练掌握。使得有机磷农药中毒死亡中高达 60%左右系阿托品用法与用量不当。而对于因使 用阿托品过量所致的后遗症则几乎无人问津。在 合理的复能剂和阿托品配伍下，重度中毒患者， 阿托品总用量一般不超过200mg，但目前的状况 特别在基层医院普遍存在着宁过量勿不足的错误 观点。
• 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端 肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及 呼吸肌。
• 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视， 颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸 肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
中毒后反跳
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒， 经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶 化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和 突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。
难以阿托品化的原因
危重型有机磷中毒患者阿托品的临床效 应低下， 部分阿托品化指标表现不明显或难以阿托品化的 原因： • ⑴中毒、缺氧、酸中毒导致的脑水肿致颅内压升 高，脑血流量下降，脑内血药浓度相对降低，脑 代谢障碍，对药物反应能力降低，致临床效应降 低。 • ⑵脑水肿可使意识障碍加重，非反射致心率减慢， 这两者均不能被阿托品解除。
阿托品化与阿托品中毒鉴别
•
阿托品化
阿托品中毒
•
神经系统：
意识清楚或模糊
神经系统 ：谵妄，狂躁不安， 抽搐、幻觉、昏迷
• 皮 肤： • 瞳 孔：
颜面潮红，干燥 较前扩大
皮
肤：
紫红，干燥
• • •
体心听诊：温 率：：肺部≤湿13罗270.音3次-减3/7分少.5脉或℃搏消失瞳体心
快而孔温有：：力 率：
抗毒治疗
• 抗毒药应用原则：确诊后，尽早、足量给予首量。救治时 以复能剂为主，抗胆碱能药为辅，急救时两种药并用。
• 其他：注意水、电解质平衡，并发症治疗。 • 恢复期反跳与猝死。
解毒剂
• 抗胆碱药：首选阿托品，该药结构与ACh类似，可与ACh 竞争胆碱能受体，对抗ACh引起的毒蕈碱样症状，对烟碱 样症状和CNS作用有限
• 3洗胃 中毒4-6小时内均应洗胃，中毒程度重的患者，若 就诊已超过6小时，仍应洗胃。
• 4导泻 主要有硫酸钠、硫酸镁、甘露醇。
催吐
适应证：清醒、 毒性不大、 量不多。禁忌证：抽搐昏迷者； 孕妇；年老体弱；肝硬化和溃疡病近期出血、穿孔；严重 心血管疾病、高血压者。
清除毒物的其他途径
• 皮肤接触或吸入中毒 立即脱离中毒现场，脱去污 染衣服，肥皂水或2%碱性溶液（敌百虫除外）反 复洗净皮肤至无味，尤其注意清洗头发、指甲、 皮肤皱折处及会阴部等，更换新衣
抗胆碱药
• 争夺胆碱受体
– 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 – 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 – 对毒蕈碱样症状明显好转
• 治疗应达到阿托品化
– 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗 音消失及心率加快
• 阿托品中毒
– 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴 留
阿托品的使用原则
• 典型分三期：
• 进展期：主要为外周感觉神经病变
• 稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。
• 缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大 脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。
中间综合征 （Intermediate syndrome, IMS）
• 发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和 迟发性神经病之间，故称中间综合征
常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式
的心律失常。
有机磷杀虫药并发症
• 主要死因
– 肺水肿 – 呼吸肌麻痹 – 呼吸中枢衰竭
• 次要死因
– 休克 – 急性脑水肿 – 中毒性心肌炎 – 心脏骤停
急性中毒程度分级
分级依据
轻度中毒 中度中毒
M样症状 N样症状