猪出血性败血症的诊治

新生儿败血症早期诊断指标的研究进展

新生儿败血症早期诊断指标的研究进展 浙江大学医学院附属儿童医院俞惠民310003 杭州 新生儿尤其是早产儿由于免疫功能不成熟，败血症发生率较高，目前仍是导致新生儿死亡或远期不良预后的重要原因。有资料表明，21%的VLBW至少有一次确诊败血症。由于新生儿败血症早期症状不典型、易于与其他疾病混淆，但病情进展迅速，故早期诊断和及时治疗是改善预后的关键。血培养是诊断的金标准，但阳性率低、需时较长，一些常用的血液学指标包括白细胞分类计数、I/T、血小板计数、微量ESR等敏感性和特异性均很差，不能满足临床诊断要求。理想的早期诊断指标应有明确的界值，其敏感性和阴性预报值接近100%，同时特异性和阳性预报值应大于85%；能够鉴别病原菌的种类，如细菌或真菌、G阳性菌或阴性菌；能够检测疾病的进展或严重程度，以指导治疗并判断预后等。近年来，针对败血症实验室早期诊断指标的探索主要包括非特异性和特异性指标两大类。非特异性指标主要有急相反应蛋白、细胞因子和趋化因子、细胞表面抗原，特异性指标主要有细菌DNA检测。 一、急相反应蛋白 C反应蛋白（CRP）已广泛应用于临床，它由肝脏产生，细菌感染时水平显著升高可达1000倍以上，病毒感染一般不升高，特异性较高，检测方便快速（POCT）、价廉，但反应相对延迟，暴露于微生物产物6-8小时开始升高，敏感性相对较低，在严重的局部感染时可能不升高，而在其他情况也可见升高，如手术、组织损伤和疫苗接种等。连续测定不升高有助于排除败血症。 降钙素原（PCT）是降钙素的前体,主要在甲状腺滤泡旁细胞内合成,是由116个氨基酸组成的糖蛋白。PCT在酶的作用下逐步裂解成氨基末端PCT,32个氨基酸的CT和21个氨基酸的降钙蛋白。PCT是11号染色体上降钙素I基因(CALC-I)的表达产物。无感染时，甲状腺外CALC-1表达被抑制，限于甲状腺和肺的神经内分泌细胞有一定程度的表达。健康人血液中浓度非常低而稳定，< 0.05ng/ml。细菌感染时诱导全身各种组织(肝脏，其它如单核细胞、脾、肺或小肠的神经内分泌细胞等)多种类型细胞CALC-I表达和PCT连续性释放入血液循环反应快速，感染开始后3小时即可测得，6-12小时后达到峰值。临床评价PCT敏感性较CRP 为高，诊断新生儿败血症的敏感性和特异性分别可达81%和79%。PCT水平变化与病情有较好的相关性，可用于指导抗生素疗程。但新生儿出生后有一过性增高，<3天的新生儿正常界值应根据日龄进行矫正。 血清淀粉样物质A（SAA）家族包含不同的表达产物，急性期SAA（A-SAA）和结构性SAA(C-SAA)是两种主要的表达产物。急性期SAA是一种急性时相蛋白，有104个氨基酸残基组成，在人体中由11号染色体上的SAA1和SAA2两个等位基因共同编码。生理情况下，人体血浆中A-SAA的含量极低，但当机体遭受感染、创伤时，急性期SAA会在短时间内升高1000倍。在体内，SAA通过细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α介导的信号转导在肝脏生成。临床研究表明，SAA 反应较CRP快，在早期诊断早产儿晚发型败血症中具有高的灵敏性（100％）、特异性（93％）以及阳性预测率(96％), 具有较好的应用前景。 二、细胞因子和趋化因子 细胞因子是全身感染的“早期报警”指标，尤其是促炎细胞因子IL-6、IL-8等，早期即快速反应增高，然后刺激肝脏合成CRP等其他炎症介质，故其敏感

败血症感染性休克

败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙

病理学-败血症

败血症 概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。 败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。 细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。 败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别 菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。 毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。 脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。与败血症具有相似的病理变化。 不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。 由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。 脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。 除此以外，还有病毒血症和虫血症。 病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。 虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。 二、败血症的机理 无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。 很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。 一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。 还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。 由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。 首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。 然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。 有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。 三、败血症的分类和病变特点 根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。（一）传染病型败血症 传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的

败血症病例分享

20岁，慢性肾功能不全，颈静脉置管术后发热，双肺弥漫多形性变 一、病历摘要 男性，20岁，个体。因头昏、乏力、少尿1月，鼻衄半月于2011年8月25日入院。患者诉1月前无明显诱因出现头昏、乏力、恶心、心慌并出现尿量减少，劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血50ml 左右每天流血3～4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院，查血常规RBC 1.98×1012/L，HB 56g/L，PLT 45×109/L↓，肾功能CREA 2700μmol/L，诊断为“1.贫血、血小板减少查因；2.肾功能不全（慢性肾功能不全）尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗3天后无明显改善遂来我院求诊，予急诊血液透析治疗后收住我院肾内科。既往有血压升高病史2年。 入院体查T 37.0℃，P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg。慢性病容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查血常规WBC 4.7×109/L，RBC 1.70×1012/L↓，HB 46g/L↓，PLT 76×109/L↓；24小时尿量100mL↓，尿比重1.000↓，蛋白质定性（+++）；肾功能BUN 64.40mmol/L↑，CREA 2336.4mmol/L↑，UA 375.3mmol/L↑；血沉105mm/h↑；血管炎三项、抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）14项、免疫球蛋白、补体、C反应蛋白均（-）。心电图示窦性心律QT间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实质弥漫性病变、肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变，心影稍增大。 二、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、及营养支持治疗。9月3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达40℃，5天后血培养回报：金黄色葡萄球菌；复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败

新生儿败血症(修)

新生儿败血症 （NeonatalSepticemia） 【诊断要点和诊断标准】 1．诊断 （1）易感因素①母亲病史：母亲妊娠及产时有感染史，如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎；母 亲产道特殊病原菌 的定植，如B组溶血性链球菌（GBS）、淋球菌等。②产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，不洁接生史，产前产时侵入性操作等。③胎儿或新生儿因素：多胎，宫 内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉插管，气管插管， 外科手术；对新生儿的不良行为，如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等；新生儿皮肤感染，如脓疱病、 尿布皮炎及脐炎；肺部感染。 （2）病原菌 ①在我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主；凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）感染主要见于早产儿， 尤其是长期动静脉插管者；产前或产时感染以大肠埃希氏菌为主的革兰氏阴性菌较常见；气 管插管机械通气者，以革兰氏阴性杆菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯菌、沙雷菌多见；皮肤化脓 性感染引起的败血症以金黄色葡萄球菌多见。 ②医源性感染通常由多重耐药菌引起(如肺炎杆菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌和金黄色葡萄球 菌)。 ③念珠菌在晚发型败血症也可见。 2．临床表现 （1）全身表现 ①早期表现精神差，自发性活动减少，吸吮无力，哭声减弱，很快可进入不吃不动，面 色差，精神萎靡，嗜睡，四肢凉。 ②体温改变：发热（多见于体壮儿）或体温不升（多见于早产儿）。③黄疸：有时是败 血症的唯一表现，生理性黄疸消退延迟或退而复现，黄疸迅速加重与无法解 释的黄疸；严重时可发展为胆红素脑病。 （2）各系统表现①皮肤粘膜：硬肿，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床 感染，淤点淤斑，口 腔粘膜有挑割伤等。 ②消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻或便秘。严重时出现中毒性肠麻痹或NEC，后期可出现 肝脾肿大。 ③呼吸系统：气促、青紫、呼吸不规则或呼吸暂停。 ④神经系统症状：易合并化脓性脑膜炎，表现为嗜睡、激惹、惊厥和烦躁不安、前囟紧张及四 肢肌张力增高。 ⑤心血管系统：心律异常、感染性心内膜炎、感染性休克，表现为面色苍白，皮肤出现大理石 纹，脉细速，毛细血管再充盈时间延长，尿少、无尿，肌张力低下。血压降低。 ⑥血液系统：可合并血小板较少、出血倾向，表现为淤点淤斑，甚至弥漫性血管内溶血（DIC）。 ⑦泌尿系统感染，脓尿。 ⑧其他：可合并骨关节化脓性炎症，表现为某一肢体自主活动减少和一个关节的红、肿、 热、痛；骨髓炎及深部脓肿。 3．实验室检查 （1）细菌学检查： 1

猪败血症病的诊治及浅析

猪败血症病的诊治及浅析 在诊疗中，病猪往往表现耳、颈、四肢内侧、腹下等皮肤有出血点，先红后紫，后成为紫斑的败血症及高温经过，常常都误认为是瘟症，放弃治疗，使成批生猪死亡造成不必要的损失，然而只要认真诊断和治疗就可减少损失。笔者在长时间的兽医门诊工作中，诊断治疗病猪3005 头，治愈率达89 ％。现将诊断及防治方法简述如下。 l 猪肺疫 1．1 症状与病变。猪巴氏杆菌病（猪肺疫"Pasteurellosis Su- um）“俗称锁喉风”，除发病初为最急性，不表现任何症状突然死亡外，后期呈急性或慢性经过, 常见有败血症病变和急性胸膜肺炎。体温升高（40-41 摄氏度），初痉挛性干咳，后变为湿咳，呼吸困难，鼻流粘液或带血，触诊胸部有痛感。听诊有干啰音和湿啰音及摩擦音。病势发展呼吸困难，张口吐舌．呈犬坐姿势，可视粘膜蓝紫，初便秘后腹泻，皮肤瘀血和出血点，病猪卧地消瘦窒息死亡。病程5-8 天不死转慢性，病变尤以喉部肿胀及周围组织里胶样浸润为特征，淋巴结肿大切面呈大理石状，颌下淋巴尤为明显，胸膜心包呈纤维性炎症。

1．2 防治。(1) 每年春秋两次对疫区注射猪肺疫疫苗，增强群体免疫力。(2) 急性病例治疗：“九一四，，一次注射，必要时隔1-2 日再用药1 次。青霉素、链霉素、土霉素、磺胺嘧啶均有一定疗效(剂量见说明)。中药：丹皮30g，紫草40g,射干30g,豆根30g ,黄苓30g,麦冬30g,郁金25g, 元明粉25g ．虎杖30g(50 kg 体重剂量，按大小适量加减)，2 日1 剂，2 剂即可。 2 仔猪副伤寒 2.1 症状与病变。本病由沙门氏菌引起，称猪副伤寒(Paraty- phus Suum),6 月龄以内猪易感，为急性败血型经过, 根据病势和死亡快慢, 分急、亚、慢三型。病原于机体抵抗力弱时致病，体温升高(40-41 摄氏度) ，精神沉郁不食，随后下痢，粪淡黄或灰白色恶臭，有呼吸困难．耳、胸前和腹下皮肤有紫色斑点，寒颤钻草，眼有粘性或脓性分泌物，病程可长达3 周，后极度消瘦竭衰而死。主要病变：脾脏肿大色蓝紫，肠系膜淋巴索状肿大：特征病变为坏死性肠炎，盲肠、结肠、回肠肠壁增厚、粘膜覆盖一层弥漫坏死性腐乳状物质，剥开呈底部红色边缘不规则溃疡面。 2.2 防治。(1) 加强饲养管理消除诱因，对常发地用仔猪副伤寒苗防疫。(2) 卡那霉素肌肉注射有较好疗效，另肌注磺胺嘧啶．内服土霉素( 剂量按说明) 。中药：黄连25g，

新生儿败血症护理

新生儿败血症护理 发表时间：2013-07-17T17:52:49.343Z 来源：《医药前沿》2013年第13期供稿作者：颜莉莉[导读] 败血症是新生儿最严重的感染性疾病，常无特异性临床，误诊漏诊易新生儿死亡及严重后果。 颜莉莉 (安徽省合肥市巢湖市第二人民医院新生儿科 239001) 【关键词】败血症新生儿护理 【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）13-0253-01 败血症是新生儿最严重的感染性疾病，常无特异性临床，误诊漏诊易新生儿死亡及严重后果。本病发病率及病死率高，是新生儿死亡的主要原因[1]。现将我院2006-2010年收治的21例败血症患儿资料分析如下。 1 临床资料 1.1资料 21例患儿均符合败血症诊断标准。男13例，女8例；早产儿5例，足月儿16例；体重≤1500g 1例，1500～2500g 12例，≥2500g 8例；自然分娩15例，剖宫产6例；发病年龄0～7天12例，感染因素：羊膜早破4例，胎儿窘迫3例，皮肤黏膜感染1例，脐炎3例，上呼吸道感染4例，孕母感染3例，原因不明2例。 2 护理措施 2.1保护性隔离。避免交叉感染当体温过高时，可调节环境温度，打开包被等物理方法或多喂水来降低体温，新生儿不宜用药物、酒精擦浴、冷盐水灌肠等刺激性强的降温方法。 体温不升时，及时给予保暖措施；降温后，30分钟复测体温一次，并记录。 2.2保证营养供给所以喂养时要细心，少量、多次给予哺乳，保证机体的需要。吸吮无力者，可鼻饲喂养或结合病情考虑静脉营养。 2.3保证抗生素有效进入体内病原菌未明前，可选择氨苄青霉素抗感染治疗，病原菌明确后根据药敏选择用药。 2.4清除局部感染灶如脐炎、鹅口疮、脓疱疮、皮肤破损等，促进皮肤病灶早日痊愈，防止感染继续蔓延扩散。 2.5严密观察病情变化加强巡视，每4h监测T、P、R、BP的变化，如出现面色发灰、哭声低弱、尖叫、呕吐频繁等症状时，及时与医生取得联系，并做好抢救准备。 2.6健康教育做好家长的心理护理，减轻家长的恐惧及焦虑，讲解与败血症发生有关的护理知识、抗生素治疗过程长的原因，取得家长合作。 参考文献 [1]金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学[M].第3版.北京：卫生出版社，2003：342-348. [2]张文辉，王军，张绍美，等.新生儿败血症的病原菌及耐药性分析[J].徐州医学院学报，2006，26(2)：172-174. [3]宋韶鸣.新生儿败血症[J].新生儿科杂志，2001，16(5)：233.

新生儿败血症诊断标准初步方案

一、诊断 （一）易感因素 1、母亲的病史：母亲妊娠及产时的感染史（如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等），母亲产道特殊细菌的定植，如Ｂ组溶血性链球菌（ＧＢＳ）、淋球菌等。 2、产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，分娩环境不清洁或接生时消毒不严，产前、产时侵入性检查等。 3、胎儿或新生儿因素：多胎，宫内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉置管，气管插管，外科手术，对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等，新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。 （二）病原菌 我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主，凝固酶阴性葡萄球菌（ＣＮＳ）主要见于早产儿，尤其是长期动静脉置管者；金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染；产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性（Ｇ-）菌较常见。气管插管机械通气患儿以Ｇ-菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。 （三）临床表现 1、全身表现 （1）体温改变：可有发热或低体温。 （2）少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。 （3）黄疸：有时是败血症的惟一表现，严重时可发展为胆红素脑病。 （4）休克表现：四肢冰凉，伴花斑，股动脉搏动减弱，毛细血管充盈时间延长，血压降低，严重时可有弥漫性血管内凝血（DIC）。 2、各系统表现 （1）皮肤、粘膜：硬肿症，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床感染，皮肤烧灼伤，瘀斑、瘀点，口腔粘膜有挑割损伤。 （2）消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻，严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎（NEC），后期可出现肝脾肿大。 （3）呼吸系统：气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。

细菌性败血症和出血病的区别

细菌性败血症 主要淡水养殖鱼类暴发性流行病是我国养鱼史上危害鱼的种类最多、危害鱼的年龄范围最大、流行地区最广、流行季节最长、危害养鱼水域类别最多、造成的损失最大的一种急性传染病。目前该病的研究报道不少，提出的病原有嗜水气单胞菌、温和气单胞菌、鲁克氏耶尔森菌等病原菌，此病的名称也较多，有叫溶血性腹水病、腹水病的。也有叫出血性腹水病、出血性疾病、出血病的，由于以前病因未查明，在1990年暂时统一用淡水养殖鱼类暴发性流行病这一名称。目前基本查明该病是由细菌感染引起的败血症，故有些学者建议称该病为淡水鱼类细菌性败血症，简称细菌性败血症。 [病原体] 迄今报道的病原菌有多种，但报道最多的是嗜水气单胞菌。 孙其焕等(1991)报道异育银鲫溶血性腹水病的病原菌是温和气单胞菌(Aeromonas sobria)和嗜水气单胞菌(A．hydrophila)。徐伯亥(1991)报道，湖北、湖南和河南三省在3-4月份，鲢鳙鱼的暴发性流行病的病原菌是鲁克氏耶尔森氏菌(Yersiniaruckeri)，5月底以后整个高温季节为气单胞菌和弧菌。汪开毓等(1992)报道，鲤鱼的细菌性败血症的病原为嗜水气单胞菌嗜水亚种(Aeromonas hydrophila subsp．hydrophila)。 这种嗜水气单胞菌呈杆状，两端钝圆，中轴端直，0.5-0.9×1.0-2.0微米，单个散在或两两相连，能运动，极端单鞭毛，无芽胞，无荚膜，革兰氏染色阴性，少数染色不均，呈两极染色。琼脂平板上，菌落圆形，培养24小时，直径0.9-1.5毫米，48小时增至2-3毫米，灰白色，半透明，表面光滑湿润，微凸，边缘整齐，不产生色素。R-S选择培养基上呈黄色圆形菌落，在假单胞菌分离培养基上不生长，细胞色素氧化酶试验阳性，2，3-丁二醇脱氢酶测定阳性。 据陆承平(1991)报道，此种病原菌能产生外毒素，具有溶血性、毒性及细胞毒性；将该毒素注射小白鼠和鲫鱼均有强烈的致死性。 [流行情况] 本病曾在本世纪70年代末80年代初在国内个别养殖场(如北京、浙江、江苏)有所发生，但未引起人们足够重视。1986年10月又在上海市崇明县个别养鱼场的一足龄半异育银鲫发生大批死亡，其特征是病鲫充血、腹部膨大，有大量腹水，并发生溶血，故当时称为银鲫溶血性腹水病。接着于1987年在上海、江苏、浙江等省市流行，至1991年已在上海、江苏、浙江、安徽、广东、广西、福建、江西、湖南、湖北、河南、河北、北京、天津、四川、陕西、山西、云南、内蒙古、山东、辽宁、吉林等20多个省、市、自治区广泛流行。危害的对象主要是白鲫、普通鲫、异育银鲫、团头鲂、鲢、鳙、鲤、鲮及少量草、青鱼等。从夏花鱼种到成鱼均可感染，以2龄成鱼为主，且不仅是精养池塘发病，网箱、网拦、水库养鱼等也都发生。发病严重的养鱼场发病率高达100％，重病鱼池死亡率高达95％以上。流行时间为3-11月份，高峰期常为5-9月，10月份后病情有所缓和。水温9-36℃均有流行，尤以水温持续在28℃以上及高温季节后水温仍保持在25℃以上为严重。 此病广泛流行，危害严重，经调查认为主要是由于： (1)近年来放养密度及单位面积产量均大幅度提高，但鱼病的预防工作未能

新生儿败血症诊断和抗生素使用指南

新生儿败血症诊断和抗生素应用 CDC2010指南流程CDC2010（2012）败血症（无乳链球菌）二级预防流程 有 新生儿败血症现象→→a全面诊断b抗生素治疗 ↓否有 C孕产妇绒毛膜羊膜炎→→d有效评价b抗生素治疗 ↓否否 无乳链球菌疗法是否适用于母体→→f常规疗法 ↓是是 青霉素静脉滴注或氨苄西林在接生前4小时注射→→fg至少观察2天 ↓否是 大于等于37周且胎膜早破小于18小时？→→fh至少观察48小时 ↓否是 小于37周或胎膜早破大于等于18小时？→→d有效评价f至少观察2天 APP流程 评估妊娠37周及以上的无症状婴儿患败血症的风险因素（绒毛膜羊膜炎）。 风险因素诊断测试抗生素 绒毛膜羊膜炎出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 广谱抗生素 处理方法 血培养阳性血培养阴性婴儿情况良好血培养阴性婴儿情况良好 实验数据不准确实验数据不准确 继续抗生素治疗如果患儿母亲在分娩期间使用了停止使用抗生素，且腰椎穿刺抗生素，继续抗生素治疗48小时后出院 APP流程 评估妊娠37周及以上的无症状婴儿患败血症的风险因素（非绒毛膜羊膜炎）。 风险因素诊断测试抗生素 胎膜早破大于等于出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 不需要抗生素18小时，或IAP表需要观察明，但不充分 处理方法 实验数据不正常实验数据正常↓ 血培养婴儿情况良好，48小时后出院↓ 血培养阴性，婴儿婴儿情况良好，48小时后出院

APP流程 评估妊娠小于37周的无症状婴儿患败血症的风险因素（绒毛膜羊膜炎）。 风险因素诊断测试抗生素 绒毛膜羊膜炎出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 广谱抗生素治疗或胎膜早破大于18小时 或IAP表明，但不充分 处理方法 血培养阳性血培养阴性婴儿情况良好血培养阴性婴儿情况良好 实验数据不准确实验数据不准确 继续抗生素治疗如果患儿母亲在分娩期间使用了停止使用抗生素，且腰椎穿刺抗生素，继续抗生素治疗48小时后出院 五、抗生素疗程（APP） NICE指南：根据高危因素的等级和数量指导临床处理：存在1项*标志的高危因素，或≥2项无*标志的高危因素，应做有关检查并开始抗生素治疗。 ●前一个婴儿发生侵入型无乳链球菌感染 ●本次妊娠期孕妇有无乳链球菌定值或菌尿症 ●胎膜早破 ●自发性早产（胎龄＜37周） ●早产儿疑似或确诊胎膜早破超过18个小时 ●产时发烧超过38℃，或确诊或疑似绒毛膜羊膜炎 ●母亲因确诊或疑似侵入型细菌感染（乳败血症）而在分娩过程中，或出生前后24小时内静脉使用抗生素治疗，（产时预防性应用抗生素不属此类）* ●多胎妊娠时，另一名婴儿疑似或确诊感染* ●行为或反应改变 ●肌张力改变

新生儿败血症的诊断标准和临床表现

新生儿败血症的诊断标准和临床表现新生儿败血症诊断标准是什么？血培养是唯一标准吗？不做血培养能诊断吗？败血 症（septicemia）是一种严重的全身性感染。在身体体抗力减弱或（和）各种致病菌或条件致病菌侵入血循环，在其中生长繁殖释放大量毒素，引起严重的全身性感染，称为败血症。 目前常见的致病菌G ：以金葡菌为主，表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌也逐渐增加；G-：以大肠杆菌为主，真菌：以白色念珠菌为主。 条件致病菌有增加的趋势。一般表现，全身中毒症状较重，常常表现为原因不明的急性长期高热，伴有畏寒、寒战、出汗、头痛、呕吐、腹痛、关节痛等症状，精神萎靡或烦躁不安，面色苍白或发灰，呼吸及心跳增快，皮肤可见瘀点或皮疹，肝脾淋巴结肿大。2、WBC↑、N↑，有核左移现象，细胞内有中毒颗粒及空泡，CRP↑，前白蛋白↓，转铁蛋白↓。3、血培养（＋）是确诊的重要依据，反复抽血培养可以提高阳性率；病灶分泌物培养和血培养获得相同的细菌时更有诊断意义。如果多次培养还是阴性，但临床症状支持，也不排除是败血症的可能，毕竟有假阴性存在的可能性，至少可以诊断为临床败血症。 一、诊断 （一）病原菌 我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主，凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）主要见于早产儿，尤其是长期动静脉置管者；金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染；产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性（G- ）菌较常见。气管插管机械通气患儿以G- 菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。 （二）易感因素 1。母亲的病史：母亲妊娠及产时的感染史（如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等），母亲产道特殊细菌的定植，如B 组溶血性链球菌（GBS）、淋球菌等。 2。产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，分娩环境不清洁或接生时消毒不严，产前、产时侵入性检查等。 3。胎儿或新生儿因素：多胎，宫内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉置管，气管插管，外科手术，对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等，新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。 （三）临床表现 1。全身表现： （1）体温改变：可有发热或低体温。 （2）少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。 （3）黄疸：有时是败血症的惟一表现，严重时可发展为胆红素脑病。 （4）休克表现：四肢冰凉，伴花斑，股动脉搏动减弱，毛细血管充盈时间延长，血压降低，严重时可有弥漫性血管内凝血（DIC）。 2。各系统表现： （1）皮肤、粘膜：硬肿症，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床感染，皮肤烧灼伤，瘀斑、瘀点，口腔粘膜有挑割损伤。 （2）消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻，严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎（NEC），后期可出现肝脾肿大。 （3）呼吸系统：气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。 （4）中枢神经系统：易合并化脓性脑膜炎。表现为嗜睡、激惹、惊厥、前囟张力及四肢肌张力增高等。

败血症的临床治疗

败血症的临床治疗 发表时间：2011-04-28T09:25:40.607Z 来源：《中外健康文摘》2011年第2期供稿作者：关生永姜艳[导读] 抗菌药物的联合应用问题联合应用的目的是希望提高疗效，但也可引起菌群失调。 关生永姜艳 (黑河市第二人民医院 164300) 【中图分类号】R515.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)2-0104-01 【摘要】败血症(septicemia，bacteriemia)是各种病原菌(致病菌和条件致病菌)侵入血液循环，得到繁殖与播散，释放毒素和代谢产物并可诱导细胞因子引起严重毒血症和全身性感染。常有高热、寒战、全身无力等毒血症表现，重者可发生中毒性休克、DIC或迁徙性炎症。致病菌：指典型致病菌，是引起传染病的病原菌，易引起流行。有些传染病的病程中也可有败血症期或型。【关键词】败血症传染治疗 (一)病原治疗 1.抗菌药物的合理应用这是败血症治疗的关键措施。须注意的要点： (1)抗菌药物的选用依据应考虑：①病原菌方面种类、特点与药物敏试结果。②病人方面原发局部炎症与迁徙性炎症，病人的特点。③抗菌药物方面抗菌活性与其药代动力学特点，如分布与排泄特点，半衰期长短，与毒副反应等。 (2)抗菌药物的选用步骤①凭临床经验试治即在尚无病原菌培养结果时，则根据临床表现估计诊断与病原菌，结合病人情况，选药试治，观察疗效与不良反应，酌情调整。②凭检验结果治疗即血培养获得确认的病原菌与药敏后，再结合病情与其他检验结果，酌情选用或调整抗菌药物治疗。以后还须继续观察疗效与不良反应。 (3)抗菌药物的联合应用问题联合应用的目的是希望提高疗效，但也可引起菌群失调。特别是广谱高效的抗菌药物联合应用引起的菌群失调更为常见，增加治疗的困难。从实践的经验来看，对于败血症或其它严重感染，如果根据前述的选择办法，一般只选用一种敏感的抗菌药物也可。 (4)败血症的常用抗菌药物的选用参考包括一般成人的每日剂量，分为3次，静脉滴注，q8h。 1)革兰阳性球菌败血症 金葡菌与表葡菌败血症金葡菌与表葡菌对抗菌药物的耐药性有增加趋势，可根据药敏与病情，酌选苯唑西林9g、头孢唑啉6～9g，阿米卡星0.4，q12h，克林霉素0.6g，q12h或 q8h或去甲万古霉素0.4，q12h(去甲万古霉素主要用于多重耐药的葡萄球菌与肠球菌败血症)。 肺炎链球菌与溶血性链球菌败血症青霉素G720万u～960万u，苯唑西林6g或头孢唑啉6g。 肠球菌败血症青霉素G960万u，氨苄西林9g，或去甲万古霉素0.4 q12h。 2)革兰阴性杆菌败血症 大肠埃希菌、克雷伯菌或肠杆菌属等的败血症哌拉西林9～12g，头孢噻肟6g，头孢呋辛4.5～6.75g，头孢唑肟6g或头孢三嗪2g(1g，q12h)，美西林(Mecillin)1.8g，或替莫西林(Temocillin)1g，q12h。 铜绿假单孢菌败血症哌拉西林9～12g，头孢他定6g，环丙沙星0.4，q12h，氧氟沙星0.2～0.4g，q12h，氨曲南(Aztrenam)3～6g，依米配能/西司他丁1.5～3g或拉他头孢3g。 3)厌氧菌败血症甲硝唑0.5，q12h，替硝唑(Tinida- zloe)0.4，q12h，哌拉西林9～12g，克林霉素1.2～1.8g或青霉素G 960万u(后者对脆弱类杆菌无效)，头孢美唑(Cefmetazole)3～6g或头孢西丁(Cefoxitin)3～6g。 4)念珠菌败血症氟康唑0.4g(0.2bid静滴)或氟胞嘧啶6g。 5)抗菌药物的给药方法一般用静脉滴注，每剂抗菌药物加于100～200ml输液中，1～2小时滴完，每8小时一次。以维持有效的血药浓度。至病情显著减轻后酌情减量(或改为肌注)。 2.原发局部炎症的处理如为脓肿者应予引流。有的还是原发的疾病，均应作适当的治疗。 3.基础疾患的治疗败血症易在某些基础疾病患者发生，对这些基础疾病仍应继续治疗，如须用。肾上腺皮质激素者，其剂量应酌减。 (二)病情治疗 指针对病人情况的治疗。 1.卧床休息加强护理。 2.减轻症状和减轻痛苦。 3.维护生理功能 (1)输液：补充必要的水分，热量与电解质，经维持水、电解质和酸碱平衡以及周围循环和代谢废物的排泄。输液同时提供了静脉给药的通道。 (2)维护重要脏器的功能应特别注意呼吸、心血管、肝、肾和中枢神经系统的功能。如保持呼吸道通畅与吸氧；必要时给强心剂以维持周围循环和肾血流，适量的葡萄糖以保护肝脏功能。 4.调整机体反应性有高热等严重毒血症症状者，在给予有效抗生素的基础上酌情给予氢化可的松100mg静脉滴注，以缓解毒血症症状。 5.并发症的防治①感染性休克详见感染性休克节。②迁徙性化脓性炎症或脓肿应及时进行有效引流。 [预防] ①如有创伤应及时消毒包扎。②原发局部炎症的及时抗菌治疗，严禁挤压以防止细菌扩散。③医院内的各种诊疗技术操作应认真执行严格消毒与无菌技术。④加强医院内的消毒隔离制度，预防交叉感染。⑤合理应用抗菌药物和肾上腺皮质激素。 参考文献 [1]余加林，吴仕孝.新生儿败血症诊疗方案[J].中华儿科杂志.

败血症治疗方法!

败血症治疗方法！ 1.基础治疗与对症治疗败血症患者的体质差，症状重，病情需持续一段时间，故在应用特效抗菌治疗的同时，还需注意补充各种维生素，能量合剂、甚至小量多次给予人血白蛋白(白蛋白)、血浆或新鲜全血以补充机体消耗、供给能量、加强营养、支持器官功能，及时纠正水与电解质紊乱，保持酸碱平衡，维持内环境稳定。有休克、中毒性心肌炎等严重毒血症表现时，可予升压药、强心药及(或)短程肾上腺皮质激素。高热剧烈头痛、烦躁不安者可予退热剂与镇静剂。需加强护理，注意防止继发性口腔炎、肺炎、泌尿系感染及褥疮等。 2 病原治疗：由于近年来败血症致病菌的种类逐渐发生变迁，广谱抗生素的大量应用，各类细菌耐药性自然发生率高及败血症引发MSOF极为常见，病死率较高。故致病菌的鉴别及对抗菌药物敏感性的测定是败血症临床治疗的基础，而合理选用敏感的抗生素则是治疗的关键。 (1)病原菌明确的败血症：在药敏结果未出来前，针对已知病原菌选用有效的抗生素，尽可能低的花费并避免毒副作用。革兰阳性球菌败血症以金葡菌和表葡菌多见，但金葡菌对青霉素G普遍耐药、近年发现其对苯唑青霉素也已有耐药菌株，故主张选用头孢噻吩、万古霉素或壁霉素。革兰阴性杆菌败血症疗效最佳者为第三代头孢菌素及氟喹诺酮类药物。厌氧菌败血症常与需氧菌形成复数菌败血症，选用甲硝唑、克林霉素、氯霉素及上述抗革兰阴性杆菌药物。如系严重复数菌败血症又经多体治疗方案仍无效时，可考虑选用泰能。真菌败血症可选用二性霉素B或氟康唑，但应注意前者的副作用。细菌L型败血症可选用氯霉素、克林霉素、利福平。红霉素及多粘菌素等。一旦药敏试验报告，则应根据其结果更改抗菌药物。 (2)抗菌药物的选择： ①葡萄球菌败血症：因金葡球菌能产生β-内酰胺酶的菌株已达90%左右，故青霉素G对其疗效很差，而第一、三代头孢菌素不同程度地抑制了β-内酰胺酶的作用，对其敏感的菌株可达90%，故现常选用头孢噻吩、头孢唑林、头孢噻肟、头孢哌酮/舒巴坦等，还可联合应用阿米卡星、庆大霉素，对耐甲氧西林的金葡菌首选万古霉素。 ②革兰阴性杆菌败血症：氯霉素、氨苄西林。现已普遍耐药。第三代头孢菌素对此类菌有强抗菌活性，敏感率一般大于90%，第二代头孢菌素对大肠杆菌及肺炎杆菌也有抗菌活性。故对此类败血症可从第二、三代头孢菌素中选用一种，可与庆大霉素或阿米卡星联合，也可与哌拉西林联合。绿脓杆菌败血症时应用头孢克肟无效，以用头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦较好。或将上药与氨基糖甙类抗生素伍用，疗效也好。氧氟沙星、环丙沙星等喹诺酮类药物对包括绿脓杆菌在内的G-杆菌均有较强的抗菌活性，且受外界影响小，与其他类抗菌药物未见交叉耐药性，副作用轻，临床上也常被选用。 ③厌氧菌败血症：常呈复数菌混合感染，选药时应兼顾兼性厌氧菌或需氧菌。常选用的药物有氯霉素、万古霉素、林可霉素、克林霉素、羧苄西林、氨苄西林、拉氧头孢、头孢唑肟、头孢曲松、甲硝唑、替硝唑、环丙沙星及氧氟沙星等。 ④真菌败血症：使用咪康唑(达克宁)：人工合成的1-苯乙基咪唑衍生物，

败血症

败血症 败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症（bacteriemia）。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症（pyemia）。 英文名称septicemia 就诊科室内科，传染科，外科 常见病因细菌，真菌 常见症状高热，皮疹，关节痛，肝脾大，神志改变，休克等 白血病与败血症在临床上可有相似的表现，但两者属于截然不同的两类疾病。 英文名称septicemia 就诊科室内科，传染科，外科常见病因细菌，真菌常见症状高热，皮疹，关节痛，肝脾大，神志改变，休克等 病因 侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎；各种慢性病如营养不良、血液病（特别伴白细胞缺乏者）、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染；各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散；长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会；各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。 致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。 临床表现 败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，弥散性血管内凝血（DIC），呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症 原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态。眼结膜上出现瘀点具有重要意义。关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2/3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等。感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症 多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株（有耐甲氧西林的菌株），呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症 肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。

新生儿败血症治疗

新生儿败血症治疗 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的总结新生儿败血症的临床表现，并研究了其病原菌分布和临床抗生素耐药性状况，为治疗及降低新生儿败血症病死率提供依据。分析对78例新生儿败血症的临床资料、实验室检查及药敏试验。结论新生儿败血症临床表现不典型，治疗采用合疗法根据血培养药效结果选择抗生素。注重新生儿脐部皮肤护理及呼吸道感染减少该病发生率。 【关键词】新生儿败血症 败血症是新生儿最严重的感染性疾病，常无特异性临床表现，误诊漏诊易造成新生儿死亡及严重后果。本病发病率及病死率高，是造成新生儿死亡的主要原因之一。现将我院2007-2009年收治的78例败血症患儿资料分析如下 【临床资料】 一般资料78例患儿均符合败血症诊断标准。其中男48例，女30例；早产儿15例，足月儿16例；体重≤1500g1例，1500～2500g28例，≥2500g18例；自然分娩10例，剖宫产1例；发病年龄0～7天12例，8～l4天7例，14天2例；感染因素：羊膜早破4例，胎儿

窘迫3例，皮肤黏膜感染1例，脐炎3例，上呼吸道感染4例，孕母感染3例，原因不明2例。 【病因】 病原菌中革兰阳性菌以葡萄球菌为主，肠链球菌次之；革兰阴性菌中以大肠及副大肠杆菌为主，产碱植菌、绿脓杆菌次之。其他如肺炎链球菌、链球菌、沙门菌属、厌氧菌、变形杆菌及致病力较低的白色葡萄球菌、四联球菌、卡他球菌亦可引起败血症。一般在出生前、出生时的感染发病较早，多数在3d以内，以革兰阴性杆菌多见；革兰阴性杆菌亦占一定比例。脐部、皮肤、呼吸道和肠道常常是重要的入侵途径。 【临床表现】 常为非特异性症状，早期精神食欲欠佳、哭声弱、体温不稳定；病情发展快且重，短期内即可出现不吃、不哭、不动、面色差、精神萎靡、嗜睡。体壮儿常发热，体弱儿、早产儿常体温不升。有如下特殊表现时提示败血症。①黄疸迅速加重或退而复现，可为败血症的唯一表现；②呼吸窘迫；③出血倾向及贫血迅速加重；④休克、低血压； ⑤较晚出现的肝脾肿大；⑥其他呕吐、中毒性肠麻痹、硬肿、惊厥。 【辅助检查】 1．血培养使用抗生素前在严格无菌情况下取周围血做培养，有条件应以高渗培养基加做L型细菌培养。怀疑厌氧菌感染做厌氧菌培养。 2．外周血象新生儿白细胞计数正常波动范围很大，根据白细胞

败血症

一、名词解释 1. 脓毒血症 2. 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 3. 复数菌败血症 二、填空题 1.败血症的主要病原菌有、、、和其他细菌。 2.革兰阴性菌败血症感染性休克一般发生率，发生时间，持续时间。 三、选择题 1. 病原体侵入血流，在血中繁殖产生毒素，表现出严重的中毒症状，应考虑（）C A.毒血症 B.菌血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.变应性亚败血症 2. 医院内败血症最常见的病原菌是（）B A、表皮葡萄球菌 B、大肠杆菌 C、克雷伯杆菌 D、金黄色葡萄球菌 E、肠球菌 3. 下列那种败血症病死率最高（）E A、金葡菌败血症 B、绿脓杆菌败血症 C、脆弱类杆菌败血症 D、大肠杆菌败血症 E、念珠菌败血症 4. 治疗败血症的关键是（）D A、充足的营养和维生素 B、维持水电解质和酸碱平衡 C、适量输血、血浆或白蛋白 D、合理选用抗菌药物 E、肾上腺皮质激素解除毒血症状 5. 引起深部真菌病最常见的病原菌是（）B A、新型隐球菌 B、念珠菌 C、曲霉菌 D、放线菌 E、毛霉菌 6. 革兰阴性杆菌产生的内毒素属于（）E A、血浆凝固酶 B、肠毒素 C、神经氨酸酶 D、胞璧酸 E、脂多糖 7.女，60岁，干部，3天前开始腹泻，继之发热，体温39～40.5℃，出汗多，尿量减少，入院前一天病情加重，血压下降，在当地经抗休克处理效果不佳而转院。体查：体温39℃，血压0，四肢末端冰凉、发绀，注射部位可见淤斑，血象：WBC 10.2×109/L，N 0.82，L 0.18，PLT 105×109/L，尿蛋白阴性。诊断为感染性休克，最可能的致病菌是（）B A、革兰阴性杆菌 B、革兰阳性球菌 C、出血热病毒 D、真菌 E、螺旋体