最新[PPT]-第15章肺功能不全ppt课件

分泌物堵塞管腔
小气道阻力 甚至闭合
呼气性呼吸困难 “等压点上移”
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0
0
+10
+20 +20 +30 +20
+35
+20
+20
正常人用力呼气
+5
+10
+20
+20
+20
+25
+20
+20
COPD、哮喘病人用力呼气
气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等的部位
上移：移向小气道端
“桶状胸”
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（二） 肺泡通气不足时的血气变化
代谢
血管活性物质：PG、TXA2、LTS、AngⅡ
2
肺泡表面活性物质（PS）
• 降低肺泡表面张力
T
无PS
T 塌陷
肺泡
有PS
• 保持肺顺应性 • 对抗液体漏入肺泡，防止肺水肿 • 促进肺巨噬细胞吞噬异物
充盈
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临床判断标准: (海平地区)
• PaO2 ＜8 kPa (60 mmHg)
• PaCO2 ＞6.6 kPa (50 mmHg)
R=
8Lη πr4
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气道狭窄或阻塞的原因：
• 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
• 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑
纤毛损伤、肿瘤、异物
• 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 • 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
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气道阻塞可分为中央性和外周性
（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：
分类：
✓ 根据概念 ：
Ⅰtype 低氧血症型:
PaO2 < 8 kPa （60mmHg）
Ⅱtype高碳酸血症型 : PaO2 < 8 kPa （60mmHg）
PaCO2 > 6.67kpa（50mmHg）
✓ 根据发病机制 ： 通气障碍型、换气障碍型
✓ 根据发病部位：中枢性、 外周 性
✓ 根据病程： 急性、慢性
阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌，白喉 阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异 物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）
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不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
呼气 胸外 吸气
*吸气性呼吸困难 Inspiratory dyspnea
呼气 胸内 吸气
*呼气性呼吸困难 Expiratory dyspnea
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O2和CO2的离解曲线
SO2 (%) 100
80
SCO2 (%)
55
动脉血 静脉血
60
50
40
20
45
20 40 60 80 100 PO2(mmHg)
40 45 50
PCO2 (mmHg)
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2.部分肺泡血流不足
→死腔样通气
病因
dead space like ventilation
肺泡通气不足 肺泡低通气
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
d PaCO2↑ =R
d PaO2↓
◆通气障碍引起哪型呼衰? Ⅱ型
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二. 肺换气功能障碍 diffusion disorder
包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加
<1 μm
肺泡
血液
O2 CO2
D∝
△P·T·A· Sd√MW
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第一节 病因和发病机制
一. 肺通气功能障碍 disfunction of ventilation
（一）类型
气道狭窄 或阻塞
阻塞性通气不足 胸壁损伤
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
限制性通气不足 运动神经受损
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1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
表面活性物质
上皮细胞
内皮细胞 基膜
<5 μm
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（一） 弥散障碍 diffusion impairment
由于肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍
原因
1. 肺泡膜面积减少: 肺不张，肺实变，肺叶切除
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2
2. 肺泡膜厚度增加: 肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症
[PPT]-第15章肺功能不全
概述
呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸
感染
气道异物的清除（粘液--纤毛系统） 吸烟
防御、免疫
毒气
肺的功能
肺的免疫功能（L、Mφ、slgA） 哮喘 1.肺Cap平均内径：4~5μm，截留
血液滤过 2. 交互吻合支丰富
3.纤溶酶原ห้องสมุดไป่ตู้活物，单核细胞，巨噬细胞
肺泡表面活性物质（PS）
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
限制性 通气 障碍
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2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
❖气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。 ❖气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等 大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 80% 小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20%
3. 血流过快: 心输出量增加, 肺血流加快
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血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
D∝
△P·T·A· Sd√MW
？ CO2弥散能力O2大20倍！
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ?
Ⅰ型
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（二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance
正常
VA =
4L =
0.8
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中央气道胸外段阻塞无呼气困难
14
中央气道胸外段阻塞吸气困难
15
中央气道胸内段阻塞呼气困难
16
中央气道胸内段阻塞无吸气困难 17
（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管
外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接
COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，
Q 5L
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＜﹣ 10 cmH2O 3
VA
Q
肺
VA/Q
尖3
1
3
肺
6
底
＞ - 2.5 cm H2O 0.6
10
0.6
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1.部分肺泡通气不足
病因
→功能性分流
functional shunt
支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等
机制
部分肺泡通气↓血流N或↑
→V/Q↓ →静脉血掺杂
venous admixture (功能性分流)
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血气变化
通气不足
VA/Q PaO2 CaO2
PaCO2 CaCO2
病肺
＜0.8
健肺
＞0.8
全肺
=0.8 ＞0.8 ＜0.8
↓↓ ↑↑
↓
↓↓ ↑
↓
↑↑ ↓↓
N
↓↑
↑↑ ↓↓
N
↓↑
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*换气障碍血气变化的机制
1 . 动静脉 O2 、 CO2的分压差不同 ； 2 . CO2比O2的弥散能力强 ； 3 . O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同