《病理生理学休克》PPT课件
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3.“微循环学说”阶段：Lillehei 休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍 现今：共同发病环节--交感肾上腺系统强烈兴奋导致的微循 环障碍----- 补充血容量，扩血管药物治疗
4.细胞分子水平的研究 70年代 体液因子相关 80年代以来 感染性休克 细胞、亚细胞、分子水平； 细胞因子（cytokine), TNF单抗、IL-1受体拮抗剂 多器官功能障碍综合症(MODS)
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10
二、休克的分类
按病因分类
失血性 Hemorrhagic shock 失液性 创伤性 Traumatic shock 烧伤性 Burn shock 感染性 Infective shock 过敏性 Anaphylactic shock 心源性 Cardiogenic shock 神经源性 Neurogenic shock
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11
机体有效循环血量的维持决定于三个因素
足够的循环血量 正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能
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12
休克共同的始动环节
血容量减少 血管床容量增大 心输出量急剧降低
有效循环血量 锐流系是减量统指进，减单行组少位循织时环间灌的通血过量心，血但管
不包括贮存于肝、脾和淋 巴血窦中或停滞在毛细血 管中的血量。
休克 Shock
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1
病例分析
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清 。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎， 并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次 /分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
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2
治疗情况：
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13
休克的分类
按休克发生的起始环节分类
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
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3
为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管， 摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 上述治疗过程还有改进的方面吗？
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4
学习要求
掌握休克、休克肾、休克肺的概念；休克 发生的始动环节，休克各期微循环变化的 发生机制及临床表现。 熟悉休克的病因、分类、相关发生机制， 主要器官功能代谢变化及机制 了解休克防治的病理生理学基础
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5
Contents
1
休克的概念、病因和分类
2
休克的发展过程
3
休克的发病机制
4
休克时各器官系统功能的变化
5
休克防治的病理生理学基础
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6
对休克认识的历史
1.症状描述阶段：
shock原意是“打击、震荡”； 1737年：法国外科医生Henri François Le Dran
创伤后危重临床状态 1743年：英国医生Clare 译为英语 shock
强烈神经刺激 心脏和心外病变
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低血容量性 血管源性
心源性
16
休克的分类
按血流动力血特点分类
心输出量 总外周阻力
高排低阻型
增高 降低
血压
降低
脉压差 皮肤血管
皮温
增大 血管扩张
温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 明显降低 ----------------
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿 ，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能 回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱 。7时50分抢救无效，宣告死亡。
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9
休克的病因与分类
一、休克的病因 （一）失血和失液 1.失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大
出血 --- “失血性~” 。 15min内失血量>总血量25-30%，>45%-50% 死亡 2.失液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗 （二）烧伤：早期（48小时内）--“烧伤性~” （三）创伤：战争、自然灾害、意外事故 -- “创伤性~” （四）感染： G- 菌-- “内毒素性~”“中毒性~”“败血症性~” （五）过敏： “过敏性~” （六）急性心力衰竭： 大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常-- “心源性~” （七）强烈神经刺激：--- “神经源性~”
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8
Concept
休克是由各种强烈致病因子引起的急性周围循 环衰竭，使组织器官微循环血液灌流量严重不足 而导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢发生 严重障碍的一个全身性危重病理过程。
本概念包括三个要素： 休克的致病因素—急性失血、严重创伤、感染等 休克的本质—微循环障碍 休克的结果--重要生命器官功能、代谢障碍
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14
休克的分类
血管源性休克（vasogenic shock) 分布异常性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效 循环血量减少。 心源性休克(cardiogenic shock)
心肌源性 心肌梗死，心肌病等
非心肌源性 急性心脏压塞 心脏射血受阻
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Baidu Nhomakorabea
15
休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
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17
1
休克的概念、病因和分类
2
休克的发展过程
3
休克的发病机制
4
休克时各器官系统功能的变化
5
休克防治的病理生理学基础
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18
微循环的组成
阻力血管： 参与调整全身 血压和血液分 配
容量血管：
参与调整回心 血量
1895年：Warren描述典型临床症状：
“面色苍白或发绀，皮肤湿冷，
脉搏细速，尿少，神志淡漠”
Crile 补充重要体征
低血压
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(13 October 1685 – 17 October 1770
7
对休克认识的历史
2.“急性循环紊乱”阶段： 1st、2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻 痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下 降；但用血管收缩药治疗，疗效有限
4.细胞分子水平的研究 70年代 体液因子相关 80年代以来 感染性休克 细胞、亚细胞、分子水平； 细胞因子（cytokine), TNF单抗、IL-1受体拮抗剂 多器官功能障碍综合症(MODS)
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10
二、休克的分类
按病因分类
失血性 Hemorrhagic shock 失液性 创伤性 Traumatic shock 烧伤性 Burn shock 感染性 Infective shock 过敏性 Anaphylactic shock 心源性 Cardiogenic shock 神经源性 Neurogenic shock
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11
机体有效循环血量的维持决定于三个因素
足够的循环血量 正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能
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12
休克共同的始动环节
血容量减少 血管床容量增大 心输出量急剧降低
有效循环血量 锐流系是减量统指进，减单行组少位循织时环间灌的通血过量心，血但管
不包括贮存于肝、脾和淋 巴血窦中或停滞在毛细血 管中的血量。
休克 Shock
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1
病例分析
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清 。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎， 并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次 /分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
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治疗情况：
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13
休克的分类
按休克发生的起始环节分类
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
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3
为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管， 摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 上述治疗过程还有改进的方面吗？
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4
学习要求
掌握休克、休克肾、休克肺的概念；休克 发生的始动环节，休克各期微循环变化的 发生机制及临床表现。 熟悉休克的病因、分类、相关发生机制， 主要器官功能代谢变化及机制 了解休克防治的病理生理学基础
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Contents
1
休克的概念、病因和分类
2
休克的发展过程
3
休克的发病机制
4
休克时各器官系统功能的变化
5
休克防治的病理生理学基础
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6
对休克认识的历史
1.症状描述阶段：
shock原意是“打击、震荡”； 1737年：法国外科医生Henri François Le Dran
创伤后危重临床状态 1743年：英国医生Clare 译为英语 shock
强烈神经刺激 心脏和心外病变
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低血容量性 血管源性
心源性
16
休克的分类
按血流动力血特点分类
心输出量 总外周阻力
高排低阻型
增高 降低
血压
降低
脉压差 皮肤血管
皮温
增大 血管扩张
温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 明显降低 ----------------
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿 ，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能 回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱 。7时50分抢救无效，宣告死亡。
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9
休克的病因与分类
一、休克的病因 （一）失血和失液 1.失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大
出血 --- “失血性~” 。 15min内失血量>总血量25-30%，>45%-50% 死亡 2.失液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗 （二）烧伤：早期（48小时内）--“烧伤性~” （三）创伤：战争、自然灾害、意外事故 -- “创伤性~” （四）感染： G- 菌-- “内毒素性~”“中毒性~”“败血症性~” （五）过敏： “过敏性~” （六）急性心力衰竭： 大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常-- “心源性~” （七）强烈神经刺激：--- “神经源性~”
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8
Concept
休克是由各种强烈致病因子引起的急性周围循 环衰竭，使组织器官微循环血液灌流量严重不足 而导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢发生 严重障碍的一个全身性危重病理过程。
本概念包括三个要素： 休克的致病因素—急性失血、严重创伤、感染等 休克的本质—微循环障碍 休克的结果--重要生命器官功能、代谢障碍
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14
休克的分类
血管源性休克（vasogenic shock) 分布异常性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效 循环血量减少。 心源性休克(cardiogenic shock)
心肌源性 心肌梗死，心肌病等
非心肌源性 急性心脏压塞 心脏射血受阻
精选ppt
Baidu Nhomakorabea
15
休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
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17
1
休克的概念、病因和分类
2
休克的发展过程
3
休克的发病机制
4
休克时各器官系统功能的变化
5
休克防治的病理生理学基础
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18
微循环的组成
阻力血管： 参与调整全身 血压和血液分 配
容量血管：
参与调整回心 血量
1895年：Warren描述典型临床症状：
“面色苍白或发绀，皮肤湿冷，
脉搏细速，尿少，神志淡漠”
Crile 补充重要体征
低血压
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(13 October 1685 – 17 October 1770
7
对休克认识的历史
2.“急性循环紊乱”阶段： 1st、2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻 痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下 降；但用血管收缩药治疗，疗效有限