急性主动脉夹层的早期临床诊疗

（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）

【摘要】目的探讨主动脉夹层患者的临床特征及急救处理，做到早诊断、早治疗，降低死亡率。方法整理我院2008年5月-2010年2月我院急诊收治的21例AD的临床资料。结果21例患者总体死亡率19%，初诊误诊率14%，高血压是AD最重要最常见的易感因素。心超、CT血管造影、DSA是确诊本病可靠方法，在内科治疗基础上，及时外科干预能降低患者病死率。结论急诊医生应提高对AD的认识及警惕性，急诊体检要全面、仔细；对于高血压、Marfan 综合征等高危人群应引起足够重视，CT血管造影可作为急诊AD患者确诊的重要依据，StanfordA型患者应尽早手术，可提高患者生存率，腔内覆膜支架修复术因微创、安全等优点，目前已成为StanfordB 型夹层的首选治疗。

【关键词】主动脉夹层临床特征诊断治疗

主动脉夹层（(aorticdissectionAD）是心血管系统的灾难性疾病之一，其发病突然，进展迅速，病死率极高，24h内的病死率高达21%[1]，且早期缺乏特异性临床表现，易误诊为心肌梗死、急腹症等，

误诊率高达50%[2]。为提高急诊医师对本病的认识、做到早诊断、早治疗及减少病死率，现回顾性分析我院收治的21例患者的临床特点及诊疗经过，并结合文献复习总结如下：

1资料与方法

1.1一般资料

选择我院急诊收治并确诊的AD患者21例的临床治疗，其中男16例、女5例，年龄48-72岁，其中60岁15例(51％)。StratfordA 型15例，Stratford型6例。伴有高血压动脉粥样硬化病史10年者16例，10年者5例；Marfan综合征6例，糖尿病9例。所有的患者均经临床症状、体征结合影像学检查(CTA、心脏彩色超声检查或MRI、DSA)确诊为AD。

1.2方法

详细记录21例确诊为AD的患者的发病时间、首发症状、既往病史、分析其疼痛发作的特点、发病时的血压水平、注意是否有四肢血压不对称，以及相应的胸、腹部等症状、体征。

2结果

2.1诊断

本组病例中早期确诊18例，延误诊断或误诊3例，初诊误诊率14％，其中误诊为急性冠脉综合1例、急腹症1例、胸腔积液1例。误诊原因皆因患者以并发症为首发症状就诊或因症状不典型。所有患者（包括误诊后再行检查）均行急诊CTA检查，均可见真假二腔形成、DSA检查14例，均明确诊断为AD，诊断符合率100%。

同时行心超检查7例，有2例未检出，后经CTA确诊，心超诊断符合72%。（图为1例患者增强CT及CTA检查）

2.2临床表现

典型撕裂样疼痛为首发症状的AD患者15例，疼痛部位见于前胸者8、上腹部，均有向背及腰部的放射痛，1例表现为肩背部酸痛并有腹胀、腹痛、出汗类似胆囊炎发作，2例表现为胸痛、胸闷、出汗、伴濒死感，心电图检查提示有特异性ST-T改变，血清心肌坏死标记物均有升高，再行心脏超声检查时发现主动脉内红、蓝血流信号，考虑为真假双腔，最终经CTA确诊。2例患者无任何相关AD的临床表现，对本组病例见表1：

表1-21例AD首发症状

2.3转归

21例患者中急诊死亡4例，且多死于瘤体破裂，病死率达19%，外科人工血管移植术治疗7例，内科药物保守治疗6例，转介入科行支架植入术8例，患者治疗后症状均好转，病情稳定出院，平均住院时间为15d。

3讨论

急性主动脉夹层是由于遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，动脉中层弹力纤维断裂，血液通过主动脉内膜破口进入主动脉壁中层形成夹层血肿，并延伸剥离而引起的严重心血管急症，是

急诊科最凶险的危重症之一。高血压，动脉粥样硬化及Marfan综合征是AD的重要促发因素，以高血压为最重要的易感因素，约80%的AD伴有高血压[3]，多见于60-70的老年人，但也有研究[4]发现年轻AD夹层的发生也与高血压明显相关。因此对急诊有突发胸痛伴高血压的高危人群，应高度警惕主动脉夹层的可能。

表2-治疗及转归情况

HuganPG[5]报道及早对AD进行确诊，并积极干预，可使病死率降至17％-18％，因此早期诊断对提高患者存活率极为重要。90％的AD发病时有典型的首发症状，即位于躯干中线部位的突发持续剧烈的撕裂样疼痛[6]，且常规剂量镇痛剂多不能缓解。其他症状可伴有晕厥、大汗淋漓、恶心呕吐等。当发生破裂出血后，出现血压下降，颜面苍白、皮肤湿冷等休克表现，但疼痛与血压下降不平行；典型体征为双上肢血压明显不对称；对于典型剧烈疼痛患者，急诊医生一般能引起重视，较少漏诊。而另有10％-15％的无痛性AD，发病时无明显疼痛症状，表现为主动脉瓣关闭不全、充血性心力衰竭、脑梗死、血性胸腔积液等少见症状，临床容易误诊及漏诊，据报道无痛性AD 患者初次就诊误诊率高达38％[7]。本组2例（9.3%）患者就诊时无任何与AD相关症状，1例体检时发现，1例因非创伤性血胸行CT 检测时发现。我们体会急诊医生对该病认识不足，片面根据某些症状、体征及既往病史或某一辅助检查做出诊断，体格检查不全面，从而造成误诊。较易误诊为心绞痛、心肌梗死、外科急腹症、肾绞痛等，因

此临床上有不同系统、多器官损害表现而无法做出共同解释时，要警惕本病的可能。

文献显示心超、CTA、DSA诊断AD都有很高的诊断符合率，尤其是CTA、DSA。我们体会CTA扫描无创安全、且检查时间较短，患者易于接受，且满意度高，能清楚显示破口范围及双腔范围，与主动脉分支血管关系，尤其适用于急诊手术患者，在诊断上逐渐成为首选。MRI较CT更能清晰分辨出真假双腔征、附壁血栓及主要分支受累情况,其诊断的准确度和特异度均接近100％，但由于耗时及检查时不能监护，不适用血流动力学不稳定的急诊病人[8]。DSA无疑是诊断AD的金标准，但系有创检查，术中有一定危险性，从而限制了其在诊断上的应用，除在行腔内隔绝术时发挥重要作用外，它已逐渐被CTA及MRI检查所替代。

对AD的治疗措施包括内科药物、介入及外科手术。以往经验认为对于急性期患者无论是否采取外科干预均应首先给予强化的内科药物治疗，通过止痛、降压、减轻血管波动波对主动脉壁的冲击和降低左心室收缩压力及收缩速率，预防主动脉夹层破裂及其他并发症，其目标血压收缩压控制在100～120mmHg，减慢心率至60-70次/分。以往认为对于StanfordA型AD，特别是合并主动脉关闭不全者，应尽早手术，手术原则是切除内膜撕裂的部分主动脉，修复两端的剥脱内膜，进行人工血管移植，合并主动脉关闭不全时，使用人工瓣膜置换。腔内覆膜支架修(endovascularstent-graftrepair，EVSGR)目前已成为StanfordB型夹层的首选治疗，利用覆膜材料在主动脉腔

内封闭夹层破裂口，扩大了主动脉真腔，避免远端器官缺血而出现严重并发症，且住院时间短，即使对于高龄、伴有多种内科疾病、全身状况差的患者亦无明显禁忌，有资料表明，应用覆膜支架治疗B型夹层，1年病死率低于5％[9]。本组患者手术均获得成功。可见在有效内科治疗基础上，对夹层动脉瘤的外科治疗，准确掌握手术时机，适时行介入或手术治疗能最大限度挽救患者生命，降低病死率。

参考文献

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主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同

主动脉夹层综述

主动脉夹层 1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90％并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。 2.流行病学： 1 发病率、生存率、死亡率主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人／100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100％诊断。但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54％l6J。近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比

了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高 f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25％死亡，1年有9o％死亡。急性近端夹层1年生存率为10％，远端夹层1年生存率为40％。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。2流行病学分析多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁；在主动脉夹层的病人中，有62％一78％的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70％_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分；医源性主动脉夹层占约5％。Meszaros_3 J等对主动

主动脉夹层的影像诊断

一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。（点击图片查看大图）二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。（点击图片查看大图）

另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。（点击图片查看大图）孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。（点击图片查看大图） 2.影像学诊断在影像学诊断中，应重点观察以下四方面：（1）主动脉破口和再破口（关键点）

主动脉夹层诊断和治疗手册

主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。概述主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，

男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。病因学主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。

主动脉夹层护理常规

二十六、主动脉夹层的护理常规主动脉夹层是医学界公认的"旋风杀手"，急性主动脉夹层患者48小时内死亡速度是以每小时1%增长，大约有四分之三的患者2周内发生死亡。主动脉夹层主要致死原因是主动脉瘤破裂。〖评估要点〗一般评估：观察生命体征、神志、心率、尿量的变化，监测四肢血压并详细记录。专科评估： 1、及时了解疼痛的强度、部位、范围、时间。 3、夹层累及相关系统受损的表现。 4、并发症：心脏压塞、夹层破裂、猝死〖护理要点〗针对疼痛、血压、组织灌注不良、饮食、心理都有一套比较训练有素、行之有效的护理方法： 1、疼痛的护理 90%以上的主动脉夹层患者发作的首发症状是剧烈胸痛，部位常在胸骨后并向背部放射，持续时间长，常人往往难以忍受，尤其是急性主动脉夹层，一开始即达到疼痛高峰。这也是刺激血压升高的原因。因此，我院心外科主任肖亦敏指出，此时护理可采用降压药物，将收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解；还可以使用吗啡10 毫克肌内注射进行镇静止痛，如有必要可每隔4至6小时重复一次；

如果患者只是感觉烦躁、入睡困难，可以肌内注射安定10毫克，让患者保持舒适的体位，播放一些舒缓的音乐，并轻轻的按摩，让患者情绪放松。 2、血压的控制急性主动脉夹层发作的护理要点之一就是控制血压，防止血压升高，否则会使主动脉进一步的扩张和破裂。肖亦敏主任指出此时可以建立中心静脉通路来维持药物输入的稳定剂量，保障血压得到准确的控制。降压药物可采用硝酸甘油或硝普钠，由小剂量开始，并监测用药情况和血压情况。病情稳定后可将静脉给药减量，改为口服，血压尽可能控制在100mmHg以下。 3、组织灌注不良的护理主动脉是涉及全身输血的大动脉，夹层形成过程中，其分支如冠状动脉、肠系膜动脉、肋间动脉等会出现不同程度的灌注不良，发生组织缺血。因此，提醒每4小时就要触摸并对比四肢动脉的脉搏强弱，看是否存在组织灌注不良，必要时可做主动脉造影或MRI检查。如发现患者神志不清，说明脑组织存在缺血状况，可在头部放冰袋或冰帽，要注意避开耳部防止冻伤；如发现尿量减少、肾血流减少、血清尿素氮、肌酐值上升时说明肾灌注不良，必要时行肾功能替代治疗。 4、饮食护理

主动脉夹层诊断与治疗指南

主动脉夹层诊断与治疗指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】

主动脉夹层诊断与治疗指南作者：未知来源：互联网（转自介入家园微信号）日期：2015-08-03 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。概述主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45-70岁人群，男性发生平均

主动脉夹层鉴别诊断

主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)就是指主动脉腔内得血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离得一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克与血肿压迫相应得主动脉分支血管时出现得脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层就是心血管疾病得灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。【病因、病理与发病机制】本病得基础病理变化就是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常得遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变就是结缔组织得遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失与中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁得结构蛋白，可能也就是发病机制之一。主动脉夹层动脉瘤绝大多数就是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者就是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强得部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂与平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。高血压、动脉粥样硬化与增龄为主动脉夹层得重要易患因素，约3/4得主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。【分型】

主动脉夹层诊断与治疗指南

主动脉夹层诊断与治疗指南来源：河北中西医结合周围血管病网发布时间：2011-04-23 查看次数：432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（tran sesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneti c resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tom ography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft ex clusion，EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。概述主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为6 9岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于

主动脉夹层是什么病有多危险

主动脉夹层是什么病？有多危险？近日一起医疗热点事件，把“主动脉夹层”这个比较陌生的词汇推到了大家面前。这到底是一种什么病？又有多危险呢？主动脉怎么会夹了层？作为人体最粗大的一根血液运输通道，主动脉的管壁实际上是一种类似“三合板”的多层结构。管壁分三层，分别是：提供平滑内衬的内膜；具有相当强度、韧性和弹力的中膜；分布血管、淋巴管和神经的外膜。健康的动脉壁，三层膜之间亲密无间，天衣无缝。当主动脉内膜出现破损，高速、高压的血流穿过内膜冲击进入中膜，足以把具有一定厚度的中膜撕裂开，在中膜层内冲击出另一个可容纳血流的腔隙。这种在原有主动脉管腔之外形成了异常管腔结构（医学上称为假腔）的情况，就叫主动脉夹层。正常主动脉与主动脉夹层示意。作者供图。人类的心脏以每分钟60~100次的频率向主动脉内喷射血液，冲击到血管壁上，主动脉内的血流速度可达6千米/小时。这就相当于一个“拳击手”每分钟向另一个人挥拳数十次，这个被击打的人受到多少点的伤害，取决于拳击手的力量和

被击打者的身体素质。主动脉内血流冲击的力量和主动脉壁本身的健康状况，正是主动脉夹层形成的外因和内因。高血压是主动脉夹层最主要的致病外因，70%~90%的主动脉夹层患者合并不同程度的高血压。而引起主动脉壁“强度”发生问题的内因则有多种可能，主要包括：先天的动脉壁“豆腐渣工程”，如比较有名的马凡氏综合征（Marfan Syndrome）；其他疾病引起的动脉壁“劳损老化”，如动脉粥样硬化、糖尿病等。妊娠期发生急性主动脉夹层是罕见情况，近半数在妊娠期发生主动脉夹层的孕妇，都患有妊娠期高血压、子痫前期。而当马凡氏综合征的女性患者怀孕后，在其孕期和围产期，也成为主动脉夹层的高危人群（内外因兼备）。主动脉一旦夹了层会如何发展？主动脉自心脏发出后，先向上到达上胸部（升主动脉段），然后向左向下弯折贴着脊柱前缘一路向下走去（降主动脉段），沿途发出给各个脏器供应血液的分支，最后到达下腹部兵分两路走向双腿，像一枚巨大的问号形状。主动脉走向示意。作者供图。血流无论在主动脉沿途何处破入动脉壁后，都可以沿着主动脉壁朝向心脏或背离心脏一路撕裂下去。根据撕裂方向不同，形成不同的夹层范围，这时会出现两种情况。

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

主动脉夹层壁间血肿与穿透性溃疡影像学诊断 1、主动脉夹层(AD)的影像学诊断影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片与真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累与相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)与外渗等并发症。近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示; (2)注意其定位,因为这与外科与介入治疗密切相关;(3)注意就是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都就是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都就是需要明确的问题。根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要就是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型与Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别,国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能就是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不就是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤与动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化就是否为AD的诱发因素仍有争议。主动脉中膜的外部与外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜与内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣就是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例就是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂就是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象就是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 与无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2、主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)就是指主动脉壁间出血与(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要就是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其就是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的就是, IMH通常与强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其就是在增强图像中。随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退与进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。 3、主动脉穿透性溃疡(PAU) 粥样硬化斑块溃疡穿透内膜,破入中膜称为穿透性溃疡。一般形成中膜血肿,多为局限性,

主动脉夹层综述

主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。 2流行病学分析多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁；在主动脉夹层的病人中，有62％一78％的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70％_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分；医源性主动脉夹层占约5％。Meszaros_3 J等对主动脉夹层进行流行病学调查及临床病理分析揭示及时诊断和治疗尤其重要。根据6个研究中心对963例未进行治疗的病人分析发现90％在3个月内死亡，死因通常为急性主动脉瓣反流、大动脉分支梗阻、主动脉破裂等。近侧主动脉夹层破裂的死亡率约为90％，其中有75％发生在心包内的主动脉_4 J。心包腔、胸膜腔及纵隔有渗出现象则预示主动脉有破裂危险，但也有自行吸收的报道[5l。 3.病因及发病机制： 1.病因既非单一的病因引起，亦无共同的发病机制，但有共同的临床病理结局，即主动脉壁中层病变. 。3-1 主动脉中层退行性变是多数非创伤性主动脉夹层分离的首要因素。多见于中青年，常致近端夹层分离。表现为平滑肌细胞坏死，弹力纤维退行性变，中层囊性间晾充满

主动脉夹层急救流程

二主动脉夹层救治方案 1.诊断：（1）临床表现： ○1.疼痛：大多数患者突发胸背部疼痛，A型多见在前胸和肩胛间区，B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。 ○2.高血压：大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。 ○3.心血管症状：夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于劲、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。 ○4.脏器和肢体缺血表现：夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现，肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。（2）辅助检查： ○1.心电图：无特异改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变，但1/3的患者心电图可正常。 ○2.胸片检查：胸片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外

形不规则，有局部隆起。 ○3.超声心动图：诊断升主动脉夹层很有价值，且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。 ○4.CT检查：通过增强扫描可显示真、假腔和其大小，以及内脏动脉位置，同时还可了解假腔内血栓情况。 ○5.磁共振成像（MRI）：是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准”。 ○6.主动脉造影术：选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B型主动脉夹层分离的诊断较准确，但对A型病变诊断价值小。 ○7.血管内超声（IVUS）：IVUS直接从主动脉腔内观察管壁的结构，能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角100%。但同属侵入性检查，有一定危险性，不常用。 ○8.血和尿检查：可有C反应蛋白升高，白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH轻度升高，可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加，可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。 2.治疗（1）非手术治疗 ○1镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，检测生命体征、心电

主动脉夹层鉴别诊断

主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。【病因、病理与发病机制】本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。【分型】最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三

主动脉夹层治疗指南

主动脉夹层诊断与治疗指南主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。一内科治疗 1、一般治疗（1）监护急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此，所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息，予以急诊监护，监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征，稳定血液动力学，维护重要脏器的功能，为适时进一步治疗，避免猝死提供客观信息和机会。血液动力学稳定的患者，自动充气的无创袖带式血压监护即可，如患者有低血压和心力衰竭，应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流动力学不稳定的患者应当插管通气，迅速送入手术室，术中经食道心动超声检查明确诊断。监测人员必须认真负责，既不放过任何有意义的临床变化，又应保证患者安静和休息。密切观察心率、节律和血压，心率维持在60～80次/min ，做好病情记录；血压不稳定期间5～10min测量1次，避免血压过低或过高，使血压控制在理想水平。

急性主动脉夹层的早期临床诊疗

急性主动脉夹层的早期临床诊疗（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨主动脉夹层患者的临床特征及急救处理，做到早诊断、早治疗，降低死亡率。方法整理我院2008年5月-2010年2月我院急诊收治的21例AD的临床资料。结果21例患者总体死亡率19%，初诊误诊率14%，高血压是AD最重要最常见的易感因素。心超、CT血管造影、DSA是确诊本病可靠方法，在内科治疗基础上，及时外科干预能降低患者病死率。结论急诊医生应提高对AD的认识及警惕性，急诊体检要全面、仔细；对于高血压、Marfan 综合征等高危人群应引起足够重视，CT血管造影可作为急诊AD患者确诊的重要依据，StanfordA型患者应尽早手术，可提高患者生存率，腔内覆膜支架修复术因微创、安全等优点，目前已成为StanfordB 型夹层的首选治疗。【关键词】主动脉夹层临床特征诊断治疗主动脉夹层（(aorticdissectionAD）是心血管系统的灾难性疾病之一，其发病突然，进展迅速，病死率极高，24h内的病死率高达21%[1]，且早期缺乏特异性临床表现，易误诊为心肌梗死、急腹症等，

误诊率高达50%[2]。为提高急诊医师对本病的认识、做到早诊断、早治疗及减少病死率，现回顾性分析我院收治的21例患者的临床特点及诊疗经过，并结合文献复习总结如下： 1资料与方法 1.1一般资料选择我院急诊收治并确诊的AD患者21例的临床治疗，其中男16例、女5例，年龄48-72岁，其中60岁15例(51％)。StratfordA 型15例，Stratford型6例。伴有高血压动脉粥样硬化病史10年者16例，10年者5例；Marfan综合征6例，糖尿病9例。所有的患者均经临床症状、体征结合影像学检查(CTA、心脏彩色超声检查或MRI、DSA)确诊为AD。 1.2方法详细记录21例确诊为AD的患者的发病时间、首发症状、既往病史、分析其疼痛发作的特点、发病时的血压水平、注意是否有四肢血压不对称，以及相应的胸、腹部等症状、体征。 2结果 2.1诊断本组病例中早期确诊18例，延误诊断或误诊3例，初诊误诊率14％，其中误诊为急性冠脉综合1例、急腹症1例、胸腔积液1例。误诊原因皆因患者以并发症为首发症状就诊或因症状不典型。所有患者（包括误诊后再行检查）均行急诊CTA检查，均可见真假二腔形成、DSA检查14例，均明确诊断为AD，诊断符合率100%。

主动脉夹层的临床诊治

主动脉夹层的临床诊治摘要】目的对主动脉夹层的临床诊断进行讨论和分析；方法对某院87例主动脉夹层患者的病例资料进行讨论回顾，对其临床特点、诊断、治疗和效果进行分析；结果绝大多数的患者伴有高血压病，CT（血管造影）对主动脉夹层的诊断率为100％；结论高血压病是主动脉夹层的主要因素之一，早期的诊断和治疗可以提高病患生存率。【关键词】主动脉夹层临床诊断分析【中图分类号】R543 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）20-0322-01 主动脉夹层(AD)是一种临床上比较少见、最复杂和危险的心血管疾病之一，具有起病急，进展快的特点[1]。其多样的临床病症，造成很多错误诊断、错误治疗和漏诊。早期确诊，改善预后就显得尤为重要。针对某院[2]87例主动脉夹层患者病例的临床诊断研究，讨论及分析如下。 1 资料与方法 1.1 资料某院87例主动脉夹层患者，男性69例，女性18例，男女比例约为4:1；年龄16～85岁，平均(61.5±13.2)岁；按Debakey分型：胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉为I型，有9例患者（10.3%）；胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉为II型，有2例患者（2.3%）；胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉为III型，有76例患者（87.4%），其中向下未累及腹主动脉患者有3 例（3.4%）。所有病例均通过CT血管造影确诊。 1.2 方法对这87例患者病例资料进行讨论回顾，对其临床特点、诊断、治疗和效果进行分析，利用电话和信件方式进行随访了解工作。 2 结果 2.1 患者情况在87例患者中男女比例为4:1,男性占绝大多数；发病年龄为16～85岁，平均(61.5土1 3.2)岁；在Debakey分型中，以ⅠⅡⅢIII型为主要病症，占百分比约为87.4%。 2.2 疾病与并发症在87例主动脉夹层患者中，伴有高血压病症的患者有81 例（93.1%），马凡综合征患者1例(1.1％)；劳累时发病的患者有51例(58.6％)，休息时发病的患者占12例(13.8％)，长期吸烟及酗酒的患者9例(10.3％)。 2.3 临床表现主动脉夹层患者的临床表现复杂是由于患者的主动脉受累部位不同。有胸痛病史，以胸背部持续性疼痛为主，呈撕裂样疼痛69例(79.3％)；腰腹痛占12例(13.8％)。在刚入院表现高血压患者63例（79.3%）；低血压或休克者12例(13.8％)，黑丘或晕厥13例(14.9％)，心包积液8例(9.2％)，急性下壁心肌梗死2例(23％)，胸腔积液13例(14.9％)，呼吸困难3例(3.4％)，声嘶1例 (1.1％)，血尿及(或)血肌酐升高21例(24.1％)，肢体感觉功能障碍27例(31.0％)。 2.4 治疗在患者急性期内均给予药物治疗，治疗原则以控制血压和降低心室率、镇静、镇痛为主。 3 讨论主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通过内膜破裂口渗入动脉壁内，并分离中层形成的血肿。主要的治疗目的是动脉内膜的撕裂口进入主动脉中膜内导致血管壁的分层，发病凶险，进展快且病死率极高。相关调查资料[3]显示，主动脉夹层病症多发作于50～70岁，患者以男性为主。与对87例患者的调查研究结果相符。现在主动脉夹层的发病原因尚不明确，并包含很多高危因素比如高血压、血

急性主动脉夹层的急诊抢救探讨

急性主动脉夹层的急诊抢救探讨发表时间：2017-07-26T13:56:45.533Z 来源：《健康世界》2017年第9期作者：陈玲 [导读] 对患者各项生命体征指标进行研究的观察，为患者提供镇痛治疗、对患者心率进行血压等指标严格的控制。惠州市第六人民医院 516220 摘要：目的对急性主动脉夹层的急诊抢救方法与抢救效果进行研究与分析。方法选取2015年1月至2016年1月于本院进行抢救治疗的急性主动脉夹层患者23例，通过回顾性分析的方法对相关的抢救方法与所得到的抢救效果进行研究与分析。结果纳入本次调查研究范围的23例研究样本中出现1例死亡病例以及22例痊愈病例。结论对患者各项生命体征指标进行研究的观察，为患者提供镇痛治疗、对患者心率进行血压等指标严格的控制，同时加强患者的心理护理干预工作对于提高抢救成功率有着十分重要的作用。关键词：护理工作；急诊抢救；急性主动脉夹层急性主动脉夹层分离是指主动脉腔内的循环血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层形成的血肿，该疾病的致病机理为主动脉壁外层与中层之间渗入血液进而引发夹层位置出现血肿，进而在剥离与延伸的状态下对心血管造成损害。该疾病具有病死率高、误诊率高、发展速度快以及起病凶猛等方面的特点。本次调查研究选取急性主动脉夹层患者23例，根据回顾性分析结果设计了一套专门的急诊抢救处理干预方法，在具体的应用环节中收获了良好的效果，报告如下。 1.临床资料 1.1一般资料纳入本次实验研究范围内的全部研究样本中女性患者4例，男性患者19例，年龄最大65岁，年龄最小42岁，平均年龄53.8±1.7岁，其中包含2例既往无慢性病史患者、1例慢性胃炎患者、2例糖尿病患者、3例冠心病患者以及15例高血压患者。全部研究样本均接受核磁共振、CT血管造影或十二导联心电图等方面的检测，其中包含6例De-BakcylⅢ型患者，3例Ⅱ型患者以及14例Ⅰ型患者。 1.2结果 23例研究样本中18全患者采取保守治疗方法，5例患者采取手术治疗方法，其中1例患者由于夹层破裂而死亡，死亡时间为入院后6小时，经过抢救以及住院护理治疗后痊愈出院患者共计22例。 2.急诊观察与护理 2.1急救措施医院在接到患者之后，医护人员需要立即将患者移送至抢救室，为患者提供吸氧治疗，将氧气输送量控制在每分钟4~6L区间范围内，向主治医师发出通知。为患者提供心肌酶、血生化以及血常规等方面的检测，立即建立静脉通道；严格依照主治医师的有关要求使用药物，为患者提供适当的止痛治疗，对患者心率以及血压等方面的体征指标进行严格的管理与控制，将各种抢救器材与急救药物安排到位，重点做好心电保护工监护工作。对患者动脉搏动良好一侧的肢体血压进行测量，患者在接受检查的过程中，医护人员需要做好患者的护送工作，对患者在治疗过程中所体现出来的病情变化进行严格的观察。 2.2病情观察与护理 2.2.1血压主动脉夹层主要是由高血压疾病所引起的，高血压疾病会使主动脉负担增加，由此造成夹层破裂，这就需要对患者血压指标进行科学有效的控制，避免主动脉壁受到到血液的冲击。在快速降压治疗方面可以选用的药物主要为硝普钠，通过已经为患者建立好的静脉通道以注射的方式使用该药物，将注射速度严格控制在每分钟12.5～25μg区间范围内，并为患者提供持续的心电监测，对患者血压方面的指标变化进行严格的观察与记录，依照患者当前的血压情况对药物注射量与注射速度进行调整，将患者收缩压指标控制在60～90mmHg范围内。患者在接受药物治疗过程中，护理人员需要对患者可能出现的无氢化物中毒问题保持警惕，硝普钠药物不可以长期、大量地使用。 2.2心率患者左室射血速度一定程度上也会冲击主动脉脉壁，通过延长收缩期与心率控制等手段能够降低左室射血速度，避免出现夹层破裂问题。护理人员需要对患者当前的心率指标进行密切的观察，心率控制方面可以使用的药物主要为普萘洛尔，该药物属于β-肾上腺受体阻滞剂的一种，是一种比较常见的心率控制药物，为了避免出现主动脉激惹问题，需要将患者心率指标严格控制在每分钟60~70次之间。 2.3疼痛患者在发病初期可能会感受到比较严重的疼痛，医护人员需要对患者当前的疼痛的性质进行分析，可以使用的镇痛药物包含吗啡以及哌替啶等。 2.4心理护理护理人员需要与新入院的患者进行积极主动的沟通与交流，了解患者当前的心理需要与生理需求，与患者家属取得联系，将患者在治疗过程中所需要注意的有关事项详细的介绍给患者家属。对于患者所提出的各项要求，护理人员需要尽量满足，对于患者所提出的疑问，护理人员需要进行详细的回答，最大程度上提高患者对于护理与治疗工作的支持，提高患者的治疗依从性。 2.5健康教育护理人员需要从饮食指导与用药指导两方面的角度出发，为患者提供科学有效的健康教育。在用药指导方面，护理人员需要向患者家属详细介绍不同药物的使用方法、用量以及药物名称，必要情况下则需要向患者详细介绍各种药物的作用机理以及服用药物预期的治疗效果，重点向患者家属讲述药物在服用过程中可以会出现的各种不良反应与副作用，消除患者疑虑。在包含指导方面，护理人员需要依照患者当前的饮食习惯与饮食喜好为患者制定出一套专门的饮食计划，多为患者提供高蛋白、高维生素含量的食物，禁止患者在治疗期间食用高热量、高脂肪含量的食物，避免出现严重的感染问题。 3.讨论急性主动脉夹层疾病对地患者的生命健康安全以及生活质量有着十分严重的影响，为了提高患者的存活率与痊愈率，医疗机构需要从抢救与护理两方面的工作出发，对抢救工作进行充分的准备，合理制定各项抢救方案，对各项抢救手段进行合理的选择。在护理工作方