7局部血液循环障碍

局部血液循环障碍

1 本章重点：动脉性充血、静脉性充血、出血、血栓形成的梗死的概念和血栓形成的条件。

2 本章难点：动脉性充血、静脉性充血、出血的病理变化区别以及血栓形成过程。

第一节动脉性充血(hyperemia)

一、概念

由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张，流入血量显著增多，而静脉血回流量正常，使组织或器官内含血量增多，称为动脉性充血。简称充血。二、原因和类型

（一）原因

1、外源性因素：机械性因素、化学性因素（酸碱等）、物理性因素、生物性

因素等。

2、内源性因素：机体反应性改变、过敏状态等。

（二）类型及其机理

1、神经性充血

2、侧枝性充血

3、贫血后充血

三、病理变化

肉眼病变：红（鲜红）、肿、热

镜下：充血组织中的小动脉与毛细血管显著扩张，血管内充满红细胞。

四、结局和影响

第二节静脉性充血(venous hyperemia)

一、概念

静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血量增多称为静脉性充血。

二、原因：

1、局部静脉血液回流受阻：局部静脉管腔狭窄或完全阻塞。例如，肠阻塞、肠扭转、肠套叠等。

2、心脏机能障碍

3、胸膜疾病：胸腔内蓄积大量炎性渗出物，胸内压升高，胸廓扩张受限制，造成心舒张不全，静脉血回心障碍。

三、病理变化

淤血组织体积肿大，含血量增大，氧气血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，而颜色呈暗红色，淤血部位的皮肤、粘膜变蓝紫色，这种现象就是发绀。

镜下：局部小静脉或毛细血管充盈大量红细胞，持续时间较久而直接引起缺氧毛细血管壁通透性增强→液体渗出→水肿（淤血性水肿）、红细胞漏出→出血（淤血性出血），实质细胞萎缩，变性，坏死（淤血性坏死），长期淤血在水肿的基础上实质细胞萎缩减少，间质结缔组织增生和网状纤维增生→局部胶原化，硬化（淤血性硬化）。

第三节缺血（ischemia）

一、概念：由于小动脉血流受阻，流入局部组织器官的血量减少或完全断绝的现象。

二、原因和机理

1.小动脉痉挛：当寒、疼、某些药物刺激时缩血管神经兴奋性增强→狭窄或堵塞。

2.小动脉受压迫：肿瘤，炎症渗出物和其他异物压迫而小动脉狭窄甚至闭塞。

3.小动脉阻塞：血管炎，血栓，其他异物可以阻塞小动脉。

三、病理变化

缺血组织含血量减少，体积缩小色彩变淡，代谢水平下降，体表局部温度下降。

镜下：管腔狭窄，红细胞数量减少。

四、结局和对机体的影响

轻度缺血→消除病原可恢复正常。

严重缺血→梗死。

影响：（1）取决于缺血部位：脑组织神经细胞 5—10分钟死亡肾脏： 1/2缺血→3小时死亡肌肉组织：数小时或更长，耐受缺氧。

（2）能否侧枝循环建立：建立条件：A：时间B：解剖上存在侧枝，正常时贮备状态C：侧枝血管无病变。

第四节出血(hemorrhage)

一、概念：血液流出心脏或血管之外，称为出血。血液流出体外称为外出血，血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。

二、原因与类型

1.破裂性出血：是由于心脏或血管破裂而引起的出血。原因很多，如外伤、炎症、肿瘤压迫或在血管壁发生某种病理变化的基础上，血压突然升高等。

2.渗出性出血：由于小血管（微静脉，毛细血管，微动脉）管壁通透性增高，红细胞漏出管外所致。

原因：（1）淤血和缺氧：淤血可引起毛细血管内皮细胞和基底膜的缺氧以及酸性产物蓄积而使之变性，损伤从而造成通透性增高。

（2）感染和中毒：猪瘟，炭疽/出血性败血病，马传染性贫血，砷中毒等均可损伤毛细血管壁，而通透性增高。

（3）炎症和过敏反应：可损伤毛细血管壁。

（4）维生素C缺乏：血管基底膜粘合质形成不足，影响毛细血管壁结

构的完整性。

（5）血液性质的改变：如果血液中血小板或凝血因子不足，均可引起渗

出性出血。

三、病理变化

破裂性出血，大量血液；流出体外→大出血 1/5以上→休克

流入体内蓄积于组织间隙或器官被膜下，并压迫周围组织，形成局限性较大的出血，称为血肿。流入体腔内称为腔出血或腔积血。组织内的出血称为溢血。

渗出性出血：（1）点状出血：浆膜，粘膜和实质脏器表面

（2）斑状出血：

（3）出血性浸润：血液弥散浸透于组织间隙

四、结局和影响

一般的小出血对机体影响不大。如出血发生于脑、心脏等重要器官即使是少量出血也会造成严重后果。长期小出血也可导致全身性贫血。大出血必须紧急治疗。如出血量达到体内全血量的1/3时危及生命。

第五节血栓形成(thrombosis)

一、概念：在活体心脏或血管内血液成分中发生血小板粘集或血液凝固并形成固体质块的过程。称为血栓形成。固体质块称为血栓。

二、血栓形成的条件和机理

1.心血管内膜损伤

机理：（1）血小板表面和胶原纤维表面有电位差，所以可以互相吸引。

（2）血小板表面有葡萄糖基转移酶，胶原纤维表面有相应的受体，有特殊的亲和力，形成一种酶一种受体复合物，这样使血小板紧密黏着在血管壁胶原纤维。

（3）已经黏着的血小板发生粘性变态，血小板体积肿大，释放出二磷酸腺苷（ADP）及血小板因子又进一步促使血小板互相粘集。

另外，暴露的胶原纤维能激活血液中的凝血因子Ⅻ，进而激活内源性凝血系统。损伤内膜所释放的组织因子，又可激活外源性凝血系统，从而引起血液因子，导致血栓形成，

2.血流状态改变

3.血液性质改变

三、血栓形成过程和形态特征

上述条件下（特别第一条件下）心血管内膜出现损伤内皮下的胶原纤维暴露后血小板，在胶原纤维上粘集，形成小丘状的血小板丘，小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓。即血栓头部。血栓头部突入管腔内，使其后方血流变慢并出现旋涡，旋涡处形成新的血小板丘，反复出现血小板丘并增多，→形成血小板梁（像珊瑚状）小梁间的血流逐渐变慢，局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高，使纤维蛋白大量形成并在小梁之构成网状结构→网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白相间的混合血栓。血栓的体部。混合血栓完全阻塞管腔，导致血流停止，其后部血管腔内血液迅速凝固，形成红色血栓。则构成红色血栓。血栓尾部。

血

和

后

血

的

结

和

1.软化：

2.机化和再通：

3血栓钙化：

意义：止血作用。炎灶周围血栓局限某些病原体扩散。

影响：堵塞血管，阻断血流→组织器官缺血→梗死；心瓣膜上出现血栓→心功能障碍；如果心肌、脑内形成血栓→危及生命。

第六节栓塞(embolism)

一、概念：血液循环中出现某些不溶解的异物随着血流运行并阻塞血管的过程称为栓塞。异常物质本身就是栓。

二、种类：

1.血栓性栓塞；

2.空气性栓塞；

3.脂肪性栓塞；4其他栓塞

三、结局和影响

决定于栓子的大小、性质、部位、是否有侧枝循环等。

第七节梗死(infarct)

一．概念：由于局部组织的动脉血流断绝因缺血而发生的坏死。

二．原因：任何缺血的原因。

三．类型及病理变化

根据梗死后含血量不同可分为：1、贫血性梗死（白色梗死）2、出血性梗死（红色梗死）