甲状腺功能减退症 2

甲状腺功能减退症 2
甲状腺功能减退症 2

甲状腺功能减退症

:米济生。2011.3.

甲减,即甲状腺功能减退症,是由于甲状腺激素缺乏,机体代谢活动下降所引起的临床综合症,成人后发病的称为“成人甲减”,重者表现为粘液性水肿,故又称为“粘液性水肿”,昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”,胚胎期或婴儿期发病者,严重影响大脑和身体生长发育,成为痴呆侏儒,称“呆小病”或者“克汀病

基本概述:较轻者临床表现不明显,重度者可出现皮肤被粘多糖浸润而产生的特征性非凹陷性水肿,如特征性粘液性水肿面容、表情淡漠、反应迟钝、皮肤粗糙、面色苍白、眼睑、脸面浮肿,眼裂狭窄、睁眼费力、唇厚舌大、毛发稀疏、干枯脱落,眉毛外1/3脱落,声音嘶哑、单调如蛙声、听力下降、畏寒肢冷、智力减退、嗜睡或失眠、眩迟缓,性欲减退,男子阳痿,女子月经不调或闭经,不孕等代谢降低之症状。

水谷精气不充,脾肾双亏。久病或新疾,用药不当,苦寒太过,吐泻失度损伤脾胃,耗伤阳气。过度劳累,房室不节,纵情色欲,损伤肾气,本病主要病机为脾肾阳气不足,脏腑功能衰减,导致虚劳、水肿。

食中碘不足引起的甲状腺功能减退。甲状腺肿是甲状腺的增生肥大。因为碘缺乏,甲状腺细胞过度激活增生以便从血液中吸取更多的碘,最后导致甲状腺增大。母体在妊娠期患自身免疫性甲状腺疾病,致甲腺发育不良或甲状腺激素合成障碍也都可导致新生儿甲减的发生。成人甲减最常见原发于甲状腺本身的损害,主要是由自身免疫性甲状腺炎(又称桥本氏病)的后期发展结果所致,是40岁以上女性较多患成人甲减病因。其次因甲亢进行甲状腺手术或放射性核素治疗引起的甲减,偶尔见于甲状腺痛颈部放射性治疗后,急性甲状腺炎等,除甲状腺本身疾病外,少数可因垂体或下丘脑病变引起甲状腺激素合成分泌障碍而发生甲减。

常见于甲状腺缺如或甲状腺发育不全,甲状腺异位等。多有家族倾向。

由于甲状腺病变而导致甲状腺激素分泌不足,主要有:

①甲状腺炎。以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为主要原因,产生甲状腺抗体,引起甲状腺滤泡破坏,最后机化萎缩所致,称之为特发性甲状腺功能减退。

②地方性甲状腺肿。由于缺碘而致甲状腺激素合成障碍,最终也可以发展成甲状腺功能减退。

③结节病。约有10%累及甲状腺,也可致甲状腺激素合成、分泌不足,引起甲状腺功能减退。

④甲亢中的自发性甲减。可能系合并自身免疫性甲状腺炎所致。

某种原因所致下丘脑功能减退而引起促甲状腺释放激素减少,最后导致促甲状腺激素、甲状腺激素减少。

:由于某种原因如产后垂体坏死萎缩、肿瘤压迫、手术或放射损伤、各种感染及颅内血管病变等引起垂体前叶功能减退,导致促甲状腺激素及甲状腺激素分泌减少。临床常见于席汉氏病及西蒙氏病。

如果甲状腺手术切除过多,放射性碘治疗后甲状腺萎缩以及硫脲类等抗甲状腺药物治疗过量而抑制了过氧化物酶,阻碍了甲状腺激素的合成。

由甲状腺本身疾病所致,患者血清TSH均升高。主要见于:

①先天性甲状腺缺如;②甲状腺萎缩;③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;④亚急性甲状腺炎;⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘,手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减(主要指永久性甲低、甲减);

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷,缺碘或碘过量);⑦药物抑制;⑧浸润性损害(淋巴性癌,淀粉样变性等)。

TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

乏,故对甲状腺激素的生理效应减弱。

TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

1:5,起病隐匿,病情发展缓慢。怕冷、少言乏力,表情淡漠、唇厚舌大,皮肤干燥发凉,眉毛稀疏外1/3脱落。记忆力减退,智力低下。窦性心动过缓。厌食、腹胀、便秘。性欲减退,男性患者可出现阳痿,女性患者可出现溢乳。典型症状如下:

(1)一般表现怕冷,皮肤干燥少汗,粗厚、泛黄、发凉,毛发稀疏、干枯,指甲脆、有裂纹,疲劳、嗜睡、

记忆力差、智力减退、反应迟钝,轻度贫血。体重增加。

(2)特殊面容颜面苍白而蜡黄,面部浮肿,目光呆滞,眼睑松肿,表情淡漠,少言寡语,言则声嘶,吐词含混。

(3)心血管系统心率缓慢,心音低弱,心脏呈普遍性扩大,常伴有心包积液,也有久病后心肌纤维肿胀,粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化,称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱,呈现高胆固醇血症,高甘油三酯血症以及高β-脂蛋白血症,常伴有动脉粥样硬化症,冠心病发病率高于一般人群,但因周围组织的低代谢率,心排血量减低,心肌氧耗减少,故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高,但多见于舒张压。心电图呈低电压,T波倒置,QRS波增宽,P-R间期延长。

(4)消化系统患者食欲减退,便秘腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。(5)肌肉与关节系统肌肉收缩与松弛均缓慢延迟,常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢,骨形成与吸收均减少。关节疼痛,活动不灵,有强直感,受冷后加重,有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。

(6)内分泌系统男性阳痿,女性月经过多,久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低,血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或Ⅰ型糖尿病,称Schmidt综合征。

1、成人轻度甲减:成人临床甲减的诊断标准具备有不同程度的临床表现和血清T3、T4的降低,特别是血清T4、FT4的降低,应作为成人临床型甲减的一项客观实验室检测指标。

2、成人型亚临床甲减:临床表现多不明显,症状也不典型,实验室检测,血清T3正常,T4正常或轻度降低,TSH升高,TRH试验阳性,故临床上需要根据TSH测定和TRH试验明确诊断。

3、成人严重甲减(黏液性水肿):起病隐匿,病情发展缓慢,可长达数年甚至十余年,才发生黏液性水肿。多以40—60岁的患者多见,男女患者之比约1:4.5。病因不明患者,病变多呈完全性表现;而继发性患者,病变则呈不完全性表现,而放射和手术治疗引起者,起病多不隐匿,病情发展也快。最早的症状表现为出汗减少,畏冷,动作迟缓,易疲劳,智力减退,食少纳差,大便秘结,体重增加等。

表现有以下几种: (1)基础代谢率低症群:疲劳,感觉迟钝,动作缓慢,智力减退,记忆力严重下降,嗜睡,注意力不集中,发凉,怕冷,毛发干枯脱落,男性胡须生长慢,无汗及体温低于正常。

(2)黏液性水肿面容:颜面浮肿,眼睑松肿,鼻,唇增厚,表情淡漠,“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采,舌

大声嘶,吐词不清,言语含糊,少数病人有突眼。

(3)肌肤苍白及甲状腺激素缺乏,导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。出现血浆胡萝卜素开高,又因贫血,肤色苍白,因此,肤色蜡黄色,又粗糙少光泽,干厚,冷的皮肤又多鳞屑和角化,尤以手、臂、大腿为明显,少数患者体重增加。指甲生长缓慢,厚脆,表现出现裂纹。

(4)女病人可有月经过多,闭经,有时闭经含并乳溢,男性乳房发育,泌乳,女病人月经初潮早等表现。(5)心血管系统表现为脉搏缓慢,心动过缓,心音减弱,心界扩大,心排血量明显减少,常为正常的一半,有的伴心包积液,血压偏高,特别是舒张期血压升高多见,心电图呈低电压T波倒置,QRS波增宽,P-R间期延长,久病者易发生冠心病,心绞痛,心律失常。

(6)精神神经系统:表现精神倦怠,反应迟钝,理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉,嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣。手足麻木,痛觉异常。腱反射的收缩期往往敏捷,活泼,而腱反射的松弛期延缓,跟腱反射减退。膝反射多正常。

(7)肌肉与骨骼:肌肉松弛无力,主要累及肩,背部肌肉,有的患者暂时强址,痉挛或出现齿轮样动作。腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛,关节也常疼痛,骨质密度可增高

(8)呼吸系统:因黏液性水肿,肥胖,充血,胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促,胸闷气短,肺泡中二氧化碳弥散能力降低,从而产生咽痒,咳嗽,咳痰等呼吸道症状,甚至出现二氧化碳麻醉现象。(9)消化系统:表现为食不纳差,纳食不香,厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻,不少患者出现胃酸缺乏,甚至无胃酸;肝功中LDH,CPK,以及SGOT有可能增高。

(10)内分泌系统:一般来讲,肾上腺皮质功能比正常低,虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现,但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟,血和尿皮质醇降低。

(11)血液系统:甲减时,因甲状腺激素不足而造血功能减退,红细胞生成数减少,胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良,若系女士月经量多,则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血,少数有恶性贫血。血沉亦增快,ⅧⅨ,因子缺乏造成凝血机制减弱,易发生出血现象。

(12)泌尿系统及水电解质代谢:甲减时,肾脏血流量多减少。肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。肾脏排泄功能受损,以致组织水潴留。Na交换增加而出现低血钠,然K的交换多正常。血清Mg增高,但交换的

Mg排出率降低。

(13)昏迷:是甲减患者出现黏液性水肿最严重的临床表现,一般见于老年,长期来正规治疗,常在寒冷的冬季发病,感染和受凉是常见的诱因。

实验室诊断检查除临床表现外,主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。一、一般检查①血常规常有轻、中度贫血,属正细胞正色素性,小细胞低色素性或大细胞型。②血糖正常或偏低,葡萄糖耐量曲线低平。③血胆固醇,甘油三酯和β-脂蛋白增高。

二、甲状腺功能检查①基础代谢率降低,常在-30—-45%以下;②甲状腺摄碘率低于正常,呈扁平曲线;

③血清T4降低,常在38.6nmol/L(30ng/ml)以下,FT4常<9.11pmol/L(7.08pg/ml);血清T3与FT3亦可有不同程度降低,但轻中度患者有时可正常,血清rT3可低于0.3nmol/L(0.2ng/ml)。

三、下丘脑-垂体-甲状腺轴功能检查:①血清TSH测定,正常人多<10mu/L(10μu/ml),在原发性甲减中,TSH>20mu/L(20μu/ml);继发性甲减则显著降低,可<0.5mu/L(0.5μv/ml),②TSH兴奋试验,皮下注射TSh 10单位后,如甲状腺摄131碘率明显升高,提示为继发性甲减,如不升高,提示为原发性甲减。③TRH兴奋试验,静脉注射TRH200~500μg后,如血清TSH呈延迟增高反应,提示病变可能在下丘脑水平,如无增高反应,病变可能在垂体,如TSH基础值较高,TRH注射后更高,则提示病变在甲状腺。

四、X线检查:作头颅平片、CT、磁共振或脑室造影,以除外垂体肿瘤、下丘脑或其他引起甲减症的颅内肿瘤。原发性甲减,垂体与蝶鞍可继发性增大。

五、甲状腺自身抗体检查病因与甲状腺自身免疫有关者,患者血中抗甲状腺微粒体抗体(TMA)和抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)可增高。

西医治疗:1.一般治疗:补充铁剂、维生素B12、叶酸(维生素B9)等,食欲不振,适当补充稀盐酸。

2.替代治疗:TH替代治疗。左甲状腺素(L-T4、优甲乐)25-50ug/d(天)一次顿服,2~3月M(月)后根据甲状腺功能测定调整用量以长期维持。

干甲状腺:20~40mg/d(天)一次顿服,2~3m(月)后根据甲功测定调整用量以长期维持。

3.粘液水肿性昏迷治疗:静脉注射L-T3.40~120ug,以后每6h 5~15ug,患者清醒后改为口服。无注射剂者给予T4片25~50ug(微克)/次或干甲状腺30~60mg(毫克)/次,经胃管给药,每4~6h(小时)一次,清

醒后改为常规替代治疗。适当补充体液及病因治疗。

中医治疗甲减:中医学认为,甲低、甲减的发生常与以下因素有关:

1.情志刺激:由于精神刺激,导致肝气郁结,肝郁致脾虚,则运化失常,内生湿痰。

2.饮食不当:由于饮食不当,损伤脾胃,中气不足,运化失常,饮食水谷不得运化,痰饮内生;痰湿壅盛,阻碍气机,损伤脾阳。脾为后天之本,脾阳虚弱,日久则肾火滋养,以致脾肾双亏,则见食欲不振、畏寒肢冷、嗜睡懒动、全身浮肿等症状。

3.外邪侵袭:多见风热毒邪,从口鼻入侵,毒邪结聚于颈前,则见咽部及颈前肿、痛;若过用寒凉之物,内伤阳气,虽颈部热毒祛除,疼痛消失,但可见发音低沉、怕冷,甚至浮肿等症。

4.手术创作或药物中毒:由于施行甲状腺切除手术或服用某些有毒药物(如治疗甲亢的西药),损伤人体正气,致使脏腑失养,机能衰退,可表现一系列虚损证候。

本病的病程关键为阳气虚衰。肾为先天之本,且为真阳所居。真阳虚微以致形寒神疲,可见命门火衰之象。但甲状腺激素之不足是其基本原因,故其病理还涉及肾精不足,阳虚之象是“无阴则阳无以生”的病理表现,是阴病涉及阳所致。部分病人有皮肤干燥、粗糙、大便秘结、舌红苔少等症,也是阴津不足之象。甚至出现肾阴阳两虚的证候。

此外,肾阳虚衰,不能温暖脾土,则脾阳也衰,肌肉失去濡养,则见肌肉无力,或肢体肌肉疼痛。脾主统血,脾虚则血失统藏,妇女可见月经紊乱、崩漏等症,常伴有贫血。肾阳不足,心阳亦鼓动无力,可见心阳虚衰的证候,以脉沉迟或缓多见,至此全身温煦功能更差,以致肢冷、体温下降,甚至津血运化失常,聚而成湿、成饮、成痰而见肌肤浮肿。总之,甲低、甲减这种病,肾虚是其主要病理,其中肾精不足是其根本因,肾阳不足则是关键,病变又常涉及心脾两个脏器,导致脾肾阳虚和心肾阳虚。

中医中药治疗甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病的优势

采取中西医结合为主的综合性治疗措施,已成为近年来临床研究的重要课题之一,从众多的中西医治疗措施中可以看出,中西医结合治疗甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病总的趋势,是采用西药替代疗法补充甲状腺素,结合中医辨证施治促进甲状腺功能的恢复。不仅为广大患者所接受,而且被众多病例证实,其疗效明显优于单纯的西药治疗。

不仅大大减少了甲状腺素药物的用量,减少了西药的副作用的发生,同时,中药可以较好地改善患者的临床症状,尤其是可根治甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病,为患者找到了希望。而对甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病的危象患者,更应采取中西医结合的方法积极抢救治疗,以提高疗效,降低死亡率。

以往采用单纯西药治疗,多为终生替代疗法;采用纯中药治疗、中西医结合治疗,临床症状改善甚至消失,对原服用的西药逐渐减量直到停用西药,继以中药巩固疗效,复查甲功在正常范围之内,则可将中药减量停药。总之,采用纯中药、中西医结合治疗甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病是目前的一种理想的治疗方法,是彻底根治甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病的希望所在。

目前桥本氏甲状腺炎、甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病的治疗多用甲状腺片剂替代治疗,如优甲乐、加衡、甲状腺素片等,大多数患者需要长期或终身服药;甲状腺激素治疗虽然能替代性地纠正患者的甲状腺功能减退,但对免疫异常无作用,不能降低患者血清中抗甲状腺抗体的水平。手术及放射性碘治疗都将加速甲减的发生和发展,一般属禁忌。

采用中西医结合方法治疗桥本氏甲状腺炎、甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺炎等甲状腺疾病,积累了丰富的临床经验,总结出以中药疏肝解郁、化痰散结、清心泻火、清热解毒、活血化淤、软坚散结、温补脾肾、益气养血的方法的治疗原则,取得了较好的临床疗效;研究结果提示中西医结合治疗桥本氏甲状腺炎、甲状腺炎、甲减、甲低的疗效优于单纯服用西药甲状腺素片剂,加用中药后能够较好地改善患者的临床症状及甲状腺功能,使甲状腺肿大缩小,并能降低患者血清中高水平的抗甲状腺自身抗体,改善机体免疫功能,而且能够减少甲状腺激素替代治疗的剂量,从而避免了长期、大量服用甲状腺素片剂带来的副作用,弥补了西药的不足。在临床及实验研究的基础上,斟选有效方药研制出治疗桥本氏甲状腺炎、甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病的多种中药方剂,不但提高了临床疗效,并方便了患者。

1)宜选食物:因缺碘引起的甲减,需选用适量海带、紫菜,可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意,碘盐不宜放入沸油中,以免碘挥发而降低碘浓度。蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类;植物蛋白可互补,如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血,还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。

2)忌选食物:忌各种生甲状腺肿物质,如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等;忌富含胆固醇的食物,如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品,如食油、花生米、核桃仁、杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳

酪等。

甲减危害(1)一般表现:怕冷、皮肤干燥少汗、粗糙、泛黄、发凉、毛发稀疏、干枯、指甲脆、有裂纹、疲劳、瞌睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝、轻度贫血、体重增加。

(2)特殊表现:颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、目光呆滞、眼睑浮肿、表情淡漠、少言寡语、言则声嘶、吐词含混。

(3)心血管系统:心虑缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。

(4)生殖系统:男性可出现性功能底下,性成熟推迟、副性征落后,性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。女性可有月经不调、经血过多或闭经,一般不孕。无论对男女病人的生育都会产生影响。

(5)肌肉与关节系统:肌肉收缩与松弛均缓慢延迟、常感肌肉疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、有强直感、受冷后加重、有如慢性关节炎、偶见关节腔积液。

(6)消化系统:患者食欲减退、便秘、腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻、半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。

(7)内分泌系统:男性阳痿、女性月经过多、久病不治者亦饿闭经、肾上腺皮质功能偏低、血和尿皮质醇降低。

(8)精神神经系统:记忆力减退、智力低下、反应迟钝、多瞌睡、精神抑郁、有时多虑有精神质表现、严重者发展为猜疑性精神分裂症、后期多痴呆、环幻觉木僵或昏睡。

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症(简称甲减),是由于甲状腺激素合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。甲减患者的新陈代谢低,表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀,头发枯萎和脱发等。由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要,因此,妊娠期应重视甲状腺功能减退。 甲减对妊娠的影响 孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育,对孩子的智商有显著影响。孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育,婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨,有的甚至聋哑或精神失常,称呆小症。妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。甲减患者生育能力减低,不容易怀孕,一旦怀孕也容易流产。妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。见表1。 亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态,其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素(TSH)水平轻度升高。妊娠合并甲减发生率为1%~2%,合并亚临床甲减为2.5%,孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症,如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。研究显示,孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低,而且妊娠并发症增多,因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。 妊娠期甲减的治疗和监控 妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低,美国甲状腺协会建议:妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L,妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。国内目前报告的妊娠期TSH正常值高于美国甲状腺协会提出的正常值,妊娠早期TSH正常值在0.1~4.0 mU/L左右,是我国推荐本医院或者地区建立的妊娠期正常值。

甲状腺功能减退症诊疗指南

甲状腺功能减退症诊疗指南 甲状腺功能减退症(简称甲减)系由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足,导致以全身新陈代谢率降低为特征的内分泌疾病。病因较复杂,以原发性者多见,其次为垂体性者,其他均少见。 【诊断】 一、临床表现可呈克汀病、幼年甲减和成人甲减三种表现。 (一)克汀病(呆小症)低体温,少活动,少哭闹,反应迟钝,食欲不振,便秘。体格和智力发育障碍,严重者呆、小、聋、哑、瘫;一般有四肢粗短,骨龄延迟,鸭状步态,智力低下。有特殊面容:颜面浮肿,表情呆滞,鼻梁扁塌,眼距增宽,舌大唇厚、外伸流涎。地方性呆小病典型呈三组症候群:1.神经型:脑发育障碍、智力低下、聋哑、生活不能自理。 2.粘液性水肿型:代谢障碍为主。 3.混合型;兼有两型表现。

(二)幼年甲减幼儿甲减似克汀病,程度较轻。较大儿童如成人,但体格矮小,青春期延迟,智力差,学习成绩差。 (三)成人甲减 1.怕冷少汗,贫血浮肿,皮肤干粗,体温偏低,少言寡语,乏力嗜睡。 2.反应迟钝,行动迟缓,记忆减退,智力低下。 3.心动过缓,血压偏低。 4.胃酸缺乏,食欲减退,腹胀便秘。 5.性欲减退,男性阳萎,女性月经量多,病久闭经。 二、辅助检查 (一)甲状腺功能:TSH(sTSH)升高,TT3或FT3下降,TT3或FT4降低,rT3明显降低。 (二)甲状腺摄131I率低平。 (三)抗体测定:抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性、滴度增高者,考虑病因与自身免疫有关。 (四)血常规:轻、中度贫血,多数呈正细胞正色素性、部分呈小细胞低色素性、少数呈大细胞高色素性贫血。

(五)高脂血症。 三、诊断要点:分三步 (一)有无甲减 1.有临床表现,血中T4、T3、FT3、FT3低于正常,可确诊有甲减。 2.临床无症状,血中T4、T3、FT4、FT3值在正常低限值,仅有TSH升高,或TRH兴奋试验,TSH分泌呈现高反应,可诊断为亚临床甲减。 (二)病变部位的诊断测定sTSH,高于正常为原发性甲减(甲状腺性);低于正常为垂体或下丘脑性甲减。 (三)病因诊断甲状腺性甲减可行辅助检查: 1.甲状腺球蛋白抗体(TGA),甲状腺微粒体抗体(MCA)或过氧化酶抗体(TPOAb)测定,有助于诊断桥本甲状腺炎。 2.甲状腺肿大者可作甲状腺穿刺细胞学或病理检查。 3.甲状腺同位素扫描有助筛选甲状腺结节性质。 【鉴别诊断】 (一)泌乳素瘤:伴垂体增大、高泌乳素血症者应排除。

甲状腺功能减退症病人的护理

甲状腺功能减退症病人的护理 甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减,是指各种原因导致的低甲状腺激素血症或机体对甲状腺激素抵抗而因起的全身性低代谢综合征。 根据起病年龄分为:呆小病(起病于胎儿或新生儿者)、幼年型甲减、成年型甲减。 根据病变的部位分为原发性甲减、中枢性甲减和甲状腺激素抵抗综合征。 各型表现因年龄及甲减程度不同有异,在婴儿和儿童时期以明显的智力及生长发育障碍为主要表现。成年则以全身代谢缓慢,器官功能降低,尤其是黏液性水肿为主要表现。本节主要介绍成人原发性甲减。 【病因与发病机制】 1. 自身免疫损伤:最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎,包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎等。 2. 甲状腺破坏:包括治疗后或手术后等导致甲状腺功能减退。 3. 下丘脑、垂体病变 因肿瘤、放射线照射、炎症等导致下丘脑、垂体各自分泌的TRH、TSH减少所致。 4. 碘过量:高碘摄入会在短时间内抑制甲状腺激素的释放,诱发和加重自身免疫性甲状腺炎,也可引起具有潜在性甲状腺疾病病人发生甲减。 5. 抗甲状腺药物:如锂盐(治疗躁狂症)、硫脲类等抑制TH的合成。 【护理评估】 (一) 健康史 询问近期有无细菌感染史;是否接受放射性131I治疗和甲状腺手术治疗;有无碘过量病史。询问病人及家族中有无甲状腺炎病史。女性病人询问月经有无异常及生育史。 (二) 身体状况 本病多见于中年女性,起病隐袭,发现缓慢。临床以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现。 1. 症状:怕冷、乏力、少汗、手足肿胀感、厌食而体重不减或增加、便秘、嗜睡、记忆力减退、关节疼痛、女性月经紊乱、不孕等。其中怕冷是甲减病人最常见的症状。 2. 体征:黏液性水肿面容、反应迟钝、皮肤苍白、干燥、脱屑、温度低、手脚掌皮肤可呈姜黄色,毛发稀疏干燥,指甲变厚变脆,多裂纹。少数病例出现胫前點液性水肿。常有心动过缓,部分病人出现心包积液和心力衰竭。 3. 黏液性水肿昏迷:见于病情严重者。主要的诱因包括寒冷、创伤、感染、中断甲状腺激素替代治疗及使用中枢抑制剂等; 主要表现有低体温(<351:)、意识障碍,先为嗜睡逐渐发展为昏迷,其他有呼吸减慢、心动过缓、血压下降,四肢肌肉松弛,反射减弱或消失,甚至出现休克、心肾功能不全而危及病人生命。 (三) 心理-社会支持状况 病人因面容改变、表情淡漠,记忆力及智力减退、反应迟铺,乏力少言,往往缺乏信心,不愿与人交往,精神抑郁,严重者发展为猜疑性精神分裂症。 (四) 辅助检查 1. 一般检查:血常规检查有轻、中度贫血,血生化检查示胆固醇、三酰甘油增高。 2. 甲状腺功能检查:血TSH升高、F T4降低是诊断本病的必备条件,其中TSH升高是最早、最敏感的指标。血TT,降低,l T3、F r3可正常。必要时可作TRH兴奋试验以判断病变部位。此外,抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体检查有助于诊断自身免疫性甲状腺病。 3. 其他检查影像学检查可帮助判断下丘脑、垂体性病变。

病例书写规范系列之甲减

病程书写规范系列之甲减 诊断依据: 原发性甲状腺功能减退症:患者女性,接近于中年起病,当时主要表现为发现右颈部肿块,经小剂量甲状腺素治疗后,肿块缩小,服药期间查甲功正常,病人自行停药。停药后2年,出现怕冷、乏力、颜面双下肢浮肿等症状,查FT3、FT4均低,外院拟诊为“甲减”,以甲状腺片(40mg/d)替代后上述症状缓解,浮肿消退。服药2年患者又自行停药,但停药1月后(即入院前1月余),类似症状复现,并有皮肤粗糙及鼾声,查甲功FT3、FT4明显降低、TSH显著升高,再次予甲状腺片替代,1周后甲减症状缓解、浮肿消退。根据上述临床表现及实验室检查资料,“原发性甲状腺功能减退症”诊断当可成立。病因考虑桥本氏病的可能大。 桥本氏病:一般好发于中年女性,若已发展至甲减期,临床有典型的甲减症状,主要体征为甲状腺肿大、质地韧。实验室检查若已为甲减期,甲功提示甲减:TGA、MCA、TPOAb明显升高,过氯酸钾排泌试验(+)。甲状腺扫描放射性分布部均匀、甲状腺穿刺可见淋巴细胞浸润。该患者起病接近于中年,自诉曾有右颈部肿块,服甲状腺素后肿块缩小,本次入院体检甲状腺不肿大,未及颈部肿块。病程中查TGA、MCA均升高,行甲状腺素替代,出现甲减临床表现,予甲状腺素后甲减症状可消失,应疑及桥本氏病伴甲减。 鉴别诊断: 1.其他原发性甲减:诸如先天性甲状腺发育不全或缺如、甲状腺手术切除甲状腺组织过多、甲状腺131I治疗或因肿瘤行颈部放射性治疗后、遗传缺陷致先天性甲状腺肿伴甲减、抗甲状腺药物过量、使用锂制剂、保泰松等致甲状腺肿药物、长期缺碘等均可致甲减。但该患者缺乏上述疾患的病史及相应表现,目前暂无依据。 2.继发性甲减:系由于下丘脑与垂体病变,使TSH分泌不足,甲状腺缺乏TSH的生理性刺激所致。此类患者TSH、FT3、FT4均明显降低。该患者FT3、FT4明显低,但TSH显著升高,与本病不符,暂不考虑。 3.慢性肾炎:可有乏力、颜面浮肿等表现,但尚有高血压、血尿、蛋白尿、贫血、肾功能损害的表现,实验室检查TSH、FT3、FT4均正常。该患者有乏力,颜面浮肿,然而缺乏高血压、血尿、蛋白尿、贫血、肾功能损害等本病特有的临床表现与实验室检查资料,故不支持本病。 4.肥胖:表现为体重逐渐增加,轻度肥胖者一般无明显自觉症状,部分中重度肥胖者可有

甲状腺功能减退症临床表现和症状

甲状腺功能减退症临床表现和症状甲减又称甲状腺功能减退症,这是一种由于甲状腺分泌或生物效应不足或缺少引起的甲状腺功能减退的疾病,它主要会出现便秘,不排卵,蛋白尿等症状,这样说对于大部分来讲也不是很清楚。 那么甲减的常见的临床表现是什么呢? 接下来我跟大家详细的讲一下:甲减的常见临床症状: (1)皮肤:甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿,表现为面部,胫前,手,足的非凹陷性水肿,有些病人的水肿呈凹陷性,皮肤增厚,粗糙,干燥,由于真皮及表皮增厚,血流减少及有些病人存在贫血,皮肤苍白,发凉,皮脂腺和汗腺分泌减少,加重皮肤干燥,头发干,粗,易脆,生长缓慢或停止,头发,眉毛及四肢毛发脱落,指(趾)甲生长缓慢,增厚,易脆。 (2)心血管系统:甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱,心率减慢,心输出量下降,休息时外周阻力增加,血容量减少,这些血流动力学变化使脉压差变小,循环时间延长,组织血供减少,皮肤血供减少使得皮肤发凉,苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大,心音弱,这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的,同时心肌也是扩张的,心包积液很少达到引起心包填塞的程度,垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见,但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重,甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓,P-R间期延长,P波和QRS波群低平,T波低平或倒置,偶见房室传导阻滞,超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高,黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶,乳酸脱氢酶水平升高,同工酶谱分析提示肌酸激酶,乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病,用甲状腺激素可以纠正血流动力学,心电图和血清酶异常,并使心脏大小恢复正常。 (3)呼吸系统:声带增厚引起声嘶较常见,部分病人X线检查发现胸腔积液,但很少达到引起呼吸困难的程度,严重甲减患者,由于呼吸肌发生黏液性水肿,以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制,导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留,加重黏液性水肿的发生,是极危重的一种表现,阻塞性睡眠呼吸暂停较常见,随甲状腺功能异常的纠正,睡眠呼吸暂停现象消失。 (4)消化系统:舌常肥大,食欲通常减退,但大多数病人体重增加,体重增加是由于组织中水潴留所致,胃排空延缓,肠蠕动减弱导致恶心,呕吐,腹胀,便秘,甲减患者很少出现腹水,但可伴随胸腔积液,心包积液而发生腹水,甲减对肠吸收的影响很复杂,虽然对多种营养物质的吸收速率减慢,但由于肠蠕动减慢,吸收时间更长,总的吸收量可能正常或增加,偶见明显吸收不良。肝脏功能正常,但转氨酶水平可以升高,可能是由于清除速度减慢所致,胆囊扩大,收缩迟缓。 (5)神经系统:甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用,胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良,髓鞘形成延迟,如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正,大脑的损害将不可逆转,成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重,临床上表现为疲乏无力,无雄心壮志,缺乏活力,焦虑,抑郁,思维欠活跃,反应迟钝,语速减慢,记忆力下降,动作迟缓,淡漠,嗜睡常见,腱反射迟钝。 (6)肌肉骨骼系统:肌肉痉挛,疼痛,发僵常见,气温低时更明显,肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢,腱反射迟钝,甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用,生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻,表现为侏儒症,且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短,骨龄明显落后于年龄,血浆钙,磷水平一般正常,钙可能略升高,婴儿和青少年患者碱

原发性甲状腺功能减退病例的精彩分析

原发性甲状腺功能减退病例地精彩分析 病例摘要患者,女性,岁.因胸闷、气短年,加重月于年月日入院. 患者在入院前年开始出现活动后胸闷、气短,休息后可缓解,症状呈逐渐加重趋势,静息时亦有发作,并出现双下肢及颜面部可凹性水肿,夜间不能平卧,食欲减退.曾在当地医院就诊,发现胸腔积液,具体治疗不详,口服药物后症状一度好转.近月上述症状加重,出现干咳、憋喘不能平卧,就诊于外院,胸片及超声心动图发现大量心包积液.予呋塞米(速尿),螺内酯(安体舒通) 治疗,浮肿较前减轻,憋喘亦有好转,但乏力明显,时有手足抽搐、发冷.为进一步诊治收入院.患者起病以来怕冷,精神差,乏力,困倦喜睡,纳差,尿量变化不能描述,大便干燥,天至半月次,体重有增加但不能详述,否认发热、皮疹、关节痛、盗汗等. 既往史及个人史患者为第二胎,第二产,足月顺产,出生体重,出牙年龄不详,岁开始说话,岁会走,智力欠佳,岁上小学,身高在同龄儿中较矮.岁时曾有手足抽搐,无二便失禁,当地医院按“脑炎”治疗,予泼尼松治疗个月后未再发作即停药.岁出现手足发麻,间断双手呈助产士样抽搐,渐出现左膝部、胸腹壁皮下硬韧物.年因手足抽搐加重就诊于外院,诊为“缺钙”,予钙剂后缓解,因经济原因停药.因智力落后只上小学三年级.岁初潮,月经不规律,个月至半年来潮一次,年月后未来潮.已婚,丈夫弱智,无性生活,未孕.家族中无类似病患者. 入院查体℃,次分,次分, .身高,体重,表情淡漠,言语欠清,回答欠切题,皮肤干燥粗糙.腹壁、左股骨外侧皮下触及数个质地坚硬结节~大小,左膝外侧可及× 不规则坚硬类似骨组织块,可活动.头发稀疏、干黄,脸圆,眉毛稀疏,眼距宽,双眼睑水肿.鼻梁低塌,唇厚,舌大,颈短,甲状腺不大,肝颈回流征(-).胸廓呈盾状,双肺呼吸音粗,可闻及哮鸣音,左下肺可闻及粗湿罗音.心界向两侧稍扩大,心率次分,律齐,心音遥远、低钝,各瓣膜区未闻及杂音和心包磨擦音.腹平软,肝脾肋下未及,移动性浊音(-),双下肢胫前轻度可凹性水肿.指甲粗糙干脆,手足第、指趾短.双下肢腱反射对称存在,右侧征(+),余病理征未引出. 入院诊断:心包积液原因待查心功能不全甲状腺功能减低?假性甲状旁腺功能减低?入院后行心电图检查(图),显示窦性心律,心率次分,肢导低电压,段水平延长,间期秒,提示低血钙地心电图改变.查血肾功能和电解质:肌酐() ,血尿素氮() ,+,+,- ,总,,甲状腺功能: (~),μ(~),, (~),甲状腺刺激激素() (~).甲状旁腺功能:甲状旁腺素() ~,降钙素 . 一.该患者青年女性,病史长,从小即有手足麻木、双手呈助产士样抽搐,软组织和肌腱周围钙化,伴血清钙低是其突出特点.导致血钙低地因素有:()维生素缺乏和代谢障碍:主要见于长期腹泻、慢性胰腺炎导致吸收不良;肝肾疾病如胆汁性肝硬化、慢性肾衰导致维生素羟化障碍均可出现低钙;()低蛋白血症:致肠道吸收钙减少;()甲状旁腺功能减退:无论原发性还是继发性减少都导致显著低钙,更少见地还有假性甲状旁腺功能减退,其血清不仅不低,反而升高.低钙地发生机制是组织细胞受体对抵抗,患者还伴有特殊地体征即手足第、指趾短.()肿瘤:广泛地成骨肿瘤骨转移消耗钙过多;甲状腺髓样癌产生大量降钙素使血

甲减的七大症状是什么

甲减的七大症状是什么 甲状腺功能减退症简称甲减,是由于甲状腺激素的合成,分泌或生物效应不足而引起的一种综合征。病因较复杂,以原发性者多见,其次为垂体性者,其他均属少见。患者可能会出现四肢无力、内分泌功能减退、低血压、眩晕、肌性肌无力、体型异常、呼吸异常等症状。 甲减常见的症状表现如下: (1)一般表现:怕冷,皮肤干燥少汗,粗厚,泛黄,发凉,毛发稀疏,干枯,指甲脆,有裂纹,疲劳,嗜睡,记忆力差,智力减退,反应迟钝,轻度贫血,体重增加。 (2)特殊面容:颜面苍白而蜡黄,面部浮肿,目光呆滞,眼睑松肿,表情淡漠,睁眼费力,眉毛外1/3脱落,唇厚舌大,少言寡语,言则声嘶,吐词含混等。 (3)心血管系统:心率缓慢,心音低弱,心脏呈普遍性扩大,常伴有心包积液,也有久病后心肌纤维肿胀,粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化,称甲减病性心肌病变。 患者可出现明显脂代谢紊乱,呈现高胆固醇血症,高甘油三酯血症以及高β-脂蛋白血症,常伴有动脉粥样硬化症,冠心病发病率高于一般人群,但因周围组织的低代谢率,心排血量减低,心肌氧耗减少,故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高,但多见于舒张压。心电图呈低电压,T波倒置,QRS波增宽,P-R 间期延长。 (4)消化系统:患者食欲减退,便秘腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。 (5)肌肉与关节系统:肌肉收缩与松弛均缓慢延迟,常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢,骨形成与吸收均减少。关节疼痛,活动不灵,有强直感,受冷后加重,有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。 (6)内分泌系统:性欲减退,男性阳痿,女性患者可出现溢乳,月经不调或闭经,不孕等代谢降低之症状。肾上腺皮质功能偏低,血和尿皮质醇降低。原发性甲减病有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或Ⅰ型糖尿病,称Schmidt综合征。 (7)其他表现:各种中间代谢低下,酶清除减少,胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白、肌酶等浓度增高。如合并糖尿病,则糖尿病病情相对减轻,胰岛素和口服降糖药用量减少。

原发性甲状腺功能减退

原发性甲状腺功能减退 原发性甲状腺功能减退是比较常见的内分泌疾病,由于神经影像技术的发展,人们发现原发性甲状腺功能减退可以导致垂体增生,临床上垂体肿瘤的表现多种多样,和原发甲状腺功能减退性垂体增生互有重叠,如果将原发甲状腺功能减退性垂体增生误诊为垂体肿瘤,而行垂体手术可以引起严重的全垂体功能低下,患者需终生激素替代治疗,生活质量明显下降。下面和武警江西总队医院甲状腺科一起来看下吧。 垂体增生可以分为生理性和病理性增生。生理性增生多见于幼儿、青年、妊娠及哺乳期;病理性增生常源于某些疾病,如甲状腺功能减退症、性腺功能低下等。服用外源性雌激素、下丘脑肿瘤及异位分泌下丘脑释放激素的非垂体肿瘤均可引起垂体增生,但非常少见。原发甲状腺功能减退性垂体增生是一种病理性垂体增生,经临床对原发病治疗后垂体可恢复正常,故又称良性增生。原发甲状腺功能减退是成年垂体增生的主要原因,有报道成人原发甲状腺功能减退患者81%的蝶鞍呈球形,垂体体积增大。 原发性甲状腺功能减退患者血中甲状腺素减少,对下丘脑正常的负反馈作用减弱,导致下丘脑促甲状腺激素释放激素的过度分泌,刺激垂体促甲状腺激素细胞增生;进而受压垂体柄,引起泌乳素释放抑制因子分泌障碍,催乳素细胞增生,血清PRL升高。 因此,甲状腺功能减退性垂体增生临床表现上表现为生长发育迟缓或畏寒、浮肿等一系列甲减症状和月经紊乱、溢乳等高PRL症状,也可因垂体增生引起头痛、视力减退等占位效应。患者TSH明显升高;PRL也可以升高,但一般低于100 ng/ml;血浆抗甲状腺球蛋白抗体、抗过氧化物酶抗体由于原发病的不同而各异。鞍区MRI检查示垂体占位,呈等T1 略长T2信号,向鞍上生长,视交叉受压上抬,垂体柄居中,鞍底下陷,DTPA 增强后可见垂体明显均匀强化,垂体上缘呈特征性的圆钝改变。 典型的甲状腺功能减退性垂体增生可以根据临床症状、内分泌检查、影像学表现诊断。但是垂体占位性病变均可以有甲状腺功能低下和高PRL血症的表现。原发甲状腺功能减退在成人中多见于女性,而女性甲状腺功能减退引起的垂体增生常因月经紊乱、停经、溢乳而就诊。其他患者也可以因鞍区占位而就诊。本组中6例患者均以鞍区占位收入神经外科。因此甲状腺功能减退性垂体增生首先要排除垂体源性甲状腺功能低下,并重点与垂体PRL 腺瘤相鉴别。

甲状腺功能减退症护理常规

甲状腺功能减退症护理常规 甲状腺功能减退症是有多种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗引起的全身性低代谢综合征。 一、护理措施 1.按内分泌科一般护理常规护理。 2.遵医嘱给予高蛋白、高维生素、低钠、低脂饮食、少量多餐。每 天摄入足够的水份,以保证大便通畅。桥本甲状腺炎所致甲状腺功能减 退症者应避免摄取含碘食物和药物,以免诱发严重粘液性水肿。 3.监测患者体重记录出入水量情况,观察水肿有无减轻,体重是否 下降。有下肢水肿患者协助患者睡前抬高下肢10——15cm。 4.建立正常的排便形态,指导病人每天定时排便,养成规律排便的 习惯,并适当活动以增加肠蠕动,必要时给予缓泻剂以进行治疗。 5.重症患者卧床休息。有精神症状者,加设床档并专人看护,设防 坠床标识。每晚协助患者做腹部顺时针按摩。 6.水肿部位加强护理,防止破溃。皮肤干燥者加强皮肤护理,淋浴 后涂抹护肤油保护。每早、晚扫床,保持床铺平整、无渣、无屑。每周 两次为患者床上擦浴 7.体温过低者,注意保暖,调节室温在22——23℃之间,避免病 床靠近门窗,体温不升者,给予保暖,如:厚衣被及水暖袋等,观察病 人有无寒战,皮肤苍白等,体温过低及心律不齐这需及时报告医生处理。 8.指导患者按医嘱服药。做好出院指导,嘱其定期复查,坚持用药。 二、主要护理问题 1、便秘:与基础代谢率低,肠蠕动慢有关。 2、体温过低:与机体基础代谢率降低有关。 3、潜在并发症:黏液性水肿昏迷。 4、有皮肤完整性受损的危险:与皮肤干燥,水肿有关。 5、有受伤的危险:与患者出现精神症状有关。 6、营养失调:高与机体需要量,与代谢率降低致摄入大小需要有关。 7、活动无耐力:与甲状腺激素合成分泌不足有关

指南共识:2017《成人甲状腺功能减退症诊治指南》推荐及要点

指南共识:2017《成人甲状腺功能减退症诊治指南》推荐及 要点 甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。主要分为临床甲减和亚临床甲减。根据2010年我国十城市甲状腺疾病患病率调查,以促甲状腺激素(TSH)>4.2mIU/L 为诊断切点,甲减的患病率为17.8%,其中亚临床甲减患病率为16.7%,临床甲减患病率为1.1%。推荐分级甲减的诊断思路(1)从甲状腺功能减退症诊断思路图可知:当TSH 增高,FT4减低时考虑“原发性临床甲减”,而TSH增高,FT4正常时考虑“原发性亚临床甲减”。 (2)关于TSH、FT4和TT4:血清TSH的检测是筛查甲状腺功能异常、原发性甲减甲状腺激素替代治疗的主要方法。因为TSH的分泌对血清中FT4微小变化十分敏感,在发生甲减早期,FT4还未检测到异常时,TSH已经发生改变。目前我国大多数实验室使用的是第二代和第三代TSH测定方法。建议选择第三代的测定方法,灵敏度高。 TSH每天都会在均值的50%左右波动,一天中同一时段连续采集血样,TSH的变异率达40%。TSH最低值出现在傍晚,睡眠时最高。鉴于此,血清TSH水平在正常范围的40%~50%波动时并不能反映甲状腺功能的变化。结合型甲状腺激

素是激素的贮存和运输形式;游离型甲状腺激素则是甲状腺激素的活性部分,直接反映甲状腺的功能状态,后者不受血清甲状腺素结合球蛋白(TBG)浓度变化的影响。结合型与游离型之和为总T4(TT4),而能引起血清TBG水平变化的因素可影响TT4结果,这时应着重看FT4。 注意排除其他非甲状腺疾病导致的TSH水平异常。比如重危患者,尤其是接受多巴胺注射或药理剂量的糖皮质激素治疗的患者,TSH水平可低于0.1mIU/L且FT4低于正常。 甲减治疗的相关内容(1)通常需要终身替代治疗:L-T4是原发性临床甲减主要替代治疗药物,即使症状、体征消失,也要把各个指标维持在正常范围,一般需要终身替代治疗。(2)个体化用药很关键:指南认为药物治疗方案应个体化,成年甲减患者的L-T4替代剂量为每日50~200μg,平均每日125μg。如按照体重计算的剂量是每日每公斤体重1.6~1.8μg;儿童需要较高的剂量,约每日每公斤体重2.0μg;老年患者则需要较低的剂量,大约每日每公斤体重1.0μg;妊娠时的替代剂量需要增加30%~50%;甲状腺癌术后的患者需要剂量约每日每公斤体重2.2μg,以抑制TSH到防止肿瘤复发需要的水平。 (3)调药原则:年轻患者,无心脏病史患者可尽快达到替代剂量;年龄>50岁的患者服用L-T4药物,需缓慢加药,尤其是患缺血性心脏病者起始剂量宜小,调整剂量要慢,防

甲状腺功能减退症的治疗方法与体会

甲状腺功能减退症的治疗方法与体会 发表时间:2015-04-09T14:21:55.287Z 来源:《医药前沿》2014年第33期供稿作者:赵莉 [导读] 甲状腺功能减退症简称甲减,可由甲状腺本身的原发性疾病引起,亦可由垂体或下丘脑病变所致。 赵莉 (黑龙江省农垦北安管理局中心医院 164000) 【摘要】目的讨论甲状腺功能减退症的治疗方法与体会。方法对2013年1月~12月我院收治的39例甲状腺功能减退症患者进行回顾性资料分析。结果39例患者得到有效的治疗后,均有不同程度的好转。结论甲减是由于甲状腺激素合成及分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。 【关键词】甲状腺功能减退症方法体会 【中图分类号】R581.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)33-0016-02 甲状腺功能减退症简称甲减,可由甲状腺本身的原发性疾病引起,亦可由垂体或下丘脑病变所致。另有周围组织对循环中正常量的甲状腺素不敏感而引起,但甚少见。由于起病时年龄不同,功能减退程度不同,故对患者病理生理的影响不同,因而所产生的症状各异,临床上可分为三型:功能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿,称为呆小病(又称克汀病);功能减退始于发育前儿童期,称为幼年型甲减;功能减退始于成人期,称为成年型甲减,严重时称为黏液性水肿。本章重点介绍成年型甲减。 1 资料与方法 1.1一般资料 2013年1月~12月我院收治的39例甲状腺功能减退症患者,其中男15例,女24例;年龄23~64岁;患者有乏力、畏寒、便秘、表情淡漠、反应迟钝、皮肤干燥等症状出现。 1.2方法 1.2.1替代治疗 用甲状腺制剂或人工合成制剂治疗,开始剂量随本病严重程度而异。常用制剂包括: 1.2.1.1甲状腺片从小剂量开始,每日15~30mg,早晨顿服;每1~2周增加剂量,每次增加15~30mg;一般治疗量约为每日120~180mg,如已用至每日240mg而不见效,应考虑诊断是否正确,如是否为周围甲状腺激素不敏感型甲减。一般于开始治疗后2~3周,症状逐渐改善。当症状、脉率及BMR恢复正常时,逐渐减量至维持量,成人一般为90~120mg/d。通常需长期服用,如果停药则症状常在1~3个月内复发。治疗过程中如有心悸、心律失常、失眠、烦躁、多汗等症状,应减少剂量或暂停服药。多根据T3、T4及临床症状调整药物剂量。对重症黏液性水肿或黏液水肿性心脏病患者,或伴其他有心脏病的老年患者以及有精神症状者,甲状腺片应从更小剂量(8~15mg/ d)开始,每1~2周增加剂量15mg,直至适当的维持量。如发生心绞痛、心律失常或精神症状,应及时减量。 1.2.1.2 L-甲状腺素钠(LT4) 此药100μg相当于甲状腺片60mg。成人治疗量约为50~200μg/d,其作用较粗制甲状腺制剂容易估计。 1.2.1.3 L-三碘甲腺原氨酸钠(LT3) 此药20μg相当于甲状腺片60mg。成人治疗量约为20~60μg/d。其作用较甲状腺素和甲状腺制剂快而强,但作用时间较短,故用以治疗需短期迅速控制症状的黏液性水肿昏迷者效果较好,而作为一般补充治疗则不比甲状腺片优越。 1.2.1.4 T3和T4混合制剂 T4和T3按4:1的比例配合成合剂或片剂,其优点是近似内源性甲状腺激素的作用,可用作完全性替代治疗。 1.2.2对症治疗 1.2.2.1伴有贫血的患者经甲状腺制剂治疗后,贫血常有改善。如尚不满意时,可加用铁剂、叶酸、维生素B12。 1.2.2.2有心脏病症状者,除非有充血性心力衰竭,一般不必使用洋地黄。在应用甲状腺制剂后,心脏体征及心电图改变等均可逐渐消失。 1.2.2.3黏液性水肿患者对胰岛素、镇静剂、麻醉剂甚敏感,可诱发昏迷,使用应十分谨慎。 1.2.3亚临床甲减治疗 目前认为有下述情况之一者需予替代治疗:①TSH>10mU/L;②TSH 6~10mU/ L,同时伴有甲状腺自身抗体阳性或甲状腺明显肿大、甲减症状、高脂血症;③妊娠期妇女;④医源性亚临床甲减。 1.2.4黏液性水肿昏迷的治疗 黏液性水肿昏迷是死亡率很高的内科急症,必须积极抢救。 1.2.4.1甲状腺制剂由于甲状腺片和T4作用太慢,必须选用快速作用的LT3。开始阶段,最好用静脉注射制剂,首次40~120μg,以后每6小时静注5~15μg。如无上述制剂可用L-T4200~500μg静注,以后静注25Ug,每6小时1次或每天口服100μg。患者清醒后改为口服。如无注射制剂可将LT3 20~30μg胃管给药,每4~6小时1次。或采用甲状腺片40~60mg,每4~6小时1次。有心脏病者,起始量宜较小,为一般剂量的1/5~1/4。 1.2.4.2肾上腺皮质激素氢化可的松100mg静脉滴注,每6~8小时1次,清醒后递减或撤除。 1.2.4.3给氧保持气道的通畅,保证足够的肺部通气。 1.2.4.4保暖宜用增加被褥和提高室内温度等办法保暖,促使患者体温缓慢地上升。 1.2.4.5补液适当补液及供给维生素B,但补液量不宜过多,以免诱发患者心衰。 1.2.4.6升压药经上处理如血压仍不上升者,可用少量升压药,但升压药和甲状腺激素合用易发生心律失常。需注意用药。 2 结果 39例患者得到有效的治疗后,均有不同程度的好转。 3 讨论 甲状腺的病理变化取决于病因。原发性者甲状腺呈显著萎缩,腺泡大部分被纤维组织所代替,间有淋巴细胞浸润,残余腺泡上皮细胞矮小,泡内胶质含量极少。放射线治疗后的甲状腺改变与原发性者相似。甲状腺炎者腺体大多有细胞浸润而增大,也可纤维化而萎缩。服硫脲类药物者腺体增生肥大,胶质减少而充血。继发于垂体功能减退者腺体缩小,腺泡上皮扁平,呈不活动状态,腔内充满胶质。甲状腺外组织的病理变化包括皮肤呈角化、真皮层有黏液性水肿、细胞间积聚多量黏性蛋白及水分而引起非凹陷性水肿。内脏细胞间有相似情

成人甲减诊治指南解读

成人甲减指南解读 甲状腺功能减退症(简称甲减)是临床上常见的甲状腺疾病,2010 年我国甲减患病率约17.8%,其中亚临床甲减患病率约16.7%,临床甲减患病率约1.1%,且患病率随年龄逐渐升高。 1. 定义 甲减是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征,分为临床甲减和亚临床甲减。 通常以促甲状腺激素(TSH)>4.2mIU/L 作为诊断切点。亚临床甲减分为轻度亚临床甲减(TSH<10mIU/L)和重度亚临床甲减(TSH ≥10mIU/L)。 2. 病因 甲减病因复杂,以原发性甲减为主,约占全部甲减的99%。 表1 甲减常见病因

注:红色部分共同占全部甲减病因的90% 以上。 3. 临床症状及体征 表2 甲减的典型临床症状及体征

血清TSH 和游离T4( FT4 )、总T4( TT4 ) 是诊断原发性甲减的一线指标。 4. 诊断方法 正常成人血清TT4 为64~154nmol/L(5~12ug/dL),FT4 为9~25pmol/L(0.7~1.9ng/ dL),TSH 正常范围为0.3~4.5mIU/L。 亚临床甲减诊断主要依赖实验室检查,需2~3 个月重复测定血清TSH 及FT4 或TT4 水平,发现TSH 升高且FT4、TT4 正常方可诊断。

图1 甲减诊断流程图。 注:TPOAb:甲状腺过氧化物酶抗体;TgAb:甲状腺球蛋白抗体;TRH:促甲状腺激素释放激素。 5. 治疗方案 治疗目标:甲减的症状和体征消失,血清TSH、TT4 和FT4 维持在正常范围。

妊娠期甲减目标:早期TSH0.1~2.5mIU/L,中期TSH 0.2~3. 0mIU/L、妊娠晚期0.3~3.0mIU/L 及血清FT4、TT4 处于妊娠特异正常范围。表3 甲减和亚临床甲减的治疗方案 注:红色为甲减、亚临床甲减、妊娠期甲减、妊娠期亚临床甲减首选替代药物。 L-T4 治疗时每4~6 周测定TSH 和FT4,根据TSH 及FT4 水平调整L-T4 剂量,待达标后每6~12 个月复查一次上述指标。临床甲减患者产

甲状腺功能减退病人的护理

模块十五/内分泌、营养及代谢疾病病人的护理 任务4-甲状腺功能减退病人的护理 [案例] 患者季某,女36岁,因“怕冷,乏力,体重增加9年,加重伴下肢浮肿入院。23岁时产1女,产后月经不规律,3月前发现下肢及颜面浮肿,四肢肌肉疼痛,怕冷加重。1月前人工流产一次。 查体:神志清,动作言语迟缓,皮肤粗糙,手掌姜黄,少汗,面部浮肿,颌下可触及 4cm×3cm大小软组织包块,质韧。颈部甲状腺未触及,颈部无压痛,听诊无杂音。 初步诊断:甲状腺功能减退 思考: 1.对患者应采取哪些饮食护理? 2.对发生昏迷患者采取哪些护理措施? 【职业综合能力培养目标】 1.专业职业能力:具备正确为患者进行皮肤的能力。 2.专业理论知识:掌握甲状腺功能减退病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力:具备对甲状腺功能患者病情评估的能力,在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为甲状腺功能减退患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 概念:简称甲减,是由于甲状腺激素的合成,分泌或生物效应不足而引起的一种综合征。 病因较复杂,以原发性者多见,其次为垂体性者,其他均属少见。患者可能会出现四肢无力、 内分泌功能减退、低血压、眩晕、肌性肌无力、体型异常、呼吸异常等症状。 二、病因 1.原发性甲减(甲状腺本身病变) 2.继发性甲减,又称中枢性甲减(下丘脑和垂体病变) 3.甲状腺激素抵抗综合征 三、临床表现 1.面色苍白,眼脸和颊部虚肿,表情淡漠,痴呆,全身皮肤干燥、增厚、粗糙多脱屑,非凹陷性水肿,毛发脱落,手脚掌呈萎黄色,体重增加,少数病人指甲厚而脆裂。 2.神经精神系统:记忆力减退,智力低下,嗜睡,反应迟钝,多虑,头晕,头痛,耳鸣,耳聋,眼球震颤,共济失调,腱反射迟钝,跟腱反射时间延长,重者可出现痴呆,木僵,甚 至昏睡。

甲状腺功能亢进症与甲状腺功能减退症

1. 甲状腺功能亢进症的诊断要点包括() 紧张、烦躁 多汗、手抖、心悸 易饥、大便次数增多、体重下降 确诊甲状腺功能亢进需要检测血中甲状腺激素,包括T3、T4、FT3、FT4,4个指标高于正常 2.甲状腺功能亢进症的主要分类有() 甲状腺炎 功能自主性腺瘤 葡萄胎及绒毛膜上皮癌等 原发性甲亢 3.对国家基本药物目录中的甲亢药物,下列叙述中正确的是() 甲亢症的治疗基本用药有两种:甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶。他们的作用原理是不同的。 治疗时,甲巯咪唑比丙硫氧嘧啶的初始计量大10倍左右。 丙硫氧嘧啶比甲巯咪唑治疗甲功至正常时所需的时间约长3倍。 甲巯咪唑比丙硫氧嘧啶安全,是副作用更小的药品。 4. 以下对甲亢用药的用法用量叙述错误的是() 一般启始剂量,甲巯咪唑(Thiamazole )每日30 mg 或丙基硫氧嘧啶(Propylthiouracil )每日300 mg ,分2次~3 次服用。

据症状体征,尤其甲状腺功能化验结果,逐渐减少药量,通常每日3 片及以上为治疗剂量。 甲巯咪唑每日3.0 mg 、丙基硫氧嘧啶每日30mg 因为甲亢停药后的复发率比较高,文献报道有25%~75%的复发率,所以建议总疗程达1年半到2年, 5. 甲亢药物可能出现的不良反应有() 皮疹等过敏反应,抗过敏对症治疗,必要时减量或停药 肝功能受损,转氨酶升高,予保肝药治疗,必要时停用抗甲状腺药物 常见有白细胞减少和肝功能受损。虽然不良反应发生率较少,但由于发生后的情况严重,所以应于治疗的前3个月密切观测血常规和肝功能,每周进行2次血常规的检验 患者若比较敏感或者减药不及时,在治疗过程中可能会出现甲状腺功能低减 6. 甲状腺功能减退症的诊断要点有() 血中甲状腺激素(T3、T4、FT3、FT4)低于正常 若起病于胎儿或新生儿,尚有智力低下和特殊面容,称为呆小病 儿童期起病,除一般的代谢低减表现以外,主要影响儿童的生长发育 有神经、循环、消化等系统兴奋性减低和低代谢的临床表现,长期未治疗的严重甲减可有黏液性水肿 7. 以下对于甲状腺片的叙述正确的是() 甲状腺片是治疗甲减的国家基本药物 甲状腺片主要用于甲状腺激素的补充和替代

原发性甲状腺功能减退症

原发性甲状腺功能减退症临床路径 (2011年版) 一、原发性甲状腺功能减退症临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为原发性甲状腺功能减退症(ICD–10:E03.80 2)。 (二)诊断依据。 根据《协和内分泌和代谢学》(史轶蘩主编,科学出版社出版)、《临床诊疗指南–内分泌学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。 1.临床表现:怕冷、皮肤干燥、反应迟钝、记忆力减退、浮肿等。 2.试验室检查提示甲状腺功能异常,TSH水平高于正常 上限水平,甲状腺素和/或游离甲状腺素水平低于正常下限。常伴随血中胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白升高,可伴随贫血。 3.甲状腺B超提示甲状腺可肿大,或伴甲状腺结节等。 (三)治疗方案的选择。

根据《协和内分泌和代谢学》(史轶蘩主编,科学出版社出版)、《临床诊疗指南–内分泌学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。 1.甲减替代药物:左甲状腺素片或甲状腺片。 2.血脂代谢异常治疗:经予低脂饮食,必要时可予以降脂药物治疗。 3.少量心包积液治疗:除外结核性心包炎后,少量心包积液,可随着甲减的好转而逐渐消退。 (四)标准住院日为10–14天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10:E03.802原发性甲状腺功能减退症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时,但住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院期间检查项目。 1.必需检查项目:

(1)血常规、尿常规、大便常规、血沉; (2)肝肾功能、血糖、血脂、肌酶谱、电解质; (3)胸片、心电图、腹部B超、超声心动图; (4)甲状腺功能及抗体测定、甲状腺B超。 2.根据患者情况可选择的检查项目: (1)疑有肿瘤者可选择:甲状腺球蛋白、降钙素、甲状腺显像检查。 (2)疑为继发性甲减者可选择:鞍区核磁平扫+动态增强及垂体功能检查。 (3)若有突眼,行眼部A超或B超或CT,请眼科协助诊治。 (4)可选做血清泌乳素、甲状腺吸碘率。 (七)选择用药。 1.甲减替代药物:左甲状腺素片或甲状腺片。 2.对症治疗和防治并发症相关药物。 (八)出院标准。 1.一般情况良好。

甲状腺功能减退症概述

甲状腺功能减退症概述 ——沈阳建筑大学 甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少,所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期,表现为生长和发育迟缓、智力障碍,称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低,细胞间黏多糖沉积,称为黏液性水肿。根据原发性病因的不同,甲状腺功能减退症可以分为:①原发性甲减:由甲状腺病变所致;②继发性甲减:因垂体TSH缺乏所致;③三发性甲减:系下丘脑TRH缺乏所致;④外周组织性甲减:由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。 一、症状体征: 甲减的严重程度不一,有些病人无临床症状,且T3、T4水平正常,仅TSH水平升高,即亚临床甲减;有些病人表现为一个或多个系统的功能异常;极少数病人出现黏液性水肿昏迷。 1.常见临床表现: (1)皮肤:甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿,表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血,皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少,加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。 (2)心血管系统:甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小,循环时间延长,组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大,心音弱,这主要

是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的,同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见,但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓,P-R间期延长,P波和QRS波群低平,T波低平或倒置,偶见房室传导阻滞。超声心 动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高,同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病,用甲状腺激素可以纠正血流动力学,心电图和血清酶异常,并使心脏大小恢复正常。 (3)呼吸系统:声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液,但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者,由于呼吸肌发生黏液性水肿,以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制,导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留,加重黏液性水肿的发生,是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见,随甲状腺功能异常的纠正,睡眠呼吸暂停现象消失。 (4)消化系统:舌常肥大。食欲通常减退,但大多数病人体重增加,体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓,肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水,但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂,虽然对多种营养物质的吸收速率减慢,但由于肠蠕动减慢,吸收时间更长,总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常,但转氨酶水平可以升高,可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大,收缩迟缓。 (5)神经系统:甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用,胎 儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良,髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正,大脑的损害将不可逆转。

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