消化性溃疡及其药物治疗PPT课件
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20
二、药物治疗
一、 抗酸药
作用及机制： • 为弱碱性化合物，口服后中和胃酸，减少对消化
道粘膜的侵蚀及刺激， • pH值升高可降低胃蛋白酶活性和缩短胃粘膜出血
时间，缓解疼痛，促进愈合， • 结合有害物质，保护粘膜。
21
理想的抗酸药应具备以下特点： 1. 对粘膜及溃疡面有保护收敛作用 2. 抗酸作用强、迅速、持久 3. 不产生CO2气体 4. 无便秘或腹泻作用 5. 不易吸收，无碱血症
消化性溃疡 及其治疗
1
概述
消化性溃疡（peptic ulcer) 慢性溃疡 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）.
因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关 而得名.
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂.
2
流行病学
常见病，呈世界性分布，约10％的人口患过此病.
降低溃疡复发率；
5
Fra Baidu bibliotek
3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防 御因素之间的平衡
a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制 b. Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵 袭因素.
a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃 疡形成.
6
病因
二、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－ 胃蛋白酶自身消化所致。 无酸即无溃疡 DU患者高胃酸的因素有：1.壁细胞 总数增多（遗传或高胃泌素血症长期 刺激的结果）2.壁细胞对刺激的敏感性 增高。3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制 发生缺陷。4.迷走神经张力增高
7
病因
三、非甾体抗炎药（ NSAID） 长期应用NSAID，可导致一系列从糜烂到溃疡的 胃肠道粘膜病变.
• 损伤机制： a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导
致H+反弥散,造成粘膜损伤. b.抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前
列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制.
8
病因
四、应激和心理因素 临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波
药名
特点
副作用
------------------------------------------------------
氢氧化铝
不产生CO2
胃排空减慢
12
并发症
• 出血(bleeding) • 穿孔(perforation) • 幽门梗阻(pyloric obstruction) • 癌变(tumorigenesis)
13
并发症
（一）、出血(bleeding)
1. 是上消化道出血最常见的原因。
2.出血量与被侵蚀血管大小有关，毛细血管破裂引 起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多出 血：
10
临床表现
（一）症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔 等并发症作为首发症状. 上腹痛为主要症状 （1）典型特点： 慢性：反复发作，长达几年或十几年 周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不 一，几周几月或几年. 季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神 情绪不良或服NSAID诱发. 节律性:GU,餐后痛；DU,饥饿痛、午夜痛.
动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应 激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本 病发生率升高. 迷走神经兴奋：胃酸↑ 交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御↓
蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸↑
9
病因
五、其它因素 1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌； 抑
制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约肌 张力；影响前列腺素的合成。 2.遗传因素 3.胃十二指肠运动异常
22
常用的抗酸药：
• 三硅酸镁（magnesium trisilicate） • 氢氧化铝（aluminum hydroxide） • 碳酸钙（calcium carbonate） • 碳酸氢钠（sodium bicarbonate） • 氧化镁（magnesium oxide）
23
抗酸药比较
------------------------------------------------------
11
临床表现
（2）疼痛性质和部位： 内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适
感. 部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见
于中上腹或偏右. 如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能
被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生 上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有 突发眩晕者说明可能并发出血.
据胃镜检查发现：
发病率 我国南方﹥北方，城市﹥农村. 临床上 DU：GU→3：1 男性多见. DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年. 秋冬和冬春之交远比夏季常见.
3
发病机制
• 侵袭因素
侵袭力
防御-修复因素
• GU主要是防御、修复因素↓，
• DU主要是侵袭因素 ↑
4
防御力
病因
一、幽门螺杆菌感染 1.消化性溃疡患者中Hp感染率高； 2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著
50～100毫升 >1000毫升
黑便 循环障碍
半小时内>1500毫升 休克。
14
并发症
（一）、出血 (bleeding)
3.一般内科保守治疗有效 。有时须行紧急胃镜检 查并作止血处理。如出 血量急而大，内科治疗 不能控制病情时，应作 急诊手术。
15
并发症
（二）穿孔(perforation) ： 临床上可分为急性、亚急性、慢性 穿孔可引起三种后果: ①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）； ②溃穿并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡） ③溃疡穿入空腔器官形成瘘管。
19
一、一般措施
一般措施： 规律生活、劳逸结合，避免过度劳累和精神紧
张。焦虑不安者应予开导，必要时饮给予镇静药 。
原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸及 浓茶、咖啡。
牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和 蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。
如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应 戒除。服用NSAID者，尽可能停服。
16
并发症
㈢幽门梗阻
症状 ： ①胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重 ②恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解 ③严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒 ④营养不良和体重减轻
17
并发症
（四）癌变
1.GU 1%可癌变 DU 否
2.长期、慢性GU病史， 年龄在45岁以上，症状 顽固不愈。
18
治疗
一、一般措施 二、药物治疗 三、NSAID溃疡的治疗 四、根除HP治疗 五、溃疡复发的预防
二、药物治疗
一、 抗酸药
作用及机制： • 为弱碱性化合物，口服后中和胃酸，减少对消化
道粘膜的侵蚀及刺激， • pH值升高可降低胃蛋白酶活性和缩短胃粘膜出血
时间，缓解疼痛，促进愈合， • 结合有害物质，保护粘膜。
21
理想的抗酸药应具备以下特点： 1. 对粘膜及溃疡面有保护收敛作用 2. 抗酸作用强、迅速、持久 3. 不产生CO2气体 4. 无便秘或腹泻作用 5. 不易吸收，无碱血症
消化性溃疡 及其治疗
1
概述
消化性溃疡（peptic ulcer) 慢性溃疡 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）.
因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关 而得名.
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂.
2
流行病学
常见病，呈世界性分布，约10％的人口患过此病.
降低溃疡复发率；
5
Fra Baidu bibliotek
3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防 御因素之间的平衡
a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制 b. Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵 袭因素.
a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃 疡形成.
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病因
二、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－ 胃蛋白酶自身消化所致。 无酸即无溃疡 DU患者高胃酸的因素有：1.壁细胞 总数增多（遗传或高胃泌素血症长期 刺激的结果）2.壁细胞对刺激的敏感性 增高。3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制 发生缺陷。4.迷走神经张力增高
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病因
三、非甾体抗炎药（ NSAID） 长期应用NSAID，可导致一系列从糜烂到溃疡的 胃肠道粘膜病变.
• 损伤机制： a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导
致H+反弥散,造成粘膜损伤. b.抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前
列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制.
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病因
四、应激和心理因素 临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波
药名
特点
副作用
------------------------------------------------------
氢氧化铝
不产生CO2
胃排空减慢
12
并发症
• 出血(bleeding) • 穿孔(perforation) • 幽门梗阻(pyloric obstruction) • 癌变(tumorigenesis)
13
并发症
（一）、出血(bleeding)
1. 是上消化道出血最常见的原因。
2.出血量与被侵蚀血管大小有关，毛细血管破裂引 起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多出 血：
10
临床表现
（一）症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔 等并发症作为首发症状. 上腹痛为主要症状 （1）典型特点： 慢性：反复发作，长达几年或十几年 周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不 一，几周几月或几年. 季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神 情绪不良或服NSAID诱发. 节律性:GU,餐后痛；DU,饥饿痛、午夜痛.
动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应 激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本 病发生率升高. 迷走神经兴奋：胃酸↑ 交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御↓
蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸↑
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病因
五、其它因素 1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌； 抑
制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约肌 张力；影响前列腺素的合成。 2.遗传因素 3.胃十二指肠运动异常
22
常用的抗酸药：
• 三硅酸镁（magnesium trisilicate） • 氢氧化铝（aluminum hydroxide） • 碳酸钙（calcium carbonate） • 碳酸氢钠（sodium bicarbonate） • 氧化镁（magnesium oxide）
23
抗酸药比较
------------------------------------------------------
11
临床表现
（2）疼痛性质和部位： 内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适
感. 部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见
于中上腹或偏右. 如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能
被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生 上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有 突发眩晕者说明可能并发出血.
据胃镜检查发现：
发病率 我国南方﹥北方，城市﹥农村. 临床上 DU：GU→3：1 男性多见. DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年. 秋冬和冬春之交远比夏季常见.
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发病机制
• 侵袭因素
侵袭力
防御-修复因素
• GU主要是防御、修复因素↓，
• DU主要是侵袭因素 ↑
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防御力
病因
一、幽门螺杆菌感染 1.消化性溃疡患者中Hp感染率高； 2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著
50～100毫升 >1000毫升
黑便 循环障碍
半小时内>1500毫升 休克。
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并发症
（一）、出血 (bleeding)
3.一般内科保守治疗有效 。有时须行紧急胃镜检 查并作止血处理。如出 血量急而大，内科治疗 不能控制病情时，应作 急诊手术。
15
并发症
（二）穿孔(perforation) ： 临床上可分为急性、亚急性、慢性 穿孔可引起三种后果: ①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）； ②溃穿并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡） ③溃疡穿入空腔器官形成瘘管。
19
一、一般措施
一般措施： 规律生活、劳逸结合，避免过度劳累和精神紧
张。焦虑不安者应予开导，必要时饮给予镇静药 。
原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸及 浓茶、咖啡。
牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和 蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。
如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应 戒除。服用NSAID者，尽可能停服。
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并发症
㈢幽门梗阻
症状 ： ①胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重 ②恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解 ③严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒 ④营养不良和体重减轻
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并发症
（四）癌变
1.GU 1%可癌变 DU 否
2.长期、慢性GU病史， 年龄在45岁以上，症状 顽固不愈。
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治疗
一、一般措施 二、药物治疗 三、NSAID溃疡的治疗 四、根除HP治疗 五、溃疡复发的预防