高血压危象的诊断和治疗

高血压急症的治疗原则－推荐1
降低血压
初期目标 数分钟～1小时之内 将平均动脉压降低25%， 然后在2～6小时以内降 到160/100-110mmHg。
保护靶器官
为了不引起肾脏、
治疗药物
原则上应该选择 降低血压迅速， 短时间作用型， 静脉途径给药。
脑和冠状动脉缺血， 不将血压直接降到 正常水平
快作用的心痛定舌下含服有报道可导致严重的副作用，而且由于该药不能控制降压幅度和程 度因而该药是不可取的。
高血压危象的诊断和治疗
武汉协和医院心内科
汪朝晖
主 要 内 容
1、高血压危象的基本概念
2、高血压危象的治疗
高血压危象（hypertensive crises)基本概念

高血压的急危重症合称为高血压危象
急性血压升高，其中舒张压大于120mmHg 按靶器官功能状况分为 高血压急症（hypertensive emergencies) 高血压次急症（hypertensive urgencies ）
柳胺苄心定/拉贝洛尔
●选择性α1+非选择性β阻滞剂
● α1：β=1：7
●静脉推注25－50mg，20分钟后重复或静脉滴注：
1－4mg/min
●严重支气管哮喘慎用，偶见一过性AVB。
主要副作用：支气管痉挛、心动过缓、低血压等
钙拮抗剂尼卡地平（佩尔）
● 二氢吡啶类：
● 扩张冠脉和外周血管，冠脉：外周=1.24：1 ● 对心肌及传导无抑制→CO↑。 ●椎基底动脉，脑动脉，肾血流↑。
肾功能不全，其中以肾损害最显著
如不及时治疗预后不佳，多死于尿毒症
急进型/恶性高血压的病理生理
严重升高的血压和激活的肾素-血管紧张 素系统是启动和促进恶性高血压的两个最关键 因素
急进型/恶性高血压诊断要点
血压 眼底检查：眼底出血、渗出，视乳头水肿 尿液检查：突发性蛋白尿，大量蛋白尿 肾功能检查 肾脏病理检查
脑血流的自身调节（过度灌注和灌注不足）
高血压危象的治疗
选择降压药的要素
⑤ 高血压急症的病因 心脏、神经和肾脏功能 合并症的情况（如血管疾病等） 药物对血液动力学的影响 药物的优点与缺点
原则上，选择短效的静脉降压药迅速降压同时避免过度降压 还需考虑：起效时间，耐受性，代谢/排泄
Ram CVS; Am Heart J 122: 356-363, 1994
高血压危象（hypertensive crises)基本概念

急性血压升高，如果收缩压>220mmHg和/或舒张压
>140mmHg，无论有无症状均视为高血压急症

对于并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或脑
血管意外者，即使血压仅为中度升高，也应视为高
血压急症

术后高血压：收缩压 >190mmHg，舒张压 >100mmHg，也视为高血压急症
● 不是高血压急症的首选用药，是合并缺血性心脏病时 的首选用药
血管扩张剂硝普钠
亚硝酸基铁氰化钠，起效快，作用时间短，停用血压
即回升。等量扩张静脉、动脉，减轻前后负荷。
0.5-2.0μg/kg/min，不断调节。起效<30s，持续1-2min
连用不能>72h。肾功能不良者慎用 主要副作用：硫氰酸盐、氰化物中毒、过度降压
钙拮抗剂合贝爽针剂
● 扩张外周及冠脉，血压下降同时肾血流增加。 适用于肥厚性心肌病，流出道狭窄，舒张功能 下降及哮喘。
● 降压：5-15g/kg/min，治疗冠心病1-5g/kg/min
● 房室旁道无抑制作用，对房颤合并预激者禁用。
● 心衰慎用
血管扩张剂硝酸甘油
直接作用于血管平滑肌硝酸盐受体，扩血管，
油
因负性肌力作用，阻滞剂和钙拮抗剂小剂量
观察
嗜铬细胞瘤危象
首选酚妥拉明1－5mg快速静注 待SBP降至160mmHg，DBP降至100mmHg后静滴
维持
阻滞剂不能单独使用
高血压合并主动脉夹层
100min内将SBP降至足够维持心脑肾灌注的最
低水平
给予阻滞剂使心率控制在60－70bpm
小剂量降低前负荷，减少LV舒张期容量及压力， 降低心肌耗氧。有利于对缺血敏感的心内膜下冠 状血流再分布。大剂量降低后负荷，扩张小动脉
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
● 10mg+50ml微泵维持，滴速5-100ug/min，几乎没有上
限。起效2-5min，持续3-5min
● 注意：升高颅内压; 青光眼禁用;
● 主要副作用：脑血管扩张所至头痛、产生耐药性
Prog Cardiovasc Dis, 2006,48:316-325
高血压次急症
快速降压的危险性超过逐渐降压 不需住院治疗 立即口服降压药联合治疗 24～48小时内血压逐步降低至目标值
JNC-VII
各种高血压急症的处理
急进型/恶性高血压的临床特征
突发头痛、头晕、视力障碍、心悸、体重减轻 舒张压常高于130mmHg 眼底出血、渗出，视乳头水肿 广泛累及全身小动脉，导致不同程度心、脑、
急进型/恶性高血压
治疗初期静脉给药 仅出现水钠潴留时给予利尿剂 治疗初2－6小时MABP下降25％或DBP下降至
100－110mmHg
随后24－48小时逐步将DBP降至90mmHg
高血压脑病临床表现
高血压脑病三联征：头痛、抽搐和意识障碍 其他临床症状：喷射性呕吐，视觉障碍，短
高血压急症的疾病类型
急性主动脉夹层 急性左心功能不全 急性心梗
心血管性 急进型/恶性 高血压
嗜铬细胞瘤危象 交感兴奋剂滥用 降压药停药后反跳
儿茶酚胺 过剩状态
重度鼻出血
高血压 急症
急性肾小球肾炎 胶原病的肾损害 肾移植后重度高血压 子痫
肾性
脑血管性
高血压性脑病 伴高血压脑梗塞 颅内出血 蛛网膜下腔出血
优先选用阻滞剂和钙通道阻滞剂
子痫
肼苯达嗪可用于迅速降低患者血压 硫酸镁可控制子痫发作 硝普钠不作为一线用药 利尿剂、ACEI和ARB对妊娠有不利影响，应避
免使用
高血压急症治疗中常用药物
利尿剂（速尿）
●作用于髓襻升支，抑制髓质和皮质钠重吸收。 ●iv、im：2-5分钟起效，30分钟-1.5小时达峰， 2-3小时消失。 ●20-40mg/次，最大160mg 。 ●注意：增加洋地黄毒性
暂局灶性神经支配缺失
高血压脑病
与出血性和缺血性脑卒中鉴别 试验性降压治疗能否迅速改善患者症状是高
血压脑病的唯一确诊途径
避免迅速而大幅度降压 避免使用有中枢神经系统副反应的药物，如
可乐定、甲基多巴和利血平
高血压合并心力衰竭
舒张功能衰竭为主，避免大剂量洋地黄 降低前后负荷为主，可选用硝普纳和硝酸甘
Kaplan NM: Management of hypertensive emergencies. Lancet 344: 1335-1338, 1994
高血压危象的病理生理学
交感神经活性增强CA↑(α，β受体激活) 是高血压的始动因子 也是高血压急症发生发展的重要原因
机械应激和内皮损伤
血管通透性增加、血小板活化、纤维蛋白沉积 缺血和更多的血管活性物质释放
高血压合并肾功能不全

选用增加或不减少肾血流量的降压药
避免使用有肾毒性的药物
经肾代谢的药物，根据肌酐清除率决定剂量
常用简便公式：Ccr＝[(140-年龄）*体重]/[72*血 清肌酐（mg/dl）]。女性则要在上述公式值后乘0.85 Scr 1mg/dl=88.7mmol/l

血压不宜降得过低（150－160 /90-100）
钙拮抗剂尼卡地平（佩尔）
●
静滴：0.5-6μg/kg/min；
●
对急性心功能不全(<70岁)，尤其二尖瓣关闭不全 及末梢阻力和肺动脉锲压中度升高的低CO患者适 用。静脉点滴1ug/kg/min,调节在0.5-2ug范围。
术中高血压静脉点滴2-10ug/kg/min,快速降压时10-
●
30ug静推。脑出血禁用
术后或恢复期的异常血压升高常规用心痛定也是不合适的，要注意血压升高的原因
资料来源：2005中国高血压防治指南
高血压急症的治疗原则－推荐2
下列情况应除外：

急性缺血性卒中——没有明确临床试验证据要求立 即抗高血压治疗 急性主动脉夹层应在5-10min内将SBP迅速降至 100mmHg左右（如能耐受）。
α受体阻滞剂( 酚妥拉明）
● 非选择性α
1
、α 2受体阻滞剂。
● 静推1－5mg/次 ● 静滴：心衰0.1-0.4mg/min；CT0.51mg/min ● 对嗜铬细胞瘤有特效，但应注意对抗CA→ 体位性低血压，伴心动过速。
盐酸乌拉地尔（亚宁定/利喜定）
●外周：α1阻断，周围血管扩张。 中枢：抑制5-HT 受体活性→心血管中枢的交 感反馈↓→周围交感张力↓。 ●静推10－50mg，静滴：初始2mg/min,维持9mg/h ●个体差异大，逐步加量。 ●主要副作用恶心、呕吐、呼吸困难、体位性低血压， 易产生耐药性