中药对肠道黏膜免疫系统调节作用的研究进展
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肠道 黏 膜 免 疫 系 统 由 肠 相 关 淋 巴 组 织 （ gut associated lymphoid tissue，GALT） 及弥散的免疫细胞组成［2］。肠黏膜固 有层中含有丰富的免疫细胞并表达多种免疫受体，通过固有免 疫应答和获得性免疫应答共同维持肠道稳态。派氏结（ Peyer's patches，PPs） 、肠系膜淋巴结（ mensenter lymphonodus，MLN） 及 淋巴滤泡以集结的淋巴组织形态分布于肠黏膜之上，成为肠道 黏膜免疫系统的诱导位点。肠道上皮内淋巴细胞 （ intrapepithelial lymphocyte，IEL） 、固有层淋巴细胞 （ lamina propria lymphocyte，LPL） 弥散在肠道内，是肠道黏膜免疫应答的效应位 点。固有免疫细胞包括 M 细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、树突 状细胞（ dentritic cell，DCs） 、自然杀伤 T 细胞（ NKT） 等，获得性 免疫细胞包括 T 细胞、B 细胞。其中树突状细胞、巨噬细胞和 B 细胞又称为抗原递呈细胞（ antigen presentingcell，APC） 。
基金项目： 教育部高等学校博士学科点专项科研基金（ 博导类） （ No： 20120096110004） ； 国家自然科学基金（ No： 30772770） ； 江苏省高 科技与发展基金（ No： BG2007613） ； 国家新药创制重大专项基金（ No： 2009ZX09103-371）
作者单位： 210009 南京市，中国药科大学 通讯作者： 李运曼
免疫调节作用，达到抗肿瘤效果［1］。 3总结
肠道黏膜免疫系统中含有丰富的免疫细胞及相关细胞因 子，DCs 摄入抗原后，提呈处理给 B 细胞、T 细胞等免疫细胞， 产生活化信号并介导适应性与获得性免疫应答。中草药及其 活性成分可以通过增强免疫细胞活化，调节淋巴细胞比例，促 进肠道组织 sIgA 生成，调节肠道细胞因子表达，影响肠道菌群 稳态参与建立肠道黏膜免疫功能及保护肠道屏障。因此，通过 中药调节肠道黏膜免疫对维护肠道稳态具有十分重要意义。
临床合理用药 2013 年 6 月第 6 卷第 6 期中 Chin J of Clinical Ｒational Drug Use，June 2013，Vol. 6 No. 6B
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张皖东等［11］分离 CIA 大鼠派氏结淋巴细胞 （ PPL） 、肠道 上皮内淋巴细胞（ IEL） 和黏膜固有层淋巴细胞（ LPL） ，分别与 不同质量浓度的人参多糖和猪苓多糖共同培养 48h，发现各个 浓度的人参多糖和猪苓多糖可以使 CIA 大鼠 PPL 培养上清液 分泌的 TNF-α 水平下降、IFN-γ 水平升高，且具有剂量依赖性； 人参多糖和猪苓多糖可以使 IEL、LPL 培养上清液中 TNF-α 和 IFN-γ 水平降低，可见人参多糖和猪苓多糖通过调节细胞因子 分泌参与肠道黏膜免疫作用。
T 细胞是肠道黏膜免疫应答的中心，CD4 + T 细胞、CD8 + T 细胞等分布于肠道诱导部位和效应部位上，共同参与机体免疫 调节。当肠道黏膜受到细菌、真菌和病毒入侵时，CD4 + T 细胞 分化为效应 T 细胞（ effector T cell） Th1 或 Th17 细胞并分泌促 炎性 细 胞 因 子 IFN-γ、TNFα、IL-17 和 IL-22。调 节 性 T 细 胞 （ regulatory T cells，Tregs） Tregs 细胞可分泌抑制炎性因子 IL10、TGF-β 或 IL-35。当肠道发生炎性反应和免疫异常时，效应
克罗恩病是主要由 CD4 + T 细胞 Th1 亚群介导的自身性免 疫疾病，TNF-α，IL-2 和 IFN-是由 Th1 细胞分泌的促炎性细胞 因子，在炎性肠病中，它们是肠道黏膜炎性级联反应中的关键 调节因子。Liu 等［12］观察中药 CT 对克罗恩病大鼠模型肠道 黏膜细胞因子 TNF-α，IL-2 和 IFN-γ 水平的调节。模型组大鼠 肠道 TNF-α，IL-2 和 IFN-γ 水平分泌增多，CT 给药组可以显著 抑制大鼠肠黏膜中分泌的促炎性细胞因子，从而抑制炎性反应 发生。 2． 3 促进肠道组织 sIgA 生成 分泌型免疫球蛋白 A（ sIgA） 是黏膜系统特有抗体且分泌量大，sIgA 由位于 LP 的浆细胞分 泌，在 T 细胞、DCs 以及 TFG-β1、NO、BAFF / APＲIL 等共同诱导 作用下产生［3］，在 sIgA 缺乏的情况下，导致肠道正常菌群生长 过盛并进入肠道黏膜上皮最终引起免疫失调。张大鹏等［13］给 小鼠腹腔注射环磷酰胺 100mg / kg 造成小鼠黏膜功能低下 sIgA 浓度下降，四君子汤总多糖可显著提高肠液中 slgA 浓度到正 常水平（ P ＜ 0． 01） ，说明中药有效成分可以调节 slgA 分泌恢复 黏膜免疫平衡。
sIgA 可作为肠黏膜靶向性疫苗，参与黏膜免疫应答、进行 免疫耐受作用。Shin Sasaki［14］研究发现，HIV-1 特异性肽诱导 的 sIgA 能够在体外中和 HIV-1，QS-21 皂苷佐剂可刺激 sIgA 抗 体产生，剂量依赖性地显著增加肠道 sIgA 的产量，并诱导较高 水平肠系膜淋巴结细胞特异性增殖反应和 CTL 活性，从而阻 止艾滋病毒的黏膜渗透，通过肠黏膜介导免疫调节，说明黏膜 介导的免疫调节是人类研制预防免疫缺陷病毒（ HIV） 疫苗的 关键，皂苷类免疫佐剂可能成为艾滋病 DNA 疫苗配方的有效 成分。 2． 4 皂苷对肠道菌群的调节 全基因组学分析研究表明肠道 内分布大量厌氧菌菌群，主要属于拟杆菌门、厚壁菌门、放线菌 门和 变 形 杆 菌 门。肠 道 菌 群 通 过 微 生 物 相 关 分 子 模 式 （ MAMPs） 被肠道上皮内和固有层黏膜中分布的 DCs、T 细胞等 免疫细胞识别，引发跨膜信号转导，并激发天然免疫［15］。肠道 内细菌稳态失衡伴随着肠黏膜屏障功能降低和免疫调节异常， 可以诱导易感人群发生肠黏膜炎性反应。因此，肠道菌群参与 肠道免疫平衡，维持肠道稳态。
肠上皮层和和固有层作为肠道黏膜免疫系统的效应位点， 含有 CD4 + T 细胞、CD8 + T 细胞，可介导免疫应答，在免疫防御 中起关键作用。朱勇杰等［10］发现，CIA 大鼠模型十二指肠、空 肠、回肠中 IEL、LPL 内 CD4 + 、CD8αα + 、CD8αβ + 细胞数目上升， 从十二指肠到回肠数目依次递减，雷公藤内酯治疗组淋巴细胞 比例与正常组相比增多，与 CIA 模型组相比下降，说明类风湿 性关节炎 CIA 模型可改变肠道黏膜免疫应答状态，雷公藤内 酯具有免疫抑制作用。 2． 2 调节肠道黏膜淋巴细胞因子表达 肠道黏膜免疫系统中 的免疫细胞可产生大量细胞因子形成网络，主要可分为致炎细 胞因子（ TNF-α、IL-1、IL-8 等） 和 抗 炎 细 胞 因 子 （ IL-10、IL-4、 TGF-β 等） 。细胞因子间相互促进或相互拮抗，共同参与肠道 黏膜免疫调节。
参考文献
1 肖娟，王莹，王 新 宏，等． 中药化学成分肠道菌群代谢的研究进展 ［J］． 中国实验方剂学杂志，2012，18（ 5） ： 247 － 251．
王青等［9］检测环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠 PPs、MLN 和 脾脏（ SP） 细胞中淋巴细胞亚群的变化，发现模型组小鼠 PPs、 MLN 和 SP 中的 CD3 + 细胞比例上升，CD19 + 细胞比例下降，口 服茯苓多糖可以明显对抗 PPs、MLN 中的 CD3 + 、CD19 + 细胞比 例的变化，恢复淋巴细胞亚群比例，但 SP 中淋巴细胞比例的变 化不显著。提示口服茯苓多糖对肠道黏膜免疫系统作用强于 外周免疫系统作用，并恢复 T 细胞、B 细胞间正常的细胞比例。
T 细胞 /调节性 T 细胞及相关细胞因子间平衡遭破坏。肠道黏 膜中 B 细胞增殖产生分泌型免疫球蛋白wenku.baidu.comA（ secretory immunoglobulin A，sIgA） ，可与病原体表面抗原结合［3］； 调节性 B 细胞 （ regulatory B cells，Bregs） 可分泌细胞因子 IL-10 和 TGF-β 影响 并调节 T 细胞，抑制炎性反应，负向调控免疫应答［4］。DCs 表 面分布的模式识别受体（ pattern recognition receptor，PＲＲ） 识别 肠内抗原或病原微生物，激活 NF-κB 和 MAPK 信号转导通路， 促进细胞因子和趋化因子释放及 B、T 细胞分化从而调节免 疫［5］。肠道单 核—巨 噬 细 胞 具 有 独 特 的 吞 噬 功 能 和 杀 菌 活 性，其吞噬 M 细胞产生的抗原通过 Th1 型或 NK 型反应介导 免疫。 2 中药对肠道免疫功能的调节 2． 1 调 节 肠 道 淋 巴 细 胞 亚 群 比 例 核 转 录 因 子 ＲOＲγT / FoxP3 + 可控制 Th17 和 Treg 分化成为相对的表型并保持一定 比例的平衡，核转录因子 T-bet / GATA-3 在 Th1 / Th2 细胞中特 征表达［6］，核转录因子之间的比例反映 Th17 / Treg 和 Th1 / Th2 平衡，细胞比例平衡是保证机体免疫应答特别是局部免疫应答 的重要条件［7］。薯蓣皂苷元（ Diosgenin） 在卵清蛋白（ OVA） 致 敏的 BALB / c 小鼠模型中，可以明显减弱肠道过敏性反应中 IL-4 和 GATA-3 表达，并逆转口服 OVA 诱导的 FoxP3 + 细胞密 度降低以及促进 FoxP3 + 细胞因子 IL-10 表达增加。说明肠道 免疫可通过抑制肠道 Th2 细胞反应并上调炎性反应部位 Tregs 细胞来介导免疫应答［8］。
黏膜免疫有别于体液免疫和细胞免疫，其作用方式以及功 能使黏膜免疫独具优势。当细菌、毒素等有害物质侵袭时，肠 道黏膜具有保护肠道维持稳态的屏障作用。药物可以通过激 活肠道黏膜免疫，产生免疫耐受或者免疫抑制，从而治疗自身 免疫性疾病。天然药物多具有水溶性好、生物利用度低、肠内 滞留时间较长等特点［1］，其与肠道菌群相互作用并被代谢、通 过肠黏膜屏障作用于肠道黏膜免疫系统可能是其发挥药效学 的主要原因之一。现将近年来天然药物对肠道黏膜免疫系统 调节作用的研究进展综述如下。 1 肠道黏膜免疫系统
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临床合理用药 2013 年 6 月第 6 卷第 6 期中 Chin J of Clinical Ｒational Drug Use，June 2013，Vol. 6 No. 6B
·讲座与综述·
中药对肠道黏膜免疫系统调节作用的研究进展
马岩，李运曼
【关键词】 皂苷； 多糖； 淋巴组织，相关，肠道； 综述 【中图分类号】 Ｒ 259 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674 － 3296（ 2013） 06B － 0168 － 02
随着对中 草 药 中 有 效 成 分 和 药 效 学 研 究 的 深 入 ，发 现 皂 苷、多糖、生物碱、有机酸等具有广泛生物学活性，如增加免疫、 抑制血小板聚集、抗心肌纤维化、抗衰老、抗菌、抗癌、抗氧化应 激、抗炎、保护心脑血管损伤等功效。当代药理学研究表明中 药（ 如皂苷、多糖等） 可调节体液免疫和细胞免疫，具体表现为 增强免疫细胞活化，调节淋巴细胞比例，激活巨噬细胞吞噬能 力及抗原呈递功能，促进细胞凋亡等。
皂苷具有广谱抑菌活性［16］，在肠道内可抑制有害菌群，建 立肠内优势菌群，提高肠道免疫，发挥黏膜免疫屏障作用。白 头翁皂苷可抑制有害菌群大肠杆菌数量，且对有益菌群芽孢杆 菌无作用，说明皂苷可以通过调节肠道菌群平衡调节肠道内环 境稳态［17］。肠道微生物菌群对水溶性好、生物利用度低的中 药成分具有转化作用，原形物经肠代谢后可水解生成苷元而发 挥其药理作用，这是皂苷类化合物发挥药效的物质基础。人参 皂苷 Ｒg1 具有抗肿瘤作用，研究发现人参皂苷 Ｒg1 在肠道微 生物菌群作用下可代谢为 Ｒh1，作用于 T 细胞和巨噬细胞发挥
基金项目： 教育部高等学校博士学科点专项科研基金（ 博导类） （ No： 20120096110004） ； 国家自然科学基金（ No： 30772770） ； 江苏省高 科技与发展基金（ No： BG2007613） ； 国家新药创制重大专项基金（ No： 2009ZX09103-371）
作者单位： 210009 南京市，中国药科大学 通讯作者： 李运曼
免疫调节作用，达到抗肿瘤效果［1］。 3总结
肠道黏膜免疫系统中含有丰富的免疫细胞及相关细胞因 子，DCs 摄入抗原后，提呈处理给 B 细胞、T 细胞等免疫细胞， 产生活化信号并介导适应性与获得性免疫应答。中草药及其 活性成分可以通过增强免疫细胞活化，调节淋巴细胞比例，促 进肠道组织 sIgA 生成，调节肠道细胞因子表达，影响肠道菌群 稳态参与建立肠道黏膜免疫功能及保护肠道屏障。因此，通过 中药调节肠道黏膜免疫对维护肠道稳态具有十分重要意义。
临床合理用药 2013 年 6 月第 6 卷第 6 期中 Chin J of Clinical Ｒational Drug Use，June 2013，Vol. 6 No. 6B
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张皖东等［11］分离 CIA 大鼠派氏结淋巴细胞 （ PPL） 、肠道 上皮内淋巴细胞（ IEL） 和黏膜固有层淋巴细胞（ LPL） ，分别与 不同质量浓度的人参多糖和猪苓多糖共同培养 48h，发现各个 浓度的人参多糖和猪苓多糖可以使 CIA 大鼠 PPL 培养上清液 分泌的 TNF-α 水平下降、IFN-γ 水平升高，且具有剂量依赖性； 人参多糖和猪苓多糖可以使 IEL、LPL 培养上清液中 TNF-α 和 IFN-γ 水平降低，可见人参多糖和猪苓多糖通过调节细胞因子 分泌参与肠道黏膜免疫作用。
T 细胞是肠道黏膜免疫应答的中心，CD4 + T 细胞、CD8 + T 细胞等分布于肠道诱导部位和效应部位上，共同参与机体免疫 调节。当肠道黏膜受到细菌、真菌和病毒入侵时，CD4 + T 细胞 分化为效应 T 细胞（ effector T cell） Th1 或 Th17 细胞并分泌促 炎性 细 胞 因 子 IFN-γ、TNFα、IL-17 和 IL-22。调 节 性 T 细 胞 （ regulatory T cells，Tregs） Tregs 细胞可分泌抑制炎性因子 IL10、TGF-β 或 IL-35。当肠道发生炎性反应和免疫异常时，效应
克罗恩病是主要由 CD4 + T 细胞 Th1 亚群介导的自身性免 疫疾病，TNF-α，IL-2 和 IFN-是由 Th1 细胞分泌的促炎性细胞 因子，在炎性肠病中，它们是肠道黏膜炎性级联反应中的关键 调节因子。Liu 等［12］观察中药 CT 对克罗恩病大鼠模型肠道 黏膜细胞因子 TNF-α，IL-2 和 IFN-γ 水平的调节。模型组大鼠 肠道 TNF-α，IL-2 和 IFN-γ 水平分泌增多，CT 给药组可以显著 抑制大鼠肠黏膜中分泌的促炎性细胞因子，从而抑制炎性反应 发生。 2． 3 促进肠道组织 sIgA 生成 分泌型免疫球蛋白 A（ sIgA） 是黏膜系统特有抗体且分泌量大，sIgA 由位于 LP 的浆细胞分 泌，在 T 细胞、DCs 以及 TFG-β1、NO、BAFF / APＲIL 等共同诱导 作用下产生［3］，在 sIgA 缺乏的情况下，导致肠道正常菌群生长 过盛并进入肠道黏膜上皮最终引起免疫失调。张大鹏等［13］给 小鼠腹腔注射环磷酰胺 100mg / kg 造成小鼠黏膜功能低下 sIgA 浓度下降，四君子汤总多糖可显著提高肠液中 slgA 浓度到正 常水平（ P ＜ 0． 01） ，说明中药有效成分可以调节 slgA 分泌恢复 黏膜免疫平衡。
sIgA 可作为肠黏膜靶向性疫苗，参与黏膜免疫应答、进行 免疫耐受作用。Shin Sasaki［14］研究发现，HIV-1 特异性肽诱导 的 sIgA 能够在体外中和 HIV-1，QS-21 皂苷佐剂可刺激 sIgA 抗 体产生，剂量依赖性地显著增加肠道 sIgA 的产量，并诱导较高 水平肠系膜淋巴结细胞特异性增殖反应和 CTL 活性，从而阻 止艾滋病毒的黏膜渗透，通过肠黏膜介导免疫调节，说明黏膜 介导的免疫调节是人类研制预防免疫缺陷病毒（ HIV） 疫苗的 关键，皂苷类免疫佐剂可能成为艾滋病 DNA 疫苗配方的有效 成分。 2． 4 皂苷对肠道菌群的调节 全基因组学分析研究表明肠道 内分布大量厌氧菌菌群，主要属于拟杆菌门、厚壁菌门、放线菌 门和 变 形 杆 菌 门。肠 道 菌 群 通 过 微 生 物 相 关 分 子 模 式 （ MAMPs） 被肠道上皮内和固有层黏膜中分布的 DCs、T 细胞等 免疫细胞识别，引发跨膜信号转导，并激发天然免疫［15］。肠道 内细菌稳态失衡伴随着肠黏膜屏障功能降低和免疫调节异常， 可以诱导易感人群发生肠黏膜炎性反应。因此，肠道菌群参与 肠道免疫平衡，维持肠道稳态。
肠上皮层和和固有层作为肠道黏膜免疫系统的效应位点， 含有 CD4 + T 细胞、CD8 + T 细胞，可介导免疫应答，在免疫防御 中起关键作用。朱勇杰等［10］发现，CIA 大鼠模型十二指肠、空 肠、回肠中 IEL、LPL 内 CD4 + 、CD8αα + 、CD8αβ + 细胞数目上升， 从十二指肠到回肠数目依次递减，雷公藤内酯治疗组淋巴细胞 比例与正常组相比增多，与 CIA 模型组相比下降，说明类风湿 性关节炎 CIA 模型可改变肠道黏膜免疫应答状态，雷公藤内 酯具有免疫抑制作用。 2． 2 调节肠道黏膜淋巴细胞因子表达 肠道黏膜免疫系统中 的免疫细胞可产生大量细胞因子形成网络，主要可分为致炎细 胞因子（ TNF-α、IL-1、IL-8 等） 和 抗 炎 细 胞 因 子 （ IL-10、IL-4、 TGF-β 等） 。细胞因子间相互促进或相互拮抗，共同参与肠道 黏膜免疫调节。
参考文献
1 肖娟，王莹，王 新 宏，等． 中药化学成分肠道菌群代谢的研究进展 ［J］． 中国实验方剂学杂志，2012，18（ 5） ： 247 － 251．
王青等［9］检测环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠 PPs、MLN 和 脾脏（ SP） 细胞中淋巴细胞亚群的变化，发现模型组小鼠 PPs、 MLN 和 SP 中的 CD3 + 细胞比例上升，CD19 + 细胞比例下降，口 服茯苓多糖可以明显对抗 PPs、MLN 中的 CD3 + 、CD19 + 细胞比 例的变化，恢复淋巴细胞亚群比例，但 SP 中淋巴细胞比例的变 化不显著。提示口服茯苓多糖对肠道黏膜免疫系统作用强于 外周免疫系统作用，并恢复 T 细胞、B 细胞间正常的细胞比例。
T 细胞 /调节性 T 细胞及相关细胞因子间平衡遭破坏。肠道黏 膜中 B 细胞增殖产生分泌型免疫球蛋白wenku.baidu.comA（ secretory immunoglobulin A，sIgA） ，可与病原体表面抗原结合［3］； 调节性 B 细胞 （ regulatory B cells，Bregs） 可分泌细胞因子 IL-10 和 TGF-β 影响 并调节 T 细胞，抑制炎性反应，负向调控免疫应答［4］。DCs 表 面分布的模式识别受体（ pattern recognition receptor，PＲＲ） 识别 肠内抗原或病原微生物，激活 NF-κB 和 MAPK 信号转导通路， 促进细胞因子和趋化因子释放及 B、T 细胞分化从而调节免 疫［5］。肠道单 核—巨 噬 细 胞 具 有 独 特 的 吞 噬 功 能 和 杀 菌 活 性，其吞噬 M 细胞产生的抗原通过 Th1 型或 NK 型反应介导 免疫。 2 中药对肠道免疫功能的调节 2． 1 调 节 肠 道 淋 巴 细 胞 亚 群 比 例 核 转 录 因 子 ＲOＲγT / FoxP3 + 可控制 Th17 和 Treg 分化成为相对的表型并保持一定 比例的平衡，核转录因子 T-bet / GATA-3 在 Th1 / Th2 细胞中特 征表达［6］，核转录因子之间的比例反映 Th17 / Treg 和 Th1 / Th2 平衡，细胞比例平衡是保证机体免疫应答特别是局部免疫应答 的重要条件［7］。薯蓣皂苷元（ Diosgenin） 在卵清蛋白（ OVA） 致 敏的 BALB / c 小鼠模型中，可以明显减弱肠道过敏性反应中 IL-4 和 GATA-3 表达，并逆转口服 OVA 诱导的 FoxP3 + 细胞密 度降低以及促进 FoxP3 + 细胞因子 IL-10 表达增加。说明肠道 免疫可通过抑制肠道 Th2 细胞反应并上调炎性反应部位 Tregs 细胞来介导免疫应答［8］。
黏膜免疫有别于体液免疫和细胞免疫，其作用方式以及功 能使黏膜免疫独具优势。当细菌、毒素等有害物质侵袭时，肠 道黏膜具有保护肠道维持稳态的屏障作用。药物可以通过激 活肠道黏膜免疫，产生免疫耐受或者免疫抑制，从而治疗自身 免疫性疾病。天然药物多具有水溶性好、生物利用度低、肠内 滞留时间较长等特点［1］，其与肠道菌群相互作用并被代谢、通 过肠黏膜屏障作用于肠道黏膜免疫系统可能是其发挥药效学 的主要原因之一。现将近年来天然药物对肠道黏膜免疫系统 调节作用的研究进展综述如下。 1 肠道黏膜免疫系统
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临床合理用药 2013 年 6 月第 6 卷第 6 期中 Chin J of Clinical Ｒational Drug Use，June 2013，Vol. 6 No. 6B
·讲座与综述·
中药对肠道黏膜免疫系统调节作用的研究进展
马岩，李运曼
【关键词】 皂苷； 多糖； 淋巴组织，相关，肠道； 综述 【中图分类号】 Ｒ 259 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674 － 3296（ 2013） 06B － 0168 － 02
随着对中 草 药 中 有 效 成 分 和 药 效 学 研 究 的 深 入 ，发 现 皂 苷、多糖、生物碱、有机酸等具有广泛生物学活性，如增加免疫、 抑制血小板聚集、抗心肌纤维化、抗衰老、抗菌、抗癌、抗氧化应 激、抗炎、保护心脑血管损伤等功效。当代药理学研究表明中 药（ 如皂苷、多糖等） 可调节体液免疫和细胞免疫，具体表现为 增强免疫细胞活化，调节淋巴细胞比例，激活巨噬细胞吞噬能 力及抗原呈递功能，促进细胞凋亡等。
皂苷具有广谱抑菌活性［16］，在肠道内可抑制有害菌群，建 立肠内优势菌群，提高肠道免疫，发挥黏膜免疫屏障作用。白 头翁皂苷可抑制有害菌群大肠杆菌数量，且对有益菌群芽孢杆 菌无作用，说明皂苷可以通过调节肠道菌群平衡调节肠道内环 境稳态［17］。肠道微生物菌群对水溶性好、生物利用度低的中 药成分具有转化作用，原形物经肠代谢后可水解生成苷元而发 挥其药理作用，这是皂苷类化合物发挥药效的物质基础。人参 皂苷 Ｒg1 具有抗肿瘤作用，研究发现人参皂苷 Ｒg1 在肠道微 生物菌群作用下可代谢为 Ｒh1，作用于 T 细胞和巨噬细胞发挥