急性肺水肿小讲课

（六）呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿
• 急性上呼吸道梗阻：①吸气时胸腔内负压增加血管内液体进入肺 间质增加。②缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管 通透性增加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水肿。
• 误吸时：①早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。②白细胞介导 的炎性损伤。
临床表现
• 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期 • 和肺泡水肿期
一、充分供氧和机械通气治疗
1.维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。 2.充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6-8L。重度 缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气。
• 3.间歇性正压通气(IPPV)：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以 阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量， 缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。
2、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿
3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量， 降低耗氧量
4、取坐位或头高位(低血压和休克病人平卧位)
镇静及感染的防治
• 镇静药应用：可减少病人恐惧，减少呼吸做功，可改善通气 • 预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所的败血症是引起肺水肿的
主要原因 • 在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素，减轻毛细血管通透性
（一）感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和/或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管 壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。
• 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细 胞层→通透性↑→肺水肿。
（二）毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。 • ·容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、
复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致Ⅲ型肺细胞代谢障碍肺泡表面活性物质减少，肺 泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增 加。
复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外 的压力差增大机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多。
肺间质水肿期
• 症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽有呼吸困难。 • 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速血压升高，可闻及哮鸣音。
• Ⅹ线检査：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽， 形成 Kerley a线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
肺泡水肿期
• 症状：病人面色更苍白更觉呼吸困难出冷汗等。体征：口唇、甲 床紫绀，涌出大量粉红色泡沫全麻病人可表现呼吸道阻力增加和 发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊：满肺湿罗 音，血压下降
• 4.持续正压通气(CPAP)或呼吸末正压通气(PEEP)。应用IPPV(FiQ2)后 仍不能提高PaQ2者，可用CPAP或PEEP
二、降低肺毛细血管静水压
1.增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类。 2.降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉压和左房压超过正常 时，应采取措施降低前负荷。
1、应用吗啡：吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩 张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压
(二)神经性肺水肿
• 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑 源性肺水肿”。
常见原因
• 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出 血高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊尿或癫痫大发作。
发病机制
• 主要原因此类病人下丘脑功能紊乱引起交感神经过度兴奋，外周 血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。 肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿
急性肺水肿
概念
• 急性肺水肿是指肺间质血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听 诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出 粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。
肺水肿形成机制
• （一)肺毛细血管静水压(Pmv) • (二)肺间质胶体渗透压(pmv) • (三)肺毛细血管胶体渗透压(mv) • (四)毛细血管通透性
（三）麻醉药过量所致肺水肿
• 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加， 引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致 肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示 其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。
发病的机制下列因素有关
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性 增加。
• 损害肺泡表面活性物质。 • 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。有机磷农药可
通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的 作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气 管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透 性增高
病因与病理生理
一、血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间 质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传 递方面均无任何变化 二、通透性肺水肿：是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛 细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加
血流动力性肺水肿
• (一)心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿wk.baidu.com
• X线检查：主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊 影，弥漫分布或局限于一侧或一叶或见于肺门两侧，由内向外逐 渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型
• 血气分析：PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症 和呼吸性酸中毒
诊断和鉴别诊断
• 肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现 • 早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小
复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人 • 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量>2000ml。 • 50%发生在50岁以上病人 • 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比>0.6
通透性肺水肿
• 常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通肺毛细血管内皮细胞剧增， 且蛋白质过内皮细胞也增加。在实验室检查中现肺淋巴流量增大 同时蛋白质含量也加，这表明内皮细胞功能失常。
于4mmHg时不可避免出现肺水肿 • 连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFI)，TFI下降揭示肺水增
多。
急性肺水肿的治疗原则
• 病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施维持气道，充分供 02和机械通气治疗，纠正低氧血症。
• 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透 性。
• 保持病人镇静，预防和控制感染。
肾上腺皮质激素
• 作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应刺激细胞代谢、促 进肺泡表面活性物质生成；增强心肌收缩，降低外周血管阻力
• 常用药物：氢化可的松：首量：200-300mg 地塞米松首量：3040mg 甲基浚尼松首量：30mg/kg
• 发病24-48小时内应用，用药不宜超过72小时
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（四）尿毒症性肺水肿
• 高血压：所致左心衰竭。少尿病人因进水或输液过量致血容量增 加。
• 血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低肺毛细血管静水压与胶体 渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。
（五）氧中毒肺水肿
• 是指长时间吸入高浓度(>60%氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。 一般在常压下吸入纯氧12~24小时，在高压下3~4小时即可发生氧 中毒。
(三)液体负荷过多
• 大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间 质肺水。
• 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多， 聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。
（四）肺复张性肺水肿
• 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可 造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。
(一)心源性肺水肿
各种原发性心脏病 右心C0>左心C0 肺血急骤增多Pmv增高 LVEDP>12mmHg PCWP 35mmHg PVP >30mmHg Pmv>mv 肺水肿
左心衰竭的主要病因
• 左心室心肌病变，如冠心病 • 左心室压力负荷过度，如高血压病 • 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全 • 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病 • 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和(或)关闭不全