心力衰竭患者的护理ppt课件
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心力衰竭患者的护理
目 录
竭心 力 衰
1 疾病概要
慢性心力衰竭
病因与发病机制
2
临床表现 治疗要点
护理诊断/问题
护理措施
3 急性心力衰竭
疾病概要
概念
【心力衰竭】（heart failure）简称心衰，绝大 多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降， 使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血 液灌注减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血 的临床综合症。
（一）左心衰竭
2. 体征：
原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（多在两肺底，随体位改变）
（二）右心衰竭
1. 症状：主要表现体循环静脉瘀血 □ 胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、
腹胀、上腹胀痛、黄疸、尿少 □ 呼吸困难
（二）右心衰竭
2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 心脏体征
可引起心肌重塑 （3）其他体液因子
（四）病理生理
二、心肌收缩性减弱 收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等
三、心脏舒张功能不全 1、心脏主动舒张异常 2、心室顺应性降低
四、心室各部舒缩功能不协调
二、临 床 表 现
（一）左心衰竭
1、症状
（1）呼吸困难
劳力性呼吸困难----早期症状 夜间阵发性呼吸困难----典型表现 端坐呼吸----反应心衰程度 急性肺水肿 （2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻 （3）心输出量降低：头晕、乏力、尿少
颈静脉怒张
下肢凹陷 性水肿
（三）全心衰竭
左心衰表现 +
右心衰表现
（四）心功能分级及客观评价
三、辅助检查及诊断
（一）实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不
（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
□ 限盐、限水 轻度心衰 食盐在5g/d以下 中度心衰 食盐在2.5～3g/d以下 重度心衰 限制食盐在1g/d以下。 大量利尿的病人，盐的摄入量应小于5g/d。
（二）诊断要点
肺循环瘀血的临床表现 左 心
衰竭
器质性心脏病
右心 衰竭
体循环瘀血的临床表现
四、治 疗 要 点
（一）治疗目的
□ 缓解症状----纠正血流动力学 □ 改善生活质量----提高运动耐量 □ 延长寿命----防止心肌损害加重
（二）治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
（三）护理目标
呼吸困难减轻 血气结果正常 心排出量增加 水肿、腹水减轻或消失 焦虑减轻 无洋地黄中毒及电解质紊乱 及时发现及控制洋地黄中毒或电解质紊乱
（四）护理措施
1、休息与活动
（四）护理措施
（四）护理措施
2、饮食
□ 低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化及不胀气 的饮食，避免刺激性食物，少量多餐。
疾病概要
主要临床特征： 肺循环和（或）体循环瘀血 组织血液灌注不足
是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。
肺循环和体循环
疾病概要
◇心力衰竭的分类
按发生速度分 按发生部位分 按 性 质分
急性心力衰竭
慢性心力衰竭 较常见
左心衰 右心衰 全心衰 收缩性心力衰竭
舒张性心力衰竭
慢性心力衰竭
chronic heart failure
醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
（三）药物治疗
1、减轻心脏负荷
□ 利尿剂---降低心脏前负荷，最常用的药物
① 排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米 ② 保钾利尿剂：螺内酯
□ 血管扩张剂---降低前负荷或后负荷
① 扩张静脉：硝酸酯类 ② 扩张动脉：ACEI 、肼苯哒嗪 ③ 扩张动脉及静脉：硝普钠
（三）药物治疗
（三）药物治疗
3、改善心室重构
①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) ② 受体阻滞剂 ③血管紧张素受体阻滞剂 ④醛固酮受体拮抗剂
4、改善心肌能量代谢 5、其他治疗
血液透析、心脏再同步化治疗（CRT）、心脏移植等
五、实施护理
（二）护理诊断及医护合作性问题
1、气体交换受损 与肺瘀血有关 2、活动无耐力 与心排出量下降有关 3、体液过多 与体循环瘀血、水钠潴留及肾血流量减少有关 4、焦虑 与病程长、病情反复及担心预后有关 5、潜在并发症 洋地黄中毒、电解质紊乱
一、病因及病理生理
（一）病因
1、原发性心肌损害
缺血性心肌损害、心肌炎及 心肌病、代谢障碍性疾病
2、心脏负荷过重
·压力负荷过重（后负荷） --如高血压等
·容量负荷过重（前负荷） --如心瓣膜反流性疾病
（二）诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE
心律失常：房颤最多见
血容量增加：输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多
左心衰发病机理
左心压力增高
肺循环瘀血 心排血量减少
右心衰发病机理
右心压力增高
体循环瘀血
（四）病理生理
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
2、强心剂—增强心肌收缩力
□ 洋地黄类药物
静脉：西地兰 0.4mg/支 口服：地高辛0.25mg/片
□ 非洋地黄类正性肌力药
1受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农
药物治疗--洋地黄类药物
机制：★ 直接增强心肌收缩力---提高心排血量
★ 电生理作用---抑制传导、提高心房、交界区、心室自律性 ★ 兴奋迷走神经---对抗交感神经兴奋的不利影响
过度体力活动或情绪激动
治疗不当：不恰当停药 高动力循环：严重贫血、甲亢
思考：二尖瓣狭窄是心衰 的病因还是诱因？
原有心脏病加重
LOREM IPSUM DOLOR
心力衰 竭
（三）发病机制
因各 种 病
心肌收缩力下降 心脏负荷增加
心肌肥厚 心脏扩大 神经内分泌变化
心功Hale Waihona Puke Baidu正常 心力衰竭
心功能代偿方式
适应证：①心力衰竭，同时伴有快速房颤者最佳 ②心律失常：阵发性室上性心动过速、房颤及 房扑伴快速心室率 可改善症状，但不能降低死亡率
药物治疗--洋地黄类药物
禁忌证-- 预激合并房颤
肥厚型梗阻型心肌病 急性心肌梗死24小时内 病态窦房结综合征 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞 二尖瓣狭窄呈窦性心律 洋地黄中毒及过敏是绝对禁忌症
目 录
竭心 力 衰
1 疾病概要
慢性心力衰竭
病因与发病机制
2
临床表现 治疗要点
护理诊断/问题
护理措施
3 急性心力衰竭
疾病概要
概念
【心力衰竭】（heart failure）简称心衰，绝大 多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降， 使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血 液灌注减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血 的临床综合症。
（一）左心衰竭
2. 体征：
原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（多在两肺底，随体位改变）
（二）右心衰竭
1. 症状：主要表现体循环静脉瘀血 □ 胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、
腹胀、上腹胀痛、黄疸、尿少 □ 呼吸困难
（二）右心衰竭
2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 心脏体征
可引起心肌重塑 （3）其他体液因子
（四）病理生理
二、心肌收缩性减弱 收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等
三、心脏舒张功能不全 1、心脏主动舒张异常 2、心室顺应性降低
四、心室各部舒缩功能不协调
二、临 床 表 现
（一）左心衰竭
1、症状
（1）呼吸困难
劳力性呼吸困难----早期症状 夜间阵发性呼吸困难----典型表现 端坐呼吸----反应心衰程度 急性肺水肿 （2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻 （3）心输出量降低：头晕、乏力、尿少
颈静脉怒张
下肢凹陷 性水肿
（三）全心衰竭
左心衰表现 +
右心衰表现
（四）心功能分级及客观评价
三、辅助检查及诊断
（一）实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不
（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
□ 限盐、限水 轻度心衰 食盐在5g/d以下 中度心衰 食盐在2.5～3g/d以下 重度心衰 限制食盐在1g/d以下。 大量利尿的病人，盐的摄入量应小于5g/d。
（二）诊断要点
肺循环瘀血的临床表现 左 心
衰竭
器质性心脏病
右心 衰竭
体循环瘀血的临床表现
四、治 疗 要 点
（一）治疗目的
□ 缓解症状----纠正血流动力学 □ 改善生活质量----提高运动耐量 □ 延长寿命----防止心肌损害加重
（二）治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
（三）护理目标
呼吸困难减轻 血气结果正常 心排出量增加 水肿、腹水减轻或消失 焦虑减轻 无洋地黄中毒及电解质紊乱 及时发现及控制洋地黄中毒或电解质紊乱
（四）护理措施
1、休息与活动
（四）护理措施
（四）护理措施
2、饮食
□ 低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化及不胀气 的饮食，避免刺激性食物，少量多餐。
疾病概要
主要临床特征： 肺循环和（或）体循环瘀血 组织血液灌注不足
是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。
肺循环和体循环
疾病概要
◇心力衰竭的分类
按发生速度分 按发生部位分 按 性 质分
急性心力衰竭
慢性心力衰竭 较常见
左心衰 右心衰 全心衰 收缩性心力衰竭
舒张性心力衰竭
慢性心力衰竭
chronic heart failure
醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
（三）药物治疗
1、减轻心脏负荷
□ 利尿剂---降低心脏前负荷，最常用的药物
① 排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米 ② 保钾利尿剂：螺内酯
□ 血管扩张剂---降低前负荷或后负荷
① 扩张静脉：硝酸酯类 ② 扩张动脉：ACEI 、肼苯哒嗪 ③ 扩张动脉及静脉：硝普钠
（三）药物治疗
（三）药物治疗
3、改善心室重构
①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) ② 受体阻滞剂 ③血管紧张素受体阻滞剂 ④醛固酮受体拮抗剂
4、改善心肌能量代谢 5、其他治疗
血液透析、心脏再同步化治疗（CRT）、心脏移植等
五、实施护理
（二）护理诊断及医护合作性问题
1、气体交换受损 与肺瘀血有关 2、活动无耐力 与心排出量下降有关 3、体液过多 与体循环瘀血、水钠潴留及肾血流量减少有关 4、焦虑 与病程长、病情反复及担心预后有关 5、潜在并发症 洋地黄中毒、电解质紊乱
一、病因及病理生理
（一）病因
1、原发性心肌损害
缺血性心肌损害、心肌炎及 心肌病、代谢障碍性疾病
2、心脏负荷过重
·压力负荷过重（后负荷） --如高血压等
·容量负荷过重（前负荷） --如心瓣膜反流性疾病
（二）诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE
心律失常：房颤最多见
血容量增加：输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多
左心衰发病机理
左心压力增高
肺循环瘀血 心排血量减少
右心衰发病机理
右心压力增高
体循环瘀血
（四）病理生理
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
2、强心剂—增强心肌收缩力
□ 洋地黄类药物
静脉：西地兰 0.4mg/支 口服：地高辛0.25mg/片
□ 非洋地黄类正性肌力药
1受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农
药物治疗--洋地黄类药物
机制：★ 直接增强心肌收缩力---提高心排血量
★ 电生理作用---抑制传导、提高心房、交界区、心室自律性 ★ 兴奋迷走神经---对抗交感神经兴奋的不利影响
过度体力活动或情绪激动
治疗不当：不恰当停药 高动力循环：严重贫血、甲亢
思考：二尖瓣狭窄是心衰 的病因还是诱因？
原有心脏病加重
LOREM IPSUM DOLOR
心力衰 竭
（三）发病机制
因各 种 病
心肌收缩力下降 心脏负荷增加
心肌肥厚 心脏扩大 神经内分泌变化
心功Hale Waihona Puke Baidu正常 心力衰竭
心功能代偿方式
适应证：①心力衰竭，同时伴有快速房颤者最佳 ②心律失常：阵发性室上性心动过速、房颤及 房扑伴快速心室率 可改善症状，但不能降低死亡率
药物治疗--洋地黄类药物
禁忌证-- 预激合并房颤
肥厚型梗阻型心肌病 急性心肌梗死24小时内 病态窦房结综合征 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞 二尖瓣狭窄呈窦性心律 洋地黄中毒及过敏是绝对禁忌症