第二章水电水肿
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补水为主补钠为 辅
（二）低渗性脱水（ hypotonic dehydration） 低容量性低钠血症
特征: ①失钠 ? 失水 ②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> <130mmol/L <280mmol/L
2、原因：丢失大量的体液或积聚在第三间隙后，只补水
（l）经肾丢失 1）长期使用排钠利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病
尿量1000-1500 皮肤蒸发500 呼吸蒸发350 粪便排水150 2000-2500
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（三）电解质的分布、功能及钠钾平衡 电解质在体内的分布
阳离子
ECF
Na+
K+ Ca2+ Mg2+
K+ ICF
Na+ Mg2+ Ca2+
阴离子 Cl-
HCO3- HPO42- SO42- 蛋白质
病因
体外
钠水潴留 血容量↑
体内外交换
水肿发病机制示意图
病因
血管内压↑
血管内外交换
组织间液↑
水肿的特点 (1)体重增加 (2)皮下组织水肿
(3)器官体积增大，肿胀，弹 性下降
(4)浆膜腔积液
隐性水肿 显性水肿
漏出液 渗出液
发病环节 蛋白含量 细胞数 液体比重
漏出液和渗出液的区别
漏出液 （ transudate ）
细胞膜两侧的渗透压相等。
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电解质的功能：
维持体液的渗透压和酸碱平衡； 维持细胞的EM、参与AP形成； 参与新陈代谢和生理活动。
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钠的平衡
摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d.
几乎全部经小肠吸收； 摄入量与高血压的发生率成平行关系。 排出：肾（主要），皮肤（少量）
渴感消失
drink
2、抗利尿激素(ADH)的调节
细胞外液
渗透压增高
-
+
渗透压感受器
血 管 紧 张 素 II 疼痛、情绪紧张
+ 视上核
+ 视交叉
容量感受器
颈动脉窦 压力感受器 神经垂体
抗利尿激素
-
动 脉 血
压 升 高
血 容 量 增 加
细 胞 外 液 压 降 低
水重吸收
抗利尿激素的调节及其机制示意图
3、醛固酮(ADS)的调节 醛固酮分泌的调节及其作用示意图
血 组织液 浆
细胞内液
（3）尿的改变：
尿量的改变：早期 ——变化不明显 严重 ——少尿；
尿钠的改变：经肾失钠 —— 尿钠 （>20mmol/L） 肾外失钠 —— 尿钠 （<10mmol/L）
（4）无口渴
等渗或高渗盐水
4．防治的病理生理基础
• （l）防治原发病，去除病因； • （2）恢复细胞外液容量；
水肿的发生机制
（1）血管内外液体交换平衡失调 （组织液生成多于回流）
（2) 体内外液体交换失衡(钠水潴留) 两个平衡→失平衡
毛细血管
毛
细
2.33
血 管
3.72
通
0.67
透
-0.87
性
3.00Kpa
2.85Kpa
血管内压
血浆胶渗压
组织胶渗压
组织静水压
0.15
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调 －－组织液生成>回流
低渗性脱水
三种类型脱水的比较
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水中毒 （water intoxication） 高容量性低钠血症
1.特点： 稀释性低钠血症，血清Na+＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，细胞内外液均增多。
2．原因和机制
主要原因是由于过多的低渗性体液在体内滞留造成细胞内外液量都增多。 （1）水分摄入过多：静脉输液过多 （2）水排出减少：肾衰 、ADH 分泌增多
教学大纲
掌握 ：常见水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、低 钾血症、高钾血症、）的概念和对机体的影响；水肿、积水、隐性水肿和显性水肿的概念 及发生机制 熟悉 ：水、电解质代谢紊乱的病因和机制。 了解其防治的病理生理学基础、水肿的分类及特点，水肿对机体的影响 。
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基本机制Ⅱ
（一） 肾小球滤过率↓
原发性：肾小球滤过总面积减少 如急性、慢性肾小球肾炎
继发性：肾血流量减少 如心力衰竭、肝硬化、肾病综合症等 导致 有效循环血量↓，以及继发于此的 交感 肾上腺髓质系统、肾素血管紧张 素系统兴奋
（二）近端肾小管重吸收钠、水↑ 1.肾血流重分布
(占85%)
(占15%)
思考题:1.患者发生了何种水电解质代谢紊乱 2.解释患者临床表现的病理生理基础
概述
第二节 水肿(edema)
水肿(edema)：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚，统称为水肿。
水肿不是一个独立的疾病，而是一种重要的病理过程。
概述
相关概念
积水或积液(Hydrops)：是指过多的体 液在体腔中积聚。如腹腔积液、胸腔积液、脑积液等。
（2）肾外丢失
1）经消化道失液 2）经皮肤丢失 3）液体在第三间隙积聚
3、对机体的影响 细胞外液量及渗透压降低是基本环节。
正常水平
细胞内液 血 液
（l）细胞外液及血容量明显减少（水向细胞内转移） 易发生低血容量性休克；细胞水肿
（2）脱水体征明显：低渗性脱水时，组织间液减少最明显。 病人皮肤弹性下降，眼窝和婴儿囟门凹陷
毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增高 淋巴回流受阻
基本机制Ⅰ （一）毛细血管流体静压↑
机制 流体静压↑
有效滤过压↑
常见病因
右心衰竭→ 体循环静脉压升高→全身性水肿 左心衰竭→肺静脉压升高→肺水肿 肝硬 化→门静脉高压→腹水 静脉血管内血栓形成、血管受压→局部水肿
4、ANP（atriopeptin）是由心房肌细胞 产生的多肽。
作用：促进NaCL和水排出 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统
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概述 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱
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第一节
水、钠代谢紊乱
脱水
失水为主（低容量性高钠血症）高 渗性脱水
失钠为主（低容量性低钠血症）低 渗性脱水
淋巴水肿 lymphedma
淋 巴 水 肿
基本机制Ⅰ
小结
血管内外液体交换平衡失调 －－组织液生成>回流
毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增高 淋巴回流受阻
基本机制Ⅱ
体内外液体交换失衡 －－钠水潴留
肾小球滤过 or/and
肾小管重吸收
球管失衡 钠、水潴留
99％～99.5％ 0.5％～1％
渗出液 （ exudate ）
微血管流体静压↑ Cap通透性↑
较低(<2.5g%) 高(可达3-5g%)
少 (<500个/100ml) 多(>500个/100ml)
小 (<1.015)
大(>1.018)
水肿对机体的影响
➢ 有利：炎性水肿可中和毒素，运输抗体， 补体。
➢ 不利：细胞营养不良 压迫症状 功能障碍等表现
ICF 40%
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（1）四大生理功能：
（二）水的功能与平衡
1.促进物质代谢 2.调节体温 3.润滑作用 4.结合水维持组织坚韧性
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（2）水的平衡 1）正常人每日水的摄入和排出量
摄入（ml）
饮水1000-1300 食物水700-900 代谢水300 合计2000-2500
排出（ml）
2．原因
（l）水摄入减少
（2）水丢失过多： 1）经呼吸道失水 2）经皮肤失水 3）经肾失水 4）经胃肠道丢失
水源断绝 不能饮水 渴感障碍
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3.对机体的影响 血钠和细胞外液渗透压升高是基本环节。
正常水平
血 液
血
组
织
浆
液
细胞内液减少明显
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血浆渗透压↑
渗透压 感受器兴奋
水、钠等比例丢失（等渗性脱水）
过多
水过多（高容量性低钠血症）水中毒 钠过多（盐中毒） 等渗性体液过多（水肿）
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(一)高渗性脱水（ hypertonic dehydration）
低容量性高钠血症
特征: ①失钠 ? 失水 ②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
< >150mmol/L >310mmol/L
组织液生成↑
基本机制Ⅰ
（二） 血浆胶体渗透压↓
机制 血浆胶渗压↓
有效滤过压↑
病因
血浆 白蛋白
↓
蛋白质摄入不足(禁食等） 白蛋白合成↓(慢性肝病) 蛋白质丢失↑(肾病综合症)
蛋白质消耗↑(肿瘤等)
Kwashiorkor加西卡病-严重蛋白质缺 乏综合症
基本机制Ⅰ （三） 微血管壁通透性↑
机制 通透性↑
细
胞
外
血〔 Na+ 〕 ↑
液
高
渗
细胞内水 移出细胞外
脱水热
口渴中枢 兴奋
饮 水 多
ADH释放↑ 醛固酮分泌↓
细胞内脱水明显
少尿，尿比重↑
神经细胞脱水
嗜睡、肌肉抽搐、昏迷， 甚至死亡
中枢神经系统症状
局部脑出血
蛛网膜下腔出血
4．防治的病理生理基础 （l）防治原发病，去除病因 （2）补水 （3）适当补给Na+和K+
HPO42- 蛋白质 SO42- HCO3- Cl-
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体液的渗透压
细胞外液的渗透压主要来源于：
Na+、Cl－、HCO3－ 细胞内液的渗透压主要来源于：
晶体渗透压
K＋、HPO42－、蛋白质
胶体渗透压
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血浆渗透压
渗透压在280～310mmol/L，为等渗 ＜ 280mmol/L，为低渗 ＞ 310mmol/L，为高渗
白蛋白滤出
原因
炎症性疾病 过敏性疾病 创伤、外界毒性物质 组织缺血－再灌注
释放炎症介质 损伤微血管壁
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
通透性↑
过敏性水肿
炎症性水肿
基本机制Ⅰ
（四）淋巴回流受阻
淋巴回流↓
机制
原因
丝虫病
肿瘤细胞 淋巴转移
淋巴结清除
含蛋白质的液体 积聚在组织间隙
阻塞 淋巴管
淋巴回流受阻
组织胶渗压↑
多吃多排，少吃少排，不吃不排
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（四）水钠平衡的调节
调节方向：维持血浆渗透压280-310mmol/L, 血清Na+130-150mmol/L。
粗调节：渴感 细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）
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1、渴感的调节作用
晶体渗透压↑ 血容量↓
血管紧张素Ⅱ↑
渴 感中枢兴奋
典型病例
患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋 缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L (110mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。
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水、电解质代谢紊乱
概述 水、钠代谢紊乱 水肿 钾代谢紊乱
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Question? 盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？
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概述 体液
水+溶质。约占体重60%。 ECF
血液 5%
组织间液 15%
体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异 2020/12/8
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细胞外液 容量↓
ADH释放↑ 细 胞 外 液 等 渗
肾对钠水的重吸收↑
细胞内液 变化不大
醛固酮释放↑ 少尿
尿钠↓
等渗性脱水的机体变化
防治原则：“补偏低渗溶液”
血液
细胞间液 ICF
高渗性脱水
等渗性脱水
Hale Waihona Puke Baidu
脱水时的体液分布
低渗性脱水
腹泻 等渗性脱水
高渗性脱水
大汗
脱水间的相互关系
如出现休克，要按休克 的处理方式积极抢救。
(三)等渗性脱水（ isotonic dehydration） 特点：失水与失钠成比例，细胞外液呈等渗状态。血〔 Na+ 〕为130~150mmol/L，血浆渗透压为
280~310mmol/L 。
1. 原因 短期内的等渗体液丢失
思考：常见于什么病理情况？
2. 机体变化
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3、对机体的影响 （1）细胞外液量增加，血液稀释 （2）细胞内水肿 （3）中枢神经系统症状：脑水肿，脑疝
4、防治原则
（1）防治原发病 （2）限制水分摄入 ,静脉给予利尿剂 。
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病例
男性,29岁.一天前因煤气爆炸,烧伤头面部，前胸及上肢。当地医院给予补充大量5%Glucose液。次日 转入某院烧伤科。入院检查：T38度，P100/min ，R24/min,BP11.97/9.37Kpa（90/70mmHg），头、面、 前胸及双上肢多处烧焦,Ⅱ-Ⅲ度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。腹部软，肝脾未扪及。 双下肢无异常。入院化验检查：血清钠浓度110mmol/L，血浆渗透压250mmol/L 。
水肿的分类及特点
(4)按水肿液外观表现
❖显性水肿 (frank edema) 又称凹陷性水肿 (pitting edema)
皮下水肿时，指压水肿部位，出现不能立即消失的凹陷。
❖隐性水肿 (recessive edema) 水肿液与组织间隙的胶体网状物、凝胶基质等呈凝胶状态结合，指压后不形成凹陷。
组织水肿：是指过多的体液在组织间隙中积聚。如皮下水肿、喉头水肿、肺水肿等。
水肿的分类及特点 分类(Classification )
(1)按原因
心性、肾性、肝性、炎性、 淋巴性以及特异性水肿等
(2)按部位
皮下水肿、肺水肿、脑水肿、喉头水肿、视乳头水肿等
(3)按范围
局限性(local edema) 全身性(anasarca)
（二）低渗性脱水（ hypotonic dehydration） 低容量性低钠血症
特征: ①失钠 ? 失水 ②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> <130mmol/L <280mmol/L
2、原因：丢失大量的体液或积聚在第三间隙后，只补水
（l）经肾丢失 1）长期使用排钠利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病
尿量1000-1500 皮肤蒸发500 呼吸蒸发350 粪便排水150 2000-2500
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（三）电解质的分布、功能及钠钾平衡 电解质在体内的分布
阳离子
ECF
Na+
K+ Ca2+ Mg2+
K+ ICF
Na+ Mg2+ Ca2+
阴离子 Cl-
HCO3- HPO42- SO42- 蛋白质
病因
体外
钠水潴留 血容量↑
体内外交换
水肿发病机制示意图
病因
血管内压↑
血管内外交换
组织间液↑
水肿的特点 (1)体重增加 (2)皮下组织水肿
(3)器官体积增大，肿胀，弹 性下降
(4)浆膜腔积液
隐性水肿 显性水肿
漏出液 渗出液
发病环节 蛋白含量 细胞数 液体比重
漏出液和渗出液的区别
漏出液 （ transudate ）
细胞膜两侧的渗透压相等。
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电解质的功能：
维持体液的渗透压和酸碱平衡； 维持细胞的EM、参与AP形成； 参与新陈代谢和生理活动。
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钠的平衡
摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d.
几乎全部经小肠吸收； 摄入量与高血压的发生率成平行关系。 排出：肾（主要），皮肤（少量）
渴感消失
drink
2、抗利尿激素(ADH)的调节
细胞外液
渗透压增高
-
+
渗透压感受器
血 管 紧 张 素 II 疼痛、情绪紧张
+ 视上核
+ 视交叉
容量感受器
颈动脉窦 压力感受器 神经垂体
抗利尿激素
-
动 脉 血
压 升 高
血 容 量 增 加
细 胞 外 液 压 降 低
水重吸收
抗利尿激素的调节及其机制示意图
3、醛固酮(ADS)的调节 醛固酮分泌的调节及其作用示意图
血 组织液 浆
细胞内液
（3）尿的改变：
尿量的改变：早期 ——变化不明显 严重 ——少尿；
尿钠的改变：经肾失钠 —— 尿钠 （>20mmol/L） 肾外失钠 —— 尿钠 （<10mmol/L）
（4）无口渴
等渗或高渗盐水
4．防治的病理生理基础
• （l）防治原发病，去除病因； • （2）恢复细胞外液容量；
水肿的发生机制
（1）血管内外液体交换平衡失调 （组织液生成多于回流）
（2) 体内外液体交换失衡(钠水潴留) 两个平衡→失平衡
毛细血管
毛
细
2.33
血 管
3.72
通
0.67
透
-0.87
性
3.00Kpa
2.85Kpa
血管内压
血浆胶渗压
组织胶渗压
组织静水压
0.15
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调 －－组织液生成>回流
低渗性脱水
三种类型脱水的比较
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水中毒 （water intoxication） 高容量性低钠血症
1.特点： 稀释性低钠血症，血清Na+＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，细胞内外液均增多。
2．原因和机制
主要原因是由于过多的低渗性体液在体内滞留造成细胞内外液量都增多。 （1）水分摄入过多：静脉输液过多 （2）水排出减少：肾衰 、ADH 分泌增多
教学大纲
掌握 ：常见水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、低 钾血症、高钾血症、）的概念和对机体的影响；水肿、积水、隐性水肿和显性水肿的概念 及发生机制 熟悉 ：水、电解质代谢紊乱的病因和机制。 了解其防治的病理生理学基础、水肿的分类及特点，水肿对机体的影响 。
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基本机制Ⅱ
（一） 肾小球滤过率↓
原发性：肾小球滤过总面积减少 如急性、慢性肾小球肾炎
继发性：肾血流量减少 如心力衰竭、肝硬化、肾病综合症等 导致 有效循环血量↓，以及继发于此的 交感 肾上腺髓质系统、肾素血管紧张 素系统兴奋
（二）近端肾小管重吸收钠、水↑ 1.肾血流重分布
(占85%)
(占15%)
思考题:1.患者发生了何种水电解质代谢紊乱 2.解释患者临床表现的病理生理基础
概述
第二节 水肿(edema)
水肿(edema)：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚，统称为水肿。
水肿不是一个独立的疾病，而是一种重要的病理过程。
概述
相关概念
积水或积液(Hydrops)：是指过多的体 液在体腔中积聚。如腹腔积液、胸腔积液、脑积液等。
（2）肾外丢失
1）经消化道失液 2）经皮肤丢失 3）液体在第三间隙积聚
3、对机体的影响 细胞外液量及渗透压降低是基本环节。
正常水平
细胞内液 血 液
（l）细胞外液及血容量明显减少（水向细胞内转移） 易发生低血容量性休克；细胞水肿
（2）脱水体征明显：低渗性脱水时，组织间液减少最明显。 病人皮肤弹性下降，眼窝和婴儿囟门凹陷
毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增高 淋巴回流受阻
基本机制Ⅰ （一）毛细血管流体静压↑
机制 流体静压↑
有效滤过压↑
常见病因
右心衰竭→ 体循环静脉压升高→全身性水肿 左心衰竭→肺静脉压升高→肺水肿 肝硬 化→门静脉高压→腹水 静脉血管内血栓形成、血管受压→局部水肿
4、ANP（atriopeptin）是由心房肌细胞 产生的多肽。
作用：促进NaCL和水排出 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统
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概述 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱
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第一节
水、钠代谢紊乱
脱水
失水为主（低容量性高钠血症）高 渗性脱水
失钠为主（低容量性低钠血症）低 渗性脱水
淋巴水肿 lymphedma
淋 巴 水 肿
基本机制Ⅰ
小结
血管内外液体交换平衡失调 －－组织液生成>回流
毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增高 淋巴回流受阻
基本机制Ⅱ
体内外液体交换失衡 －－钠水潴留
肾小球滤过 or/and
肾小管重吸收
球管失衡 钠、水潴留
99％～99.5％ 0.5％～1％
渗出液 （ exudate ）
微血管流体静压↑ Cap通透性↑
较低(<2.5g%) 高(可达3-5g%)
少 (<500个/100ml) 多(>500个/100ml)
小 (<1.015)
大(>1.018)
水肿对机体的影响
➢ 有利：炎性水肿可中和毒素，运输抗体， 补体。
➢ 不利：细胞营养不良 压迫症状 功能障碍等表现
ICF 40%
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（1）四大生理功能：
（二）水的功能与平衡
1.促进物质代谢 2.调节体温 3.润滑作用 4.结合水维持组织坚韧性
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（2）水的平衡 1）正常人每日水的摄入和排出量
摄入（ml）
饮水1000-1300 食物水700-900 代谢水300 合计2000-2500
排出（ml）
2．原因
（l）水摄入减少
（2）水丢失过多： 1）经呼吸道失水 2）经皮肤失水 3）经肾失水 4）经胃肠道丢失
水源断绝 不能饮水 渴感障碍
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3.对机体的影响 血钠和细胞外液渗透压升高是基本环节。
正常水平
血 液
血
组
织
浆
液
细胞内液减少明显
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血浆渗透压↑
渗透压 感受器兴奋
水、钠等比例丢失（等渗性脱水）
过多
水过多（高容量性低钠血症）水中毒 钠过多（盐中毒） 等渗性体液过多（水肿）
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(一)高渗性脱水（ hypertonic dehydration）
低容量性高钠血症
特征: ①失钠 ? 失水 ②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
< >150mmol/L >310mmol/L
组织液生成↑
基本机制Ⅰ
（二） 血浆胶体渗透压↓
机制 血浆胶渗压↓
有效滤过压↑
病因
血浆 白蛋白
↓
蛋白质摄入不足(禁食等） 白蛋白合成↓(慢性肝病) 蛋白质丢失↑(肾病综合症)
蛋白质消耗↑(肿瘤等)
Kwashiorkor加西卡病-严重蛋白质缺 乏综合症
基本机制Ⅰ （三） 微血管壁通透性↑
机制 通透性↑
细
胞
外
血〔 Na+ 〕 ↑
液
高
渗
细胞内水 移出细胞外
脱水热
口渴中枢 兴奋
饮 水 多
ADH释放↑ 醛固酮分泌↓
细胞内脱水明显
少尿，尿比重↑
神经细胞脱水
嗜睡、肌肉抽搐、昏迷， 甚至死亡
中枢神经系统症状
局部脑出血
蛛网膜下腔出血
4．防治的病理生理基础 （l）防治原发病，去除病因 （2）补水 （3）适当补给Na+和K+
HPO42- 蛋白质 SO42- HCO3- Cl-
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体液的渗透压
细胞外液的渗透压主要来源于：
Na+、Cl－、HCO3－ 细胞内液的渗透压主要来源于：
晶体渗透压
K＋、HPO42－、蛋白质
胶体渗透压
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血浆渗透压
渗透压在280～310mmol/L，为等渗 ＜ 280mmol/L，为低渗 ＞ 310mmol/L，为高渗
白蛋白滤出
原因
炎症性疾病 过敏性疾病 创伤、外界毒性物质 组织缺血－再灌注
释放炎症介质 损伤微血管壁
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
通透性↑
过敏性水肿
炎症性水肿
基本机制Ⅰ
（四）淋巴回流受阻
淋巴回流↓
机制
原因
丝虫病
肿瘤细胞 淋巴转移
淋巴结清除
含蛋白质的液体 积聚在组织间隙
阻塞 淋巴管
淋巴回流受阻
组织胶渗压↑
多吃多排，少吃少排，不吃不排
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（四）水钠平衡的调节
调节方向：维持血浆渗透压280-310mmol/L, 血清Na+130-150mmol/L。
粗调节：渴感 细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）
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1、渴感的调节作用
晶体渗透压↑ 血容量↓
血管紧张素Ⅱ↑
渴 感中枢兴奋
典型病例
患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋 缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L (110mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。
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水、电解质代谢紊乱
概述 水、钠代谢紊乱 水肿 钾代谢紊乱
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Question? 盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？
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概述 体液
水+溶质。约占体重60%。 ECF
血液 5%
组织间液 15%
体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异 2020/12/8
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细胞外液 容量↓
ADH释放↑ 细 胞 外 液 等 渗
肾对钠水的重吸收↑
细胞内液 变化不大
醛固酮释放↑ 少尿
尿钠↓
等渗性脱水的机体变化
防治原则：“补偏低渗溶液”
血液
细胞间液 ICF
高渗性脱水
等渗性脱水
Hale Waihona Puke Baidu
脱水时的体液分布
低渗性脱水
腹泻 等渗性脱水
高渗性脱水
大汗
脱水间的相互关系
如出现休克，要按休克 的处理方式积极抢救。
(三)等渗性脱水（ isotonic dehydration） 特点：失水与失钠成比例，细胞外液呈等渗状态。血〔 Na+ 〕为130~150mmol/L，血浆渗透压为
280~310mmol/L 。
1. 原因 短期内的等渗体液丢失
思考：常见于什么病理情况？
2. 机体变化
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3、对机体的影响 （1）细胞外液量增加，血液稀释 （2）细胞内水肿 （3）中枢神经系统症状：脑水肿，脑疝
4、防治原则
（1）防治原发病 （2）限制水分摄入 ,静脉给予利尿剂 。
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病例
男性,29岁.一天前因煤气爆炸,烧伤头面部，前胸及上肢。当地医院给予补充大量5%Glucose液。次日 转入某院烧伤科。入院检查：T38度，P100/min ，R24/min,BP11.97/9.37Kpa（90/70mmHg），头、面、 前胸及双上肢多处烧焦,Ⅱ-Ⅲ度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。腹部软，肝脾未扪及。 双下肢无异常。入院化验检查：血清钠浓度110mmol/L，血浆渗透压250mmol/L 。
水肿的分类及特点
(4)按水肿液外观表现
❖显性水肿 (frank edema) 又称凹陷性水肿 (pitting edema)
皮下水肿时，指压水肿部位，出现不能立即消失的凹陷。
❖隐性水肿 (recessive edema) 水肿液与组织间隙的胶体网状物、凝胶基质等呈凝胶状态结合，指压后不形成凹陷。
组织水肿：是指过多的体液在组织间隙中积聚。如皮下水肿、喉头水肿、肺水肿等。
水肿的分类及特点 分类(Classification )
(1)按原因
心性、肾性、肝性、炎性、 淋巴性以及特异性水肿等
(2)按部位
皮下水肿、肺水肿、脑水肿、喉头水肿、视乳头水肿等
(3)按范围
局限性(local edema) 全身性(anasarca)