【资料】鞍区占位病变汇编
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• 多激素腺瘤 • 无作用细胞腺瘤(含嗜酸粒细胞瘤) 发病率:占颅内肿瘤的10% • 占鞍区肿瘤的1/3~1/2 • 年龄,多见于成人,10%见于儿童 • 临床:典型良性,生长慢肿瘤 • 大多无症状,偶被影像和尸检发现 • 内分泌症状,闭经,泌乳……
10.肿瘤 • (1)垂体微腺瘤 • 病理:直径<10,微腺瘤,多见, • 直径>10,大腺瘤,影像学发现大腺瘤是微腺
瘤的2倍 • 普通腺瘤有单层普通不一致细胞 • 被精细毛细血管网分隔 • 恶性垂体腺瘤<1% • 侵蚀性垂体腺瘤 传统分类已淘汰
• 嗜酸,嗜硷,嫌色细胞瘤
现代分类是根据电镜和免疫组化 • 泌乳细胞腺瘤 • 生长激素细胞腺瘤 • 混合生长激素和泌乳细胞腺瘤 • 促皮质腺瘤 • 促睾丸激素腺瘤 • 促甲状腺素腺瘤---
• CT • 平扫常呈稍高密度,常位颅底,及脑质深部 • 偶见砂粒状钙化
• 无强化或轻,明显强化少 • 常无水肿(出血时除外) • 占位效应轻
• MR • 呈网状或爆玉米花状混杂信号 • 无明显流空效应 • 周边见低信号环——含铁血黄素沉积 • 梯度回波→呈“开花”状低信号 • 并见少许血管流空血管,且能更多显示病灶
• NECT:等/稍高密度,可见纡曲血管影, 有血栓形成时,可有钙化,或软化灶, 局限性脑萎缩
• CECT:明显强化,见纡曲血管影 • 有血肿时有水肿和占位 • MR:血管有流空效应 • 有出血时——出血改变
• MRA:显示瘤巢,有血栓时呈混杂信号,占位 轻
4)海绵状血管瘤 • 血管造影 • 通常正常 • 可在毛细血管期和静脉期强化,染色
• 可见密度相反征象 • CTA可显示供血动脉及动脉瘤
(9)MR • 出血+SAH • 无血栓动脉瘤 • T1 低 流空效应 • T2 低 • 搏动伪影 • Gradient-refocused可勾画出轮廓 • IV增强,不能强化动脉瘤,可出现壁强化 • 血流慢时可强化 • 如出现湍流→可呈等信号, • 高信号,并可强化
鞍区占位病变
hemangioblast oma
一、概述 • 鞍区是各种疾病的好发部位 • 疾病种类多,表现有时相同 • 正确认识,以便诊断和鉴别
二、蝶鞍解剖
• 蝶鞍、鞍底、鞍背、后床突、前床突、 鞍结节
• 鞍膈 • 岩床韧带 • 海绵窦、Meckel’cavity • 颅N
3-III,4-IV,5-V,6-VI 16-V2
(2)发病率 1-5%(血管造影) (3)部位 90% Willis环,大脑分叉 (4)年龄 40~60岁 (5)症状 无,或SAH,颅神经损害,头
痛,癫痫,TIA,梗塞
(6)平片: • 多无阳性表现 • 蝶鞍扩大,骨质吸收 • 鞍区有蛋壳状钙化 • 血管造影 • 囊状袋状动脉瘤显影,密度均 • 内可见血栓 • 可见造影剂外溢(破裂出血) • 血管位移(血肿,或大动脉瘤压迫) • 偷漏征象
(8)CT • 骨质侵蚀 • 斑点,线状,点状钙化 • 平扫多呈等,或稍高密度 • 边缘光滑锐利,可有脑内及SAH,无出
血时,灶周无水肿,有出血时,可有血 肿CT表现 • 有血栓时,密度可欠均
• 增强:无血栓时,全均匀一致强化,与 颈动脉强化曲线一致
• 有血栓时,可见强化部分与颈动脉强化 一致,周边有不强化的血栓
3-III,4-IV,5-V,6-VI 16-V2
18-Meckel’s cave 9-mamilary body
• 三、蝶鞍分区及好发病变 • 鞍内 鞍旁 • 鞍上 鞍后 • 鞍前 鞍下 • 混合
四、各区病变的影像学诊断
• (一)鞍内占位 • 1.垂体生理性肥大 • 垂体高度8~13mm • 中央部实 • 密度均匀 • 多见于女性青春发育期,产后哺乳期 孕期,甲低等
< 5%在鞍上
影像 • 平片:常阴性 • CT:75%低密度 • 无钙化 • 50%边缘强化 • MR:T1大多为高信号 • T2信号各异 (6)DDX:胶样囊肿,非钙化的颅咽管瘤, 囊性垂体瘤,炎性囊肿,表皮样囊肿
Rathke’s囊肿
Rathke区囊肿
Ectopic post lobe
4.鞍内蛛网膜囊肿
2.空蝶鞍 鞍隔缺损 • (1)鞍内被CSF充填,CT呈脑脊液密度 • (2):MR:在各序列中均呈CSF信号 • DDX,囊肿,扩大的三脑室
3.Rathke’s囊肿 • (1)为垂体前叶中间部,残余的口凹扩大 • (2)病理;囊内含浆液或粘液,内衬矩状细
胞,有时为磷状细胞
• (3)发病率,非外伤性颅内占位<1% • (4)年龄,多见于成人,F:M=2~3:1 • (5)部位:70%在鞍或鞍上,20~25%于鞍内
• 血栓性动脉瘤 呈混合信号,低信号周边 有偏心多层血栓
• 亚急性血栓T1、T2呈高信号,有时隐性 血栓呈等信号,不易区别颅内占位
• MRA 可显示3~4mm小动脉瘤(ห้องสมุดไป่ตู้C、TOF) • 大的A瘤,由于湍流,MRA可阴性 • MRI体层——重建,有助于显示蒂 • MR Paging→可观察到出血
3)动静脉血管畸形(AVMs) • AVMs分类 • 脑实质性畸形(软膜) • 硬膜AVMs和漏 • 混合性Pial-Dural AVMs • 先天性 • 扩张A、V、毛细血管床(可无) • 85%在幕上 • 20~40岁多发(75%) • 出血,癫痫,神经功能障碍,杂音 • DSA:增粗A、V,毛细血管团 • V早期显影,肿块效应轻
7.外伤 • 血肿(略) • 气疝(略) 8.炎症 • 鞍内感染 • 脓肿 • CT:NECT低密度,可有等密度环 • CECT:强化呈小高密度环 • 有占位效应 • MR:长T1,长T2 • 可见环表强化影
9.炎症 • 垂体呈低密度增大 • CT:增强后可无强化 • 长期随访可消失 • MR:长T1长T2信号灶 • 增强可出现不均质强化
Arachnoid cyst
5.胶样囊肿(少见于鞍内, 多见于鞍上)
6. 血管性 1)颈内动脉接吻 • 多见于老龄人,高血压患者
• 颈内动脉纡曲,扩张,两侧颈内动脉接 近靠拢
2)鞍内动脉瘤 (1)病因:血流动力学激发退变性血管损伤 • 动脉硬化 • 血管囊样病变(纤维肌肉发育不良) • 高血流状态 • 外伤 • 感染 • 吸毒 • 肿瘤(原发与继发)