PM2.5课题研究报告

课题研究报告

1.什么是PM

2.5

PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物，也称为可入肺颗粒物。被吸入人体后会直接进入支气管，干扰肺部的气体交换，引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病。

细颗粒物（Particulate）泛指悬浮在气体当中的微细固体或液体。在城市空气质量日报或周报中的可吸入颗粒物和总悬浮颗粒物是人们较为熟悉的两种大气污染物。可吸入颗粒物又称为PM10，指直径等于或小于10微米，可以进入人的呼吸系统的颗粒物；总悬浮颗粒物也称为PM100，即直径小于和等于100微米的颗粒物。

对于环境科学来说，悬浮粒子特指空气中那些微细污染物，它们是空气污染的一个主要来源。当中小于10微米直径的悬浮粒子，被定义为可吸入悬浮粒子，它们能够聚积在肺部，危害人类健康。直径小于2.5微米的颗粒，对人体危害最大，因为它可以直接进入肺泡。科学家用PM2.5表示每立方米空气中这种颗粒的含量，这个值越高，就代表空气污染越严重。细颗粒物的化学组成十分复杂，不同时间和空间，细颗粒物的化学成分是不同的，不同化学组分的颗粒物对人体健康和大气能见度的影响亦不相同，这些影响还与化学成分在颗粒物内部和表面存在状态有关。此外，不同来源的颗粒物，其化学组成有所不同，因此颗粒物的化学组成可用来进行颗粒物的来源分析。

细颗粒物的化学成分主要包括有机碳(OC)、元素碳(EC)、硝酸盐(NO3-)、硫酸盐(SO42-)、铵盐(NH4+)、钠盐(Na+)等。

大气中的含碳粒子是由有机碳(OC)和吸光的元素碳(EC)组成，元素碳的化学结构类似于不纯的石墨，有机碳是细颗粒物中含量最高的组分。

2.来源

颗粒物的成分很复杂，主要取决于其来源。主要有自然源和人为源两种，但危害较大的是后者。在学术界的分为一次气溶(Primary aerosol)胶和二次气溶胶(Secondary aerosol)两种。

自然源包括土壤扬尘（含有氧化物矿物和其他成分）海盐（颗粒物的第二大来源，其组成与海水的成分类似）、植物花粉、孢子、细菌等。自然界中的灾害事件，如火山爆发向大气中排放了大量的火山灰，森林大火或裸露的煤原大火及尘暴事件都会将大量细颗粒物输送到大气层中。

人为源包括固定源和流动源。固定源包括各种燃料燃烧源 ,如发电、冶金、石油、化学、纺织印染等各种工业过程、供热、烹调过程中燃煤与燃气或燃油排放的烟尘。流动源主要是各类交通工具在运行过程中使用燃料时向大气中排放的尾气。

PM2.5可以由硫和氮的氧化物转化而成。而这些气体污染物往往是人类对化石燃料（煤、石油等）和垃圾的燃烧造成的。在发展中国家，煤炭燃烧是家庭取暖和能源供应的主要方式。没有先进废气处理装置的柴油汽车也是颗粒物的来源。燃烧柴油的卡车，排放物中的杂质导致颗粒物较多。

在室内，二手烟是颗粒物最主要的来源。颗粒物的来源是不完全燃烧、因此只要是靠燃烧的烟草产品，都会产生具有严重危害的颗粒物，使用品质较佳的香烟也只是吸烟者的自我安慰（甚至可能因为臭味较低，而造成更大的危害）；同理也适用于金纸燃烧、焚香及燃烧蚊香。

除自然源和人为源之外，大气中的气态前体污染物会通过大气化学反应生成二次颗粒物，实现由气体到粒子的相态转换。如：

HNO3+NH3→NH4NO3

其中气态硫酸来自OH自由基氧化二氧化硫SO2的气态反应。

盐的水合物：如xCl.yH2O、xNO3.yH2O、xSO4.yH2O，随着湿度的变化，水合物对PM2.5的影响较大，水不仅与盐化合物生成水合物，由于湿度的改变还形成了盐的微小溶液液滴。

3.危害

虽然细颗粒物只是地球大气成分中含量很少的组分，但它对空气质量和能见度等有重要的影响。与较粗的大气颗粒物相比，细颗粒物粒径小，富含大量的有毒、有害物质且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。研究表明，颗粒越小对人体健康的危害越大。细颗粒物能飘到较远的地方，因此影响范围较大。

此外，细颗粒物对人体健康的危害要更大，因为直径越小，进入呼吸道的部位越深。10μm直径的颗粒物通常沉积在上呼吸道，2μm以下的可深入到细支气管和肺泡。细颗粒物进入人体到肺泡后，直接影响肺的通气功能，使机体容易处在缺氧状态。

人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘（细颗粒物）进入和沉积体内的功能。细颗粒物进入肺部及人体的防御机制如下：

吸入空气中的粉尘（细颗粒物），首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒（细颗粒物）受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50%的粉尘（细颗粒物）。

气流进入下部呼吸道后，随气管、支气管的逐级分支，气流速度变得缓慢，气流方向改变，气流中的尘粒（细颗粒物）沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在 2～10μm大小。能进入肺泡的细颗粒物，多数小于 2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的细颗粒物只有很小一部分被尘细胞（吞噬有细颗粒物的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其它组织，引起生理病理作用。

只有吸入的细颗粒物数量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或细颗粒物沉积于肺泡又不能完全清除时，才会在肺内沉积，从而从物理和化学两个维度造成对人体的危害。物理上的异常导致尘肺病，化学上（有毒）的异常导致肺癌。

在20世纪70年代，人们开始注意到颗粒物污染与健康问题之间的联系。在美国，每年由于颗粒物污染造成的死亡人数约为22000-52000人（2000年数据），在欧洲这一数字则高达20万。

2013年，许多研究已证实颗粒物会对呼吸系统和心血管系统造成伤害，导致哮喘、肺癌、心血管疾病、出生缺陷和过早死亡。

颗粒物的大小决定了它们最终在呼吸道中的位置。较大的颗粒物往往会被纤毛和黏液过滤，无法通过鼻子和咽喉。然而，小于10微米的颗粒物即可吸入颗粒物（PM10），可以穿透这些屏障达到支气管和肺泡。而小于2.5微米的颗粒物，细颗粒物（PM2.5），比表面积大于PM10，更易吸附有毒害的物质。由于体积更小，PM2.5具有更强的穿透力，可能抵达细支气管壁，并干扰肺内的气体交换。更小的微粒（直径小于等于100纳米）会通过肺部传递影响其他器官。

其中，发表于《美国医学会杂志》的一项研究表明，PM2.5会导致动脉斑块沉积，引发血管炎症和动脉粥样硬化，最终导致心脏病或其他心血管问题[3]。这项始于1982年的研究证实，当空气中PM2.5的浓度长期高于10 μg/m3，就会带来死亡风险的上升。浓度每增加10 μg/m3，总的死亡风险会上升4%，心肺疾病带来的死亡风险上升6%，肺癌带来的死亡风险上升8%。此外，PM2.5极易吸附多环芳烃等有机污染物和重金属，使致癌、致畸、致突变