骨科医生发表高影响力SCI科研论文的方法

骨重建
破骨细胞贴附旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基 质，形成骨吸收陷窝； 成骨细胞迁移至骨吸收陷窝处，分泌骨基质，矿化形成新骨。
阿伦磷酸盐（Ale）
骨代谢调节剂，与骨内羟基磷酸钙具有强亲和力。能进入骨基质的羟基磷 酸钙晶体中，当破骨细胞溶解晶体，药物被释放，能抑制破骨细胞活性， 并通过成骨细胞间接起到抑制骨吸收作用。
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Fig3：Treatment with LLP2A-Ale increases trabecular bone mass in immunocompetent mice
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Fig3：Treatment with LLP2A-Ale increases trabecular bone mass in immunocompetent mice
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Fig2：Treatment with LLP2A-Ale increases the homing and retention of the transplanted MSCs to bone
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Fig3：Treatment with LLP2A-Ale increases trabecular bone mass in immunocompetent mice
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Fig4：Treatment with LLP2A-Ale prevents age-related trabecular bone loss
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Fig5：Treatment with LLP2A-Ale partially prevents trabecular bone loss and increases endosteal bone formation in OVX mice.
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Fig5：Treatment with LLP2A-Ale partially prevents trabecular bone loss and increases endosteal bone formation in OVX mice.
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Fig5：Treatment with LLP2A-Ale partially prevents trabecular bone loss and increases endosteal bone formation in OVX mice.
Methods
LLP2A，LLP2A-Ale的制备；
细胞实验：细胞培养，transwell，细胞染色；
动物实验：四种动物模型，组织化学实验，组织成像，免疫组化，生物力学测试
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Fig1：LLP2A-Ale increases MSC migration and bone marrow stromal cell (BMSC) osteoblastic differention
Conclusion
In summary, we have shown that LLP2A-Ale augments endogenous bone formation and directs the transplanted MSCs to the bone to augment bone formation and bone mass. This new approach to increase the homing and retention of the MSCs to bone should now be examined in both preclinical and clinical studies for the treatment of osteoporosis and fracture repair.
Introduction
MSCs在骨髓中可分化为成骨细胞，软骨细胞和脂肪细胞，发生成骨分化作用。 但随着年龄的增长，骨髓中MSCs数目逐渐减少，导致骨生成减少； MSCs缺乏骨归巢能力，导致体外移植MSCs无法治疗由于MSCs缺乏引起的骨生 成减少； MSCs表达整联蛋白α1，α2，α3，α4，α5，α6，α11和β1，其中过表达α4可增 强MSCs骨归巢能力，α5是MSCs成骨分化所必需，β1在成骨细胞中表达。 LLP2A是该实验室前期利用“OBOC”方法筛选获得的一种与α4β1整联蛋白具有 高亲和性和特异性的多肽配体； 拟通过Ale-LLP2A处理，使MSCs靶向骨骼，促进骨的形成
Background
间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSCs）
最早在骨髓中发现，干细胞家族的重要成员，来源于发育早期的中胚层和 外胚层，属于多潜能干细胞。 MSCs在体内外特定的诱导条件下，可分化为脂肪、骨、软骨、肌肉、肌腱 、韧带、神经、肝、心肌、内皮等多种组织细胞，连续传代培养和冷冻保 存后仍具有多向分化潜能，可作为理想的“种子细胞”用于衰老和病变引 起的组织器官损伤修复。