老年人餐后低血压和体位性低血压
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体位改变时的正常升压反射受损
当由卧到立时，重力作用可以使500-1000ml的血液汇聚内脏与下肢， 回心血量减少，心输出量降低，血压下降。 正常人位于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器感受到并立即通过自 主神经系统反射性提高交感神经兴奋，心肌收缩力加强，心率加快， 外周阻力升高，回心血量及心输出量增加，使血压一般在1 min或更 短时间内恢复正常。 当此压力反射弧任何部分受损时，直立性低血压即可发生。
老年人餐后低血压的治疗原则
老年PPH一旦诊断，首先要尽量改善基础疾病的治 疗并尽快纠正可能的诱因。 PPH至今没有特异的治疗，但是非药物与药物治疗 均有一定疗效。 无症状的PPH患者可以用非药物治疗，有症状的患 者常常需要加药物治疗。
餐后低血压的非药物治疗
1. 餐前饮水： 饮水350-480 ml 可以减少植物神经功能不全 者餐后SBP下降达20mmHg。 2. 减少碳水化合物摄入： 高碳水化合物尤其葡萄糖易诱发PPH。
老年人餐后低血压的患病率
国外 普通社区人群中, PPH 患病率为2.6%, 需家庭护理的老年人, 患病率达24%-36%， 住院老年患者中, 患病率为36%-70%。 国内蹇在金等调查 住院老年人PPH患病率为74.7%， 高于国外的报道， 可能与我国以碳水化合物为主食有关。
PPH可见于健康老年人， 更常见于: 高血压、 糖尿病、 帕金森病、 心血管病、 自主神经功能损害、 瘫痪与多系统萎缩、 血液透析者。
老年体位性低血压的病因
3. 疾病因素
致使血容量不足的系统性疾病： 脱水、出血、肾上腺危像等。 自主神经功能障碍： 中枢神经系统疾病如帕金森病、多系统萎缩（MSA）、 单纯自主神经功能衰竭（PAF）； 周围神经病变如脑干与脊髓损伤、糖尿病、多发性硬 化、淀粉样变、免疫性或遗传性神经病变等。
老年体位性低血压的发病机制
1. 餐后内脏血流增加； 2. 压力感受器敏感性减低；
3. 交感神经代偿功能不全；
4. 血管活性肽分泌异常。
老年人餐后低血压的诊断步骤
任何老人餐后发生头晕、晕厥、乏力、跌倒或心绞痛等 心脑缺血症状时均应怀疑PPH的存在，特别是帕金森、糖 尿病、高血压或肾衰者。 诊断步骤如下：
有无餐后 低血压？
病因与诱因 是什么？
餐后低血压的药物治疗
主要包括减少内脏血流量、抑制葡萄糖吸收和增加外 周血管阻力的药物。
咖啡因、阿卡波糖、古尔胶（Guar Gum）和善宁是 最常用的能够改善PPH的药物，
药物疗效的临床研究尚缺乏有症状的老年PPH药物疗 效的资料。
餐后低血压的药物治疗
咖啡因：
腺苷受体拮抗剂，可减轻内脏血管过度扩张。其优点为 无毒、价廉、使用方便。 餐前服用200-250 mg (相当于2 杯咖啡) ，可以减轻无症 状PPH患者和正常血压PPH 患者餐后血压的下降。
老年体位性低血压的诊断方法
Hyp-Hyp现象 卧位高血压-立位低血压（SH-OH）综合症 部分老年患者同时伴有直立性低血压和卧位高血压，
卧位时SBP≥140mmHg 或/和DBP≥90mmHg。
老年体位性低血压的诊断方法
2. 直立倾斜试验
对于有晕厥史的患者，有条件时可以做直 立倾斜试验（HUT）。注意同时监测心率水 平，自主神经功能正常者随着血压下降心率反 应性增快，而自主神经功能衰竭者心率增快不 明显。
副作用兴奋、心悸、失眠，因增加胃酸分泌，消化性溃 疡不宜久用。
餐后低血压的药物治疗
奥曲肽（Octreotide，善宁)：
生长抑素的类似物，能抑制胃肠肽的分泌，增加内脏血 管阻力，减少内脏血流量。 对高血压、糖尿病、自主神经功能损害所致PPH有效。 50ug，餐前30min皮下注射。
仅限用于病情较重的患者，皮下或肌肉内埋置泵给药。 该药昂贵、易致腹泻、需频繁皮下注射、注射部位疼痛 及QT延长等.
药名
作用机制
剂量
副作用
备注 增加水 盐摄入 无效时 应用 平卧前 4h避免 应用 平卧前 4h避免 应用 平卧前 4h避免 应用
减少餐后低血压 可摄入多达10g/d 盐，饮水2.0-2.5升/d 快速饮水0.5升可在5-25min内增高血 压 减低卧位高血压，减少压力性利尿
老年体位性低血压的药物治疗
目前并无治疗老年OH的特效药物，应在 正确的病因诊断和治疗前提下，经非药物治疗 无效时再加用药物治疗； 注意下表兼顾预防卧位高血压和餐后低血 压。
老年体位性低血压
• 定义与流行病学； • 临床特点； • 病因与发病机制； • 诊断步骤； • 治疗原则。
老年体位性低血压的定义
体位性低血压（postural hypotension，PH） 直立性低血压（orthothtatic hypotension，OH）
从卧位转为立位后3min内 出现SBP下降≥20mmHg或/和DBP≥10mmHg, 或直立倾斜试验中至少60度角3 min内出现上述血压改变。
老年人餐后低血压和 体位性低血压
中国人民解放军总医院 李小鹰
老年人餐后低血压
•定义及患病率； •临床表现； •对预后的影响； •相关危险因素与发病机制； •诊断步骤； •治疗原则。
Hale Waihona Puke Baidu 老年人餐后低血压的定义
餐后低血压(postprandial hypotension, PPH) : 进食所引起的低血压， 餐后2h内，SBP下降≥20mgHg, 或 原SBP≥100mmHg下降至<90mmHg, 伴有低血压症状，包括晕厥、衰弱，甚至冠脉 事件和卒中。
老年体位性低血压的流行病学
在65岁以上人群患病率可达20%， 75岁以上人群可达30%， 在住医院和养老院的老年人中可达50%。 老年OH患者脑卒中、心肌梗死的发生率及死亡率是同龄 无OH者的2-3倍。
老年体位性低血压的临床特点
在体位改变如由卧位，蹲位或久坐位突然立起时出现
头晕、黑朦、乏力、恶心、视物模糊、苍白、冷汗等；
老年体位性低血压的诊断方法
3. 病因的诊断
首先应考虑有无可以消除的诱因如脱水或失血等血容 量不足的情况， 然后考虑有无药物作用，这是最常见的OH原因，其 中利尿药、α-阻滞剂、三环抗抑郁药、硝酸盐和β-阻滞 剂报道较多。
最后是患者基础疾病的诊断，需要进行心脑血管疾病 和神经系统疾病相关的必要检查以明确病因诊断。
24 h 动态血压监测：对PPH诊断有帮助，但要调整餐 后血压测量时间间隔。 PPH的诊断经一次餐后测定常可确定，但一次阴性也 不能完全排除PPH，症状明显者需进一步做血压监测。
老年人餐后低血压的诊断步骤
2. 病因与诱因是什么？ 基础病因：糖尿病、帕金森病、高血压、肾功能衰竭、多 器官功能衰竭等； 明确诱因：有无血容量不足，有无新增利尿剂或血管扩张 剂，有无降压药物过量等。 3. 与进餐有关的危险因素有哪些？ 是否为高碳水化合物餐， 是否一次进餐量过多、温度过热， 长期卧床者有无坐位进餐时间过久等。
3. 少吃多餐： 同样热卡摄入分6餐比分3餐PPH发生少且症 状轻。
餐后低血压的非药物治疗
4. 餐后取坐、卧位：由于PPH 与直立性低血 压常常合并存在有相互加重作用,故提倡餐 后取卧位或坐位一段时。 5. 避免进食时饮酒。 6. 血液透析患者避免血透时进食。 7. 避免餐前服用降压药：宜在两餐之间服用。
餐后低血压的药物治疗
α糖苷酶抑制剂: 如阿卡波糖或伏格列波糖(倍欣)
能延缓肠道对葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖，减轻餐 后血压下降幅度，改善胰岛素抵抗 。 阿卡波糖100mg/d 或 50mg，3/日，餐后15min口服。据 报告有效率可达62.8%。
伏格列波糖200µ g/d，适合于2型糖尿病及肥胖伴PPH患 者，副作用有腹泻、腹胀。
老年人餐后低血压的临床表现
PPH主要发生于早餐，中餐和晚餐亦可发生。 国内研究显示：发生于早餐者73.0%， 中餐为21.6%， 晚餐仅5.4%。
餐后低血压对预后的影响
PPH是冠心病事件和全因死亡率的独立危险因素。 社区老人研究：PPH者死亡率为145‰人年， 无PPH者为98.5‰人年。 需家庭护理的80岁老人研究：餐后收缩压的下降 和跌倒、晕厥、新发冠脉事件、 新发脑卒中及总死亡显著相关。
避免卧位过久 做物理对抗动作如腿交叉、弯腰 及紧绷肌肉等 停用或减量降压药物 将加剧直立时低血压 减少周围血液灌注，增加静脉回心血 量 可以允许卧位血压略高以使维持立位 时的血压
穿弹力袜和用腹带
少吃多餐，低糖餐、禁酒、餐后 休息2h 增加水和盐的摄入 快速饮水 抬高床头10-20度，白天坐斜靠椅
减少外周血（下肢和内脏循环）
老年体位性低血压的诊断方法
1. 测定立位和卧位的血压
先测平卧位，至少平卧2分钟后测定。
然后迅速立起，在1-3分钟再次内测定。
若SBP下降≥20mmHg，DBP下降≥10mmHg 即可诊断。 注意有的OH患者表现迟发性低血压，对于主 诉症状明显的患者，若3min内血压下降不明
显可以适当延长测压时间。
老年体位性低血压的非药物治疗
老年OH患者首先应当采取非药物治疗， 教育患者及家人了解并正确掌握非药物治疗的 方法。 注意下表中除防治OH的措施外，还包括 预防卧位高血压和餐后低血压的方法。
方
逐渐变换体位
法
评
价
使机体有时间调解自主神经
避免增加胸内压的动作如过度用力、 这些动作可以减少静脉回心血量，降 咳嗽等 低心输出量
持续时间多在5-10min，也有的长达20min， 严重者可 以发生晕厥、癫痫样发作、跌伤骨折、TIA及心绞痛 发作。
分患者无明显主诉，但同样可以发生跌倒和晕厥。
老年体位性低血压的病因
1. 衰老致心血管系统退行性改变，压力感受器敏感 性减退，血管顺应性因动脉硬化而降低，心率反 应减弱，使OH发生率在老年人群明显上升。 2. 药物因素如老年人常用的抗高血压药物（α受体 阻滞剂、利尿剂、血管扩张剂、硝酸酯等）、某 些抗精神病药物、三环类抗抑郁药物、抗肿瘤药 物等都容易引起老年患者OH的发生。
餐后低血压的相关危险因素
3. 并存疾病：糖尿病、自主神经功能不全、帕金 森病、高血压、终末期肾病行血透者，Fragile X突变者更易发生PPH。 如老年单纯收缩期高血压500多例患者研究中, 约2/3患者发生餐后血压下降, 约1/4患者餐后血压下降超过16mmHg 。
老年人餐后低血压的发病机制
餐后低血压的相关危险因素
1. 药物: 多种药物合用（>3种）是主要的危险因 素，PPH的程度与心血管与神经科药物的 数量正相关，利尿剂特别容易引起PPH，其次 为其他降压药物。 2. 饮食：高碳水化合物餐、早餐、热餐易引起 PPH。热餐（50℃）比冷餐（5℃）可引起更 明显的餐后血压降低，早餐和中餐引起PPH伴 有更多严重症状。久坐进餐时易引起PPH 。
与进餐相关 危险因素有 哪些？
老年人餐后低血压的诊断步骤
1. 有无PPH？诊断标准： 符合三条标准之一者
①餐后2 h内收缩压比餐前下降20mmHg以上； ②餐前收缩压不低于100mmHg，餐后<90mmHg； ③餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑 缺血症状者。
随测血压：通过袖带血压计测定餐前血压和餐后2 h内 血压(每15-30min测定一次)，可以达到确诊目的。
老年人餐后低血压的临床表现
餐后血压下降和重要脏器供血不足：头晕、晕厥、 跌倒、心绞痛、无力、恶心、视力模糊、一过性 脑缺血等心脑缺血症状； 进餐后血压最低点出现在餐后30-60 min ; 多于餐后2 h 内逐渐恢复基础血压值.； 收缩压下降可达80mmHg， 舒张压可达 45mmHg。
餐后低血压的药物治疗
古尔胶（Guar Gum）
系豆科植物古尔豆加工而成，无法被消化称为膳食纤 维素,具有膨胀作用，可延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收。 4g/d , 较适合于需饮食控制的2型糖尿病PPH患者。 副作用有腹泻、腹胀、腹痛。
餐后低血压的药物治疗
升压药物
增加外周血管阻力，提升血压药物在合并体位性低血 压的PPH患者也有一定疗效，但均缺乏循证临床证据。 常用吲哚美辛、米多君、加压素、DL-DOPS，去甲 肾上腺素前体等。
当由卧到立时，重力作用可以使500-1000ml的血液汇聚内脏与下肢， 回心血量减少，心输出量降低，血压下降。 正常人位于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器感受到并立即通过自 主神经系统反射性提高交感神经兴奋，心肌收缩力加强，心率加快， 外周阻力升高，回心血量及心输出量增加，使血压一般在1 min或更 短时间内恢复正常。 当此压力反射弧任何部分受损时，直立性低血压即可发生。
老年人餐后低血压的治疗原则
老年PPH一旦诊断，首先要尽量改善基础疾病的治 疗并尽快纠正可能的诱因。 PPH至今没有特异的治疗，但是非药物与药物治疗 均有一定疗效。 无症状的PPH患者可以用非药物治疗，有症状的患 者常常需要加药物治疗。
餐后低血压的非药物治疗
1. 餐前饮水： 饮水350-480 ml 可以减少植物神经功能不全 者餐后SBP下降达20mmHg。 2. 减少碳水化合物摄入： 高碳水化合物尤其葡萄糖易诱发PPH。
老年人餐后低血压的患病率
国外 普通社区人群中, PPH 患病率为2.6%, 需家庭护理的老年人, 患病率达24%-36%， 住院老年患者中, 患病率为36%-70%。 国内蹇在金等调查 住院老年人PPH患病率为74.7%， 高于国外的报道， 可能与我国以碳水化合物为主食有关。
PPH可见于健康老年人， 更常见于: 高血压、 糖尿病、 帕金森病、 心血管病、 自主神经功能损害、 瘫痪与多系统萎缩、 血液透析者。
老年体位性低血压的病因
3. 疾病因素
致使血容量不足的系统性疾病： 脱水、出血、肾上腺危像等。 自主神经功能障碍： 中枢神经系统疾病如帕金森病、多系统萎缩（MSA）、 单纯自主神经功能衰竭（PAF）； 周围神经病变如脑干与脊髓损伤、糖尿病、多发性硬 化、淀粉样变、免疫性或遗传性神经病变等。
老年体位性低血压的发病机制
1. 餐后内脏血流增加； 2. 压力感受器敏感性减低；
3. 交感神经代偿功能不全；
4. 血管活性肽分泌异常。
老年人餐后低血压的诊断步骤
任何老人餐后发生头晕、晕厥、乏力、跌倒或心绞痛等 心脑缺血症状时均应怀疑PPH的存在，特别是帕金森、糖 尿病、高血压或肾衰者。 诊断步骤如下：
有无餐后 低血压？
病因与诱因 是什么？
餐后低血压的药物治疗
主要包括减少内脏血流量、抑制葡萄糖吸收和增加外 周血管阻力的药物。
咖啡因、阿卡波糖、古尔胶（Guar Gum）和善宁是 最常用的能够改善PPH的药物，
药物疗效的临床研究尚缺乏有症状的老年PPH药物疗 效的资料。
餐后低血压的药物治疗
咖啡因：
腺苷受体拮抗剂，可减轻内脏血管过度扩张。其优点为 无毒、价廉、使用方便。 餐前服用200-250 mg (相当于2 杯咖啡) ，可以减轻无症 状PPH患者和正常血压PPH 患者餐后血压的下降。
老年体位性低血压的诊断方法
Hyp-Hyp现象 卧位高血压-立位低血压（SH-OH）综合症 部分老年患者同时伴有直立性低血压和卧位高血压，
卧位时SBP≥140mmHg 或/和DBP≥90mmHg。
老年体位性低血压的诊断方法
2. 直立倾斜试验
对于有晕厥史的患者，有条件时可以做直 立倾斜试验（HUT）。注意同时监测心率水 平，自主神经功能正常者随着血压下降心率反 应性增快，而自主神经功能衰竭者心率增快不 明显。
副作用兴奋、心悸、失眠，因增加胃酸分泌，消化性溃 疡不宜久用。
餐后低血压的药物治疗
奥曲肽（Octreotide，善宁)：
生长抑素的类似物，能抑制胃肠肽的分泌，增加内脏血 管阻力，减少内脏血流量。 对高血压、糖尿病、自主神经功能损害所致PPH有效。 50ug，餐前30min皮下注射。
仅限用于病情较重的患者，皮下或肌肉内埋置泵给药。 该药昂贵、易致腹泻、需频繁皮下注射、注射部位疼痛 及QT延长等.
药名
作用机制
剂量
副作用
备注 增加水 盐摄入 无效时 应用 平卧前 4h避免 应用 平卧前 4h避免 应用 平卧前 4h避免 应用
减少餐后低血压 可摄入多达10g/d 盐，饮水2.0-2.5升/d 快速饮水0.5升可在5-25min内增高血 压 减低卧位高血压，减少压力性利尿
老年体位性低血压的药物治疗
目前并无治疗老年OH的特效药物，应在 正确的病因诊断和治疗前提下，经非药物治疗 无效时再加用药物治疗； 注意下表兼顾预防卧位高血压和餐后低血 压。
老年体位性低血压
• 定义与流行病学； • 临床特点； • 病因与发病机制； • 诊断步骤； • 治疗原则。
老年体位性低血压的定义
体位性低血压（postural hypotension，PH） 直立性低血压（orthothtatic hypotension，OH）
从卧位转为立位后3min内 出现SBP下降≥20mmHg或/和DBP≥10mmHg, 或直立倾斜试验中至少60度角3 min内出现上述血压改变。
老年人餐后低血压和 体位性低血压
中国人民解放军总医院 李小鹰
老年人餐后低血压
•定义及患病率； •临床表现； •对预后的影响； •相关危险因素与发病机制； •诊断步骤； •治疗原则。
Hale Waihona Puke Baidu 老年人餐后低血压的定义
餐后低血压(postprandial hypotension, PPH) : 进食所引起的低血压， 餐后2h内，SBP下降≥20mgHg, 或 原SBP≥100mmHg下降至<90mmHg, 伴有低血压症状，包括晕厥、衰弱，甚至冠脉 事件和卒中。
老年体位性低血压的流行病学
在65岁以上人群患病率可达20%， 75岁以上人群可达30%， 在住医院和养老院的老年人中可达50%。 老年OH患者脑卒中、心肌梗死的发生率及死亡率是同龄 无OH者的2-3倍。
老年体位性低血压的临床特点
在体位改变如由卧位，蹲位或久坐位突然立起时出现
头晕、黑朦、乏力、恶心、视物模糊、苍白、冷汗等；
老年体位性低血压的诊断方法
3. 病因的诊断
首先应考虑有无可以消除的诱因如脱水或失血等血容 量不足的情况， 然后考虑有无药物作用，这是最常见的OH原因，其 中利尿药、α-阻滞剂、三环抗抑郁药、硝酸盐和β-阻滞 剂报道较多。
最后是患者基础疾病的诊断，需要进行心脑血管疾病 和神经系统疾病相关的必要检查以明确病因诊断。
24 h 动态血压监测：对PPH诊断有帮助，但要调整餐 后血压测量时间间隔。 PPH的诊断经一次餐后测定常可确定，但一次阴性也 不能完全排除PPH，症状明显者需进一步做血压监测。
老年人餐后低血压的诊断步骤
2. 病因与诱因是什么？ 基础病因：糖尿病、帕金森病、高血压、肾功能衰竭、多 器官功能衰竭等； 明确诱因：有无血容量不足，有无新增利尿剂或血管扩张 剂，有无降压药物过量等。 3. 与进餐有关的危险因素有哪些？ 是否为高碳水化合物餐， 是否一次进餐量过多、温度过热， 长期卧床者有无坐位进餐时间过久等。
3. 少吃多餐： 同样热卡摄入分6餐比分3餐PPH发生少且症 状轻。
餐后低血压的非药物治疗
4. 餐后取坐、卧位：由于PPH 与直立性低血 压常常合并存在有相互加重作用,故提倡餐 后取卧位或坐位一段时。 5. 避免进食时饮酒。 6. 血液透析患者避免血透时进食。 7. 避免餐前服用降压药：宜在两餐之间服用。
餐后低血压的药物治疗
α糖苷酶抑制剂: 如阿卡波糖或伏格列波糖(倍欣)
能延缓肠道对葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖，减轻餐 后血压下降幅度，改善胰岛素抵抗 。 阿卡波糖100mg/d 或 50mg，3/日，餐后15min口服。据 报告有效率可达62.8%。
伏格列波糖200µ g/d，适合于2型糖尿病及肥胖伴PPH患 者，副作用有腹泻、腹胀。
老年人餐后低血压的临床表现
PPH主要发生于早餐，中餐和晚餐亦可发生。 国内研究显示：发生于早餐者73.0%， 中餐为21.6%， 晚餐仅5.4%。
餐后低血压对预后的影响
PPH是冠心病事件和全因死亡率的独立危险因素。 社区老人研究：PPH者死亡率为145‰人年， 无PPH者为98.5‰人年。 需家庭护理的80岁老人研究：餐后收缩压的下降 和跌倒、晕厥、新发冠脉事件、 新发脑卒中及总死亡显著相关。
避免卧位过久 做物理对抗动作如腿交叉、弯腰 及紧绷肌肉等 停用或减量降压药物 将加剧直立时低血压 减少周围血液灌注，增加静脉回心血 量 可以允许卧位血压略高以使维持立位 时的血压
穿弹力袜和用腹带
少吃多餐，低糖餐、禁酒、餐后 休息2h 增加水和盐的摄入 快速饮水 抬高床头10-20度，白天坐斜靠椅
减少外周血（下肢和内脏循环）
老年体位性低血压的诊断方法
1. 测定立位和卧位的血压
先测平卧位，至少平卧2分钟后测定。
然后迅速立起，在1-3分钟再次内测定。
若SBP下降≥20mmHg，DBP下降≥10mmHg 即可诊断。 注意有的OH患者表现迟发性低血压，对于主 诉症状明显的患者，若3min内血压下降不明
显可以适当延长测压时间。
老年体位性低血压的非药物治疗
老年OH患者首先应当采取非药物治疗， 教育患者及家人了解并正确掌握非药物治疗的 方法。 注意下表中除防治OH的措施外，还包括 预防卧位高血压和餐后低血压的方法。
方
逐渐变换体位
法
评
价
使机体有时间调解自主神经
避免增加胸内压的动作如过度用力、 这些动作可以减少静脉回心血量，降 咳嗽等 低心输出量
持续时间多在5-10min，也有的长达20min， 严重者可 以发生晕厥、癫痫样发作、跌伤骨折、TIA及心绞痛 发作。
分患者无明显主诉，但同样可以发生跌倒和晕厥。
老年体位性低血压的病因
1. 衰老致心血管系统退行性改变，压力感受器敏感 性减退，血管顺应性因动脉硬化而降低，心率反 应减弱，使OH发生率在老年人群明显上升。 2. 药物因素如老年人常用的抗高血压药物（α受体 阻滞剂、利尿剂、血管扩张剂、硝酸酯等）、某 些抗精神病药物、三环类抗抑郁药物、抗肿瘤药 物等都容易引起老年患者OH的发生。
餐后低血压的相关危险因素
3. 并存疾病：糖尿病、自主神经功能不全、帕金 森病、高血压、终末期肾病行血透者，Fragile X突变者更易发生PPH。 如老年单纯收缩期高血压500多例患者研究中, 约2/3患者发生餐后血压下降, 约1/4患者餐后血压下降超过16mmHg 。
老年人餐后低血压的发病机制
餐后低血压的相关危险因素
1. 药物: 多种药物合用（>3种）是主要的危险因 素，PPH的程度与心血管与神经科药物的 数量正相关，利尿剂特别容易引起PPH，其次 为其他降压药物。 2. 饮食：高碳水化合物餐、早餐、热餐易引起 PPH。热餐（50℃）比冷餐（5℃）可引起更 明显的餐后血压降低，早餐和中餐引起PPH伴 有更多严重症状。久坐进餐时易引起PPH 。
与进餐相关 危险因素有 哪些？
老年人餐后低血压的诊断步骤
1. 有无PPH？诊断标准： 符合三条标准之一者
①餐后2 h内收缩压比餐前下降20mmHg以上； ②餐前收缩压不低于100mmHg，餐后<90mmHg； ③餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑 缺血症状者。
随测血压：通过袖带血压计测定餐前血压和餐后2 h内 血压(每15-30min测定一次)，可以达到确诊目的。
老年人餐后低血压的临床表现
餐后血压下降和重要脏器供血不足：头晕、晕厥、 跌倒、心绞痛、无力、恶心、视力模糊、一过性 脑缺血等心脑缺血症状； 进餐后血压最低点出现在餐后30-60 min ; 多于餐后2 h 内逐渐恢复基础血压值.； 收缩压下降可达80mmHg， 舒张压可达 45mmHg。
餐后低血压的药物治疗
古尔胶（Guar Gum）
系豆科植物古尔豆加工而成，无法被消化称为膳食纤 维素,具有膨胀作用，可延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收。 4g/d , 较适合于需饮食控制的2型糖尿病PPH患者。 副作用有腹泻、腹胀、腹痛。
餐后低血压的药物治疗
升压药物
增加外周血管阻力，提升血压药物在合并体位性低血 压的PPH患者也有一定疗效，但均缺乏循证临床证据。 常用吲哚美辛、米多君、加压素、DL-DOPS，去甲 肾上腺素前体等。