第十三章呼吸系统疾病习题答案

第十三章呼吸系统疾病

一、单选题

1.D

2.D

3.A

4.D

5.A

6.B

7.E

8.D

9.A 10.B 11.B 12.E 13.C 14.C 15.E

二、多选题

1.ABCDE

2.ABCD

3.ABCD

4.ACDE

5.ABC

6.ABDE

7.ABD

8.ABCD

三、填空题

1. 咳嗽咳痰喘息

2. 慢性支气管炎

3. 充血水肿红色肝样变灰色肝样变溶解消散

4. 肺泡纤维蛋白

5. 细支气管化脓

6. 结节形成弥漫性肺间质纤维化

7. 淋巴道

四、判断题

1.对

2.错

3.对

4.错

5.对

6.对

7.错

8.错

9.对 10.错

五、名词解释

1．慢性阻塞性肺疾病：是一组以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘及支气管扩张症等疾病。2．慢性支气管炎：是发生于气管和支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，为常见病，好发于老年人，故有“老慢支”之称。

3．肺肉质变：是指当中性粒细胞渗出过少，蛋白溶解酶相对不足时，肺泡内渗出的纤维蛋白不能被完全溶解而由肉芽组织机化，肉眼呈褐色肉样纤维组织，故称肺肉质变。

4．慢性肺源性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。

5．早期肺癌：对中央型肺癌而言，是指癌组织局限于管壁内生长，包括管内型和管壁型，未突破基底膜，无淋巴结转移；对周围型肺癌，则是指肺内癌块直径＜2cm，无淋巴结转移。6．呼吸衰竭：指由静息状态下，由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。

7．肺性脑病：是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

六、简答题

1. 慢性支气管炎患者的主要临床表现为咳嗽、咳痰，或伴喘息。咳嗽是由于支气管黏膜炎症刺激和痰液增多引起；痰主要由支气管黏膜的炎性分泌物和腺体分泌的黏液组成，呈白色黏液泡沫状，不易咳出；若伴细菌感染时则可为黏液脓性痰。由于支气管痉挛、狭窄或黏液及渗出物阻塞而引起喘息。

2．大叶性肺炎为肺泡内的纤维蛋白性炎。一般发生于单侧肺的下叶，尤以左肺下叶多见，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程可分四期。（1）充血水肿期：发病最初1～2天。病变肺叶充血、水肿，肺泡腔内可见大量的浆液渗出，其中有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞此期患者因毒血症，表现为寒战、高热和外周血中白细胞计数升高等症状，并伴有咳嗽、咳痰。胸部X线检查可见片状分布的模糊阴影。渗出物中可检出肺炎链球菌。（2）红色肝样变期：发病第3～4天。病变肺叶呈暗红色，质实如肝，故称红色肝样变期。镜下观，肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其中混有少量的中性粒细胞和巨噬细胞。渗出的纤维素连接成网并可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相接。临床上，患者咳铁锈色痰,叩诊呈浊音，触觉语颤增强及听诊可闻及支气管呼吸音等。肺部X线检查见大片致密阴影。若病变波及肺膜，可引起纤维素性胸膜炎，患者常感胸痛，并随深呼吸和咳嗽而加重。（3）灰色肝样变期：发病第5～6天，病变肺叶呈灰白色、质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下观，随着渗出到肺泡腔内的纤维蛋白增加，肺泡腔内的纤维素网更加密集，大量中性粒细胞渗出，很少见红细胞。肺泡壁毛细血管因受肺泡内大量渗出物的压迫而狭窄、闭塞渗出的中性粒细胞吞噬肺泡内的肺炎链球菌，故渗出物中不易查出细菌。患者临床症状开始减轻，咳出的痰也由铁锈色逐渐变成黏液脓痰。（4）溶解消散期：约在发病后1周左右。随着机体防御功能的增强，病原体被消灭殆尽。中性粒细胞变性、坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使肺泡腔内渗出的纤维素被溶解，溶解物由呼吸道咳出，也可经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。临床表现为体温下降，呼吸道症状逐渐消失。胸部X线检查，可见病灶阴影逐渐密度减低、范围缩小，以至恢复正常。

3．小叶性肺炎以肺组织的急性化脓炎症为病变特征。肉眼观，双肺表面和切面可见散在分布的灰黄色病灶，尤以双肺下叶和背侧多见。病灶直径多在0.5～1cm左右（相当肺小叶范围），病灶形状不规则，质实，中央可见细支气管断面。严重者，病灶互相融合，形成融合性小叶性肺炎。病变一般不累及肺膜。镜下观，肺组织内散在病变不一致，早期主要表现充血、水肿，浆液渗出；有些病灶表现为细支气管炎及细支气管周围炎。典型病灶受累的细支

气管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润，黏膜上皮细胞坏死脱落，管腔内充满中性粒细胞、浆液、脓细胞和崩解脱落的黏膜上皮细胞。细支气管周围受累的肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见中性粒细胞、脓细胞、脱落的肺泡上皮细胞，以及少量的红细胞和纤维素。病变较重的病灶则呈完全化脓性病变，支气管及肺泡壁遭破坏。病灶周围肺组织呈现不同程度的代偿性肺气肿。

4．呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发生机制为：①低氧血症：缺氧导致脑细胞酵解增强，ATP生成减少，钠-钾泵功能障碍，可引起脑细胞水肿和代谢性酸中毒；酸中毒和缺氧可使脑血管扩张，损伤血管内皮细胞，使其通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、水肿使颅内压升高，严重时可导致脑疝。②高碳酸血症：CO2潴留不仅抑制中枢神经系统功能，还可直接扩张脑血管、增加毛细血管壁通透性，导致或加重脑间质水肿。同时，CO2潴留使脑脊液内碳酸浓度增加，pH值显著下降，进一步加重脑细胞的损害。

七、案例分析题

1. 大叶性肺炎。

2. 肺泡腔内渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后血红蛋白形成含铁血黄素混入痰中，使痰液呈铁锈色。

3. 肺泡腔内渗出大量纤维素、大量红细胞或大量嗜中性粒细胞等，使病变肺叶实变从而在X线检查时出现大片致密阴影。

4. 为大叶性肺炎的并发症：肺肉质变。由于患者灰色肝样变期肺泡内渗出的中性粒细胞过少，释放的蛋白溶解酶不足，难以全部溶解肺泡内渗出的纤维素，逐渐由肉芽组织长入取代而机化。病变部位肺组织呈褐色肉质样改变，故称肺肉质变。