骨质疏松病例
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病例:姓名:曾XX
性别:女
年龄:60岁
职业:退休
主诉:间断腰背痛五年于2012年3月26日门诊治疗。
现病史:2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折,骨科处理。
2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折,骨科处理。
2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛药治疗。
2012年2月24日查骨密度L1-4椎体T值,BMD749mg/cm2;股骨颈T值,BMD602mg/ cm2。2012年2月24日予阿仑膦酸钠、阿尔法骨化醇和碳酸钙D3治疗。
2012年3月9日复诊,改用密盖息(降钙素)50IU BIW肌注。
既往史:慢性胰腺炎,慢性腹泻病史3年。无食道病变;无糖皮质激素使用史,无长期
咖啡等饮用。
月经史:绝经年龄50岁,已绝经10年。
家族史:其母曾有髋部骨折史。
体格检查:身高165cm,体重58kg,BMI m2。
实验室检查:PTH 90pg/mL ↑ 15-65pg/mL
25OHD ↓ >50mmol/l
钙↓骨钙素↑~L(骨更新率越快)
β-CTX
P1NP
雌二醇 < <201pmol/L(绝经后)
磷 0,L
肾功能CR 70 44-115μmol/L
AKP 84 53-140u/l
s-TSH 肝功能、风湿全套、肿瘤标志物正常辅助检查:腰椎CT(2012-3-26):L3、L4轻度退行性改变
甲状旁腺B超(2012-3-26):甲状旁腺未见明显异常
诊断:绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)
慢性胰腺炎
低钙血症
继发性甲状旁腺功能亢进
发展过程
1,25-(OH)2D3降低→PTH升高
阿尔法骨化醇降钙素
破骨增加,成骨减少+血钙升高
阿仑膦酸钠血钙降低+钙流失
钙剂
治疗
药物治疗
1. 停用降钙素
2. 继续口服补充阿尔法骨化醇 /天、碳酸钙D3 1片/天
3. 补充胰酶
4. 对症治疗,减少腹泻次数
5.阿仑膦酸钠(后期追加)
一、降钙素(Calcitonin)——骨吸收抑制药
一种可以部分抑制破骨细胞活性的内生肽。
作用机理:
①直接与破骨细胞的受体结合 ,刺激 cAMP 产生 ,再激活蛋白激酶 ,短时间内抑制破骨细胞活性 ,长时间则抑制破骨细胞增殖 ,从而抑制骨吸收 ,降低骨转换;
②作用于神经中枢特异性受体 ,升高β 2内啡肽水平 ,抑制疼痛介质的合成 ,从而达到止痛的目的。
临床应用:主要适用于高转换型骨质疏松症伴疼痛明显者。
不良反应:包括面部或躯体皮肤潮红、恶心、呕吐等。
本患者低血钙故后来停用降钙素。
二、阿尔法骨化醇(维生素D 衍生物)——骨矿化促进药
作用机制:1、对小肠的作用:调节钙转运蛋白,促进钙吸收
2、对肾脏的作用:增加肾小管对钙的重吸收
3、对甲状腺的作用:活性代谢物通过增加钙吸收间接抑制PTH
4、对骨/ 软骨的作用:促进成骨细胞合成基质和蛋白。
5、对肌肉的作用:①调节肌肉的钙代谢 (肌肉的收缩和松弛);②肌细胞的终端分化;
③优化肌细胞的形态;④促进神经生长因子合成机制,通过基因 ( VDR) 和非基因途径。临床应用:
1、绝经后骨质疏松症:增加肠钙吸收间接抑制甲状旁腺细胞增殖,
减少PTH 合成与释放, 抑制骨的吸收;
同时还可以改善骨的质量及骨基质蛋白的合成.
2、老年性骨质疏松症
3、糖皮质激素性骨质疏松
4、肾性骨病
5、甲状旁腺功能低下症:PTH 是25 –(O H )2D 3在肾脏转化为1, 25-( O H )2D 3所必需的1一ɑ羟化酶的促激素, PT H 缺乏使1,25-(OH )2D 3生成障碍。
6、低血磷性佝偻病治疗
不良反应:剂量过大引起的高钙血症和高钙尿症。
三、钙剂——骨矿化促进药
骨骼形成所必需的一种微量元素。
纠正骨吸收和骨形成过程中的负钙平衡;保证骨量提高的物质基础。
不良反应:少 , 常见的有胃肠道刺激症状、便秘等。
四、阿仑膦酸钠——骨吸收抑制药
作用机制:抑制破骨细胞介导的骨吸收 ,增加骨密度: ①抑制破骨细胞前体细胞的分化和募集 ,从而抑制破骨细胞的形成; ②促进破骨细胞凋亡; ③直接抑制破骨细胞活性; ④干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号; ⑤通过成骨细胞介导 ,抑制破骨细胞活性。
临床应用:提高绝经后妇女的椎体与髋部骨密度 ,使椎体与非椎体骨折发生率下降 50 %左右。对于男性骨质疏松症患者、继发性骨质疏松症患者有类似的效果。
不良反应:胃肠道反应 ,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。因此 ,对食管炎、食管溃疡及糜烂、胃溃疡等患者慎用或禁用。
抗骨质疏松药物中最常用的二膦酸盐,作用强,不良反应发生率低。
在应用前,必须先纠正低钙血症,钙和维生素D的不足也会影响其疗效。
非药物性治疗
饮食疗法:特别推荐直接增加富钙饮食如牛奶及奶酪;
减少富磷食物如可口可乐。
体育锻炼:通过运动,骨的生长可能得到特别的调节;
改善肌肉肌力、增加灵活性,从而减少跌倒及其不良后果。加强光照