氧化第三节 氧化磷酸化
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，而将电子传向其后的电子传递体；
内膜对质子不具有通透性，这样在内膜两侧形成质
子浓度梯度，这就是推动ATP合成的原动力； 当存在足够高的跨膜质子化学梯度时，强大的质子 流通过F1-F0-ATPase进入基质时，释放的自由能推动 ATP合成。
一. 氧化磷酸化的机理
化学渗透学说模式图
一. 氧化磷酸化的机理
酶。
通过苹果酸与草酰乙酸之间的转换，间接地将细
胞 质 中 的 NADH 转 变 为 线 粒 体 内 的 NADH， 从 而 进 入
NADH呼吸链。 这种方式要通过复合物Ⅰ，P/O为2.5。
F1-F0-ATPase复合物
F1：球形头部，伸入线粒体基
质，由五种亚基组成 a3b3γδε, 是
ATP合酶的催化部分；
F0 ：横贯线粒体内膜，含有质
子通道，由十多种亚基组成。
位于 F1与 F0之间的柄含有寡霉素 敏感性蛋白。
一. 氧化磷酸化的机理
腺苷酸的转运
由线粒体内膜上的
腺苷酸载体负责。
二. 氧化磷酸化的P/O比
四、线粒体外NADH的氧化
1. 真菌和高等植物细胞内
胞液中的 NADH很容易穿过线粒体的外膜进入膜
间隙，在内膜的外表面被外NADH脱氢酶催化脱氢，
沿着FADH2呼吸链进行氧化。这种方式不通过复合物
Ⅰ，P/O为1.5。
四、线粒体外NADH的氧化
2. 动物细胞内 线粒体外的NADH通过间接的途径 —— 穿梭机制
进入线粒体。动物细胞内已知有两个穿梭系统：
磷酸甘油穿梭系统，主要存在于肌细胞；
苹果酸穿梭系统，主要存在于肝细胞。
P256
磷酸甘油穿梭系统
肌细胞
胞质中的3-磷酸甘油脱氢酶先将NADH中的H转移至磷酸 二羟基丙酮，形成3-磷酸甘油，后者扩散至线粒体内、外膜 之间，然后由内膜上的3-磷酸甘油脱氢酶作用，将H转移至 FAD上，并经呼吸链氧化，同时产生的磷酸二羟基丙酮又返 回胞液参与下一轮穿梭。（P256）
三、氧化磷酸化的抑制剂 3、离子载体抑制剂 增大了线粒体内膜对一价阳离子 (K+、
Na+) 的通透性，从而破坏了膜两侧的电位梯
度。如缬氨霉素
四、线粒体外NADH的氧化
呼吸链的电子传递和氧化磷酸化在线 粒体内进行，而胞液中的 NAD+或NADH都不 能自由地透过线粒体内膜，那么在胞液中 生成的NADH是如何氧化的呢？
P/O( 磷氧比 ) ：在生物氧化过程中，每消耗 1 个
氧原子所产生的ATP的分子数。
[ATP]
[O]
[ATP] NADH+FADH2
二. 氧化磷酸化的P/O比
测定结果表明： NADH经呼吸链完全氧化时，P/O为 2.5；
FADH2经呼吸链完全氧化时，P/O为 1.5。
三、氧化磷酸化的抑制剂
1. ATP合酶的抑制剂
它们使Baidu Nhomakorabea外质子不能通过 ATP 合酶复合体返回
膜内，使膜内质子继续泵出到膜外显然越来越困难
，最后不得不停止，所以这类抑制剂间接抑制了电
子传递和分子氧的消耗。
寡霉素属于此类抑制剂。
三、氧化磷酸化的抑制剂 2. 解偶联剂 某些化合物能够消除跨膜的质子浓度梯度， 使ATP不能合成，但不影响电子的传递。
最常见的解偶联剂是2,4-二硝基苯酚(DNP)。
第三节 氧化磷酸化
？
一. 氧化磷酸化的机理
呼吸链中的电子传递是如何推 动ADP磷酸化形成ATP的
比较著名的假说有三个：
化学偶联假说
构象偶联假说
化学渗透学说
目前得到公认的是“化学渗透学说”。
一. 氧化磷酸化的机理
化学渗透学说 电子传递体在线粒体内膜上交替、有序排列；
复合物 I、III、IV的传氢体将 H+从基质泵向内膜外恻
通过3-磷酸甘油与DHAP之间的转换，胞液中的NADH间 接地转变为内膜上的 FADH2，经由内膜上的 3-磷酸甘油脱氢 酶(也是以FAD为辅基的黄素蛋白)进入FADH2呼吸链。 这种方式不通过复合物Ⅰ，P/O为1.5。
四、线粒体外NADH的氧化 2. 动物细胞内 苹果酸穿梭系统 肝细胞
谷草转氨酶，苹果酸脱氢酶，以及一系列的透性
内膜对质子不具有通透性，这样在内膜两侧形成质
子浓度梯度，这就是推动ATP合成的原动力； 当存在足够高的跨膜质子化学梯度时，强大的质子 流通过F1-F0-ATPase进入基质时，释放的自由能推动 ATP合成。
一. 氧化磷酸化的机理
化学渗透学说模式图
一. 氧化磷酸化的机理
酶。
通过苹果酸与草酰乙酸之间的转换，间接地将细
胞 质 中 的 NADH 转 变 为 线 粒 体 内 的 NADH， 从 而 进 入
NADH呼吸链。 这种方式要通过复合物Ⅰ，P/O为2.5。
F1-F0-ATPase复合物
F1：球形头部，伸入线粒体基
质，由五种亚基组成 a3b3γδε, 是
ATP合酶的催化部分；
F0 ：横贯线粒体内膜，含有质
子通道，由十多种亚基组成。
位于 F1与 F0之间的柄含有寡霉素 敏感性蛋白。
一. 氧化磷酸化的机理
腺苷酸的转运
由线粒体内膜上的
腺苷酸载体负责。
二. 氧化磷酸化的P/O比
四、线粒体外NADH的氧化
1. 真菌和高等植物细胞内
胞液中的 NADH很容易穿过线粒体的外膜进入膜
间隙，在内膜的外表面被外NADH脱氢酶催化脱氢，
沿着FADH2呼吸链进行氧化。这种方式不通过复合物
Ⅰ，P/O为1.5。
四、线粒体外NADH的氧化
2. 动物细胞内 线粒体外的NADH通过间接的途径 —— 穿梭机制
进入线粒体。动物细胞内已知有两个穿梭系统：
磷酸甘油穿梭系统，主要存在于肌细胞；
苹果酸穿梭系统，主要存在于肝细胞。
P256
磷酸甘油穿梭系统
肌细胞
胞质中的3-磷酸甘油脱氢酶先将NADH中的H转移至磷酸 二羟基丙酮，形成3-磷酸甘油，后者扩散至线粒体内、外膜 之间，然后由内膜上的3-磷酸甘油脱氢酶作用，将H转移至 FAD上，并经呼吸链氧化，同时产生的磷酸二羟基丙酮又返 回胞液参与下一轮穿梭。（P256）
三、氧化磷酸化的抑制剂 3、离子载体抑制剂 增大了线粒体内膜对一价阳离子 (K+、
Na+) 的通透性，从而破坏了膜两侧的电位梯
度。如缬氨霉素
四、线粒体外NADH的氧化
呼吸链的电子传递和氧化磷酸化在线 粒体内进行，而胞液中的 NAD+或NADH都不 能自由地透过线粒体内膜，那么在胞液中 生成的NADH是如何氧化的呢？
P/O( 磷氧比 ) ：在生物氧化过程中，每消耗 1 个
氧原子所产生的ATP的分子数。
[ATP]
[O]
[ATP] NADH+FADH2
二. 氧化磷酸化的P/O比
测定结果表明： NADH经呼吸链完全氧化时，P/O为 2.5；
FADH2经呼吸链完全氧化时，P/O为 1.5。
三、氧化磷酸化的抑制剂
1. ATP合酶的抑制剂
它们使Baidu Nhomakorabea外质子不能通过 ATP 合酶复合体返回
膜内，使膜内质子继续泵出到膜外显然越来越困难
，最后不得不停止，所以这类抑制剂间接抑制了电
子传递和分子氧的消耗。
寡霉素属于此类抑制剂。
三、氧化磷酸化的抑制剂 2. 解偶联剂 某些化合物能够消除跨膜的质子浓度梯度， 使ATP不能合成，但不影响电子的传递。
最常见的解偶联剂是2,4-二硝基苯酚(DNP)。
第三节 氧化磷酸化
？
一. 氧化磷酸化的机理
呼吸链中的电子传递是如何推 动ADP磷酸化形成ATP的
比较著名的假说有三个：
化学偶联假说
构象偶联假说
化学渗透学说
目前得到公认的是“化学渗透学说”。
一. 氧化磷酸化的机理
化学渗透学说 电子传递体在线粒体内膜上交替、有序排列；
复合物 I、III、IV的传氢体将 H+从基质泵向内膜外恻
通过3-磷酸甘油与DHAP之间的转换，胞液中的NADH间 接地转变为内膜上的 FADH2，经由内膜上的 3-磷酸甘油脱氢 酶(也是以FAD为辅基的黄素蛋白)进入FADH2呼吸链。 这种方式不通过复合物Ⅰ，P/O为1.5。
四、线粒体外NADH的氧化 2. 动物细胞内 苹果酸穿梭系统 肝细胞
谷草转氨酶，苹果酸脱氢酶，以及一系列的透性