预激综合征与麻醉 ppt课件

按0期去极化速度分型
按0期去极
快反应 细胞
心房肌 心室肌 蒲肯野纤维
慢反应 细胞
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心室肌与窦房结细胞动作电位比较
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发病机制
旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提 前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提 前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上 QRS波群畸形，起始部分有预激波（δ波）。心房冲动 的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动 合并形成心室融合波。心室融合波的形态由正常与旁路 的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿 旁路传导，则QRS畸形明显；旁路不应期长，则心室 融合波接近正常。
可选
普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮 减慢旁路的传导， 可使心室率减慢或使房颤 和房扑转复为窦性心律
B 其旁道位于右室外侧壁
C
预激波和ＱＲＳ波群Ｖ１－Ｖ２导联向上，Ｖ３－Ｖ５导联向下， 为左室侧壁预激
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治疗
1、预激本身不需特殊治疗
2、并发室上速
治疗同一般室上性心动过速 迷走神经刺激无效者，首选腺苷或维拉帕米 ，再普罗帕酮，二线可达龙
3、循环障碍者
宜尽快采用同步直流电复律。既往有风湿性心脏病史， 房颤时间长， 若情况尚可 时， 可暂不进行电除颤以免造成栓子脱落形成栓塞。
预激综合征与麻醉
pre-excitation syndrome
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主要内容
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概述
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病因及发病机制
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分类
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临床表现
5
诊断
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治疗
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麻醉相关方面
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精品资料
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• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
一、概述
定义：一种房室传导的异常现象，心房冲动经附加通道下传 提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动 。
典型预激综合征亦称WPW（Wolf-Parkinson-White）综 合征，是各型预激综合征中最多见的一种，发生率为0.1‰～ 3.1‰，90%的患者多发生在50岁以下，男性多于女性，男性 占60%～70%，各年龄组均可发病，但随年龄的增大发生率降 低。
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三、旁路分类
1 、房室旁道 （Kent束）
2、房结旁道 （James通路）
大多位于左、右两侧房室沟或间隔 旁，连接心房肌和心室肌
心房与房室结下部或房室束的通道，可 能为后结间束部分纤维所形成室旁道
3、结室、束室连 接（Mahaim纤维）
为连接房室结远端或房室束或 束支近端与室间隔的通路
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WPW综合征旁路产生7 来源至今尚无一致意见
正常通道与旁路的区别？？
心肌细胞
工作细胞
收缩性 传导性 兴奋性
特殊传导 系统
自律性 传导性 兴奋性
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心脏特殊传导系统
窦房结-房室交界-房室束-蒲肯野纤维-心内膜-心外膜
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心室内最快、房室交界区最慢 9
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发病机制
• 预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发 生折返和折返性心动过速。心动过速发作时大多经 旁路逆传而沿正常通道下传，因而心动过速的QRS 波群形态正常；偶见冲动经旁路下传而沿正常通道 逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。
• 预激患者也可有房颤或房扑发作，这种发作大多由 冲动逆传、在心房易损期抵达心房所致。房扑和房 颤时，冲动在交接处组织内的隐匿传导，促使冲动 大部或全部经旁路传至心室。心室率极快、QRS波 群畸形的房扑或房颤，有时可发展ຫໍສະໝຸດ Baidu室颤。
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三者中以房14室旁道最常见。
四、临床表现
❖ 单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与 一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者， 心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚 可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率极 快如300次/min时，听诊心音可仅为心电图上心 室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的 机械收缩。
4、室上性心动过速或房颤、房扑发作频繁
宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作。 药物不能控制、电生理检查有定位后用电、射频、激光或冷冻消融
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5、并发房颤或房扑时
❖ 预激合并旁道正传的快速房颤是临床急症之一， 如合并 血流动力学改变者， 病情更为凶险， 就诊时心室率大多 极快， QRS波宽大畸形， 临床难以与室性心动过速相鉴 别，容易导致心室颤动， 治疗可按室速处理。 药物上可 静脉应用 Ⅲ 类抗心律失常药物胺碘酮。
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五、典型预激综合征诊断（心电图）
(1)Ｐ－Ｒ间期＜０．１２秒，Ｐ波正常 (2)ＱＲＳ时间＞０．１１秒 (3)ＱＲＳ波群起始部分变粗钝，称为预激波或δ波 (4)继发性ＳＴ－Ｔ改变
A
预激波和ＱＲＳ波群在各胸导联均向上 其旁道位于左心室后基底部
预激波和ＱＲＳ波群的主波Ｖ１导联向下，在左胸导联Ｖ５向上，
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二、病因及发病机制
预激的病因是正常房室传导系统以外的先天性房 室附加通道（简称旁路）存在。
患者大多无器质性心脏病。也见于某些先天性心 脏病和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌 病等
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二、病因及发病机制
正常纤维环是分开心房与心室的纤维组织。在胚胎发育长到 10～15mm时房室环开始发育。早期是一种较薄的纤维层，上 面有一些小孔，孔内有连接心房与心室的肌束通过后来由于纤 维层的发育及孔内肌束的萎缩退化小孔最后完全封闭，形成完 整的较厚的纤维环，此时心房与心室完全分离，各自进行着收 缩与舒张活动房室纤维环无传导激动的功能。因此心房的激动 只有通过房室结才能下传心室。在上述房室环发育过程中。如 果某些小孔未能闭合，使肌肉束残存，这些残存的肌肉束使通 过房室纤维环构成了房室之间的附加传导径路即Kent束。所以 Kent束是由于房室纤维环发育上的缺陷而形成的，这是旁路产 生的来源。上述改变并无其他器质性心脏病的发生。