慢生心力衰竭的治疗体会

慢性心力衰竭的治疗体会

xx中医院xx

（614100）

慢性心力衰竭治疗目前进展很大，现代医学从解剖研究到了分子研究，目前发现神经内分泌激素和心肌重构之间的恶性循环才是心力衰竭患者不断进展的关键所在，ACEI和β－受体阻滞剂的应用，不仅改善症状，更主要的是改善预后，改变了衰竭心脏的生物学特性，降低病残率和病死率。笔者收集我院内科2003~2006年慢性心力衰竭98例，体会到掌握各类药物的用药时机，合理应用纠正心衰的各类药物非常重要，略谈体会：

一、临床资料:

男62例，女例，年龄最大82岁，最小41岁，平均年龄岁。

1、心脏基础病疾病：

心肌病46例，高血压心脏病23例，冠心病20例，肺心病18例，风心病例。

2、诊断依据：

（1）临床症状：

全部病例都有不同程度的心累、心跳、呼吸困难、浮肿、或有胸水，

（2）全部病例都作了X线胸片检查：

都有心影增大，肺血增多，12例作了超声心动图，11例作了胸部CT检查。

3、心功分级：

按照美国心脏病学会NYHA分级法，I级分功12例，II级心功45例，III级心功56例，IV级心功23例。其中左心衰65例，右心衰23例，全心衰11例

4、治疗方法和结果：

本组

二、体会

1、合理使用利尿剂

1、广泛应用：

只要有心衰，不管有无水肿均应选用，不因水肿消退而停药。

2、合理应用：

注意利尿剂的半衰期，半衰期短易出现药物反跳，如速尿半衰期为半小时,其作用强,但可剌激RASS发生代偿性反跳，出现明显水钠潴留。在心衰时应选用半衰期相对长的药物,如双克。其剂量以能缓解症状为宜。一般以12.5mgqd即可。有人主张“间断使用疗法”能提高疗效,不引起水电紊乱（即用药3~4天再停用3~4天）。

3、联合用药：

主张与ACEI同用,时间宜长,不因水肿消退而停药。

有人观察：

速尿+氨体舒通+少量多巴胺+ACEI疗效佳。

二、合理使用洋地黄

1、熟悉强心剂的药理作用（正性肌力,负性频率）掌握适应症，禁忌症和体内代谢过程。

适应症

（1）收缩功能不全性心衰。

（2）室上性快速性心律失常（房颤伴室速，房扑，室上速）禁忌症

（1）肥厚性心肌病（舒张不全）。

（2）二狭（加重肺瘀血）。

（3）心包填塞（心脏受压）。

（4）急性心梗24小时内（对坏死心肌无效，末坏死心肌收缩力增强致不协调收缩，加重梗死范围，且缺血心肌对洋地黄敏感）。

（5）高心心衰，在降压后心衰仍不能纠正时方可便用。

（6）肺心病心衰洋地黄易中毒，在防治感染改善通气仍无效后小量使用。

（7）高排出量性心衰（甲心，贫血，VB 1缺乏脚气病）疗效差。

中效类地高辛是目前证实唯一可长期应用的制剂，对房颤且室速快者尤优，与ß-受体阻滞剂同用可控制因活动或交感神经兴奋而增给药方法：

近年来放射免疫测定法观察洋地黄在体内的代谢过程，改变了过去传统先给保和量以后给维持量的用法。现以证实：

洋地黄的疗效与剂量呈线性关系，即“小剂量小作用，中剂量中作用，大剂量付作用，中毒坏作用”。目前多推崇“维持量给药方法”。地高辛

0.25~0.5mg/天，一周后，体内蓄积达稳定于最佳治疗水平，此时若仍给予固定维持量给药，其血药浓度不再明显增加。但应注意个体差异。

3：停药与持续用药指标

加心率，补充地高辛的不足。持续用药指标：

各种因心肌收力下降而致心衰/并发房颤者；停用洋地黄心衰复发者；停药后稍活动即感心悸，安静时心率大于90次者；在用药期间心衰仍不能控制者；在维持治疗期间心衰仍复发（此时应注意诱因治疗，重新调整剂量）。

停药指标：

中毒；高心病左心衰、急性心梗心衰及各种诱因（如感染、手术、分娩）所致心衰，均属继发性心衰，经去除诱因，心衰控制2周后即可停药。

（三）：

关于ACEI的应用

1：应用机理：

a,抑制AI转化AII，使外周小动脉、小静脉扩张，从而减轻心前后负荷。

b抑制心肌组织的肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RASS），能防止和逆转心肌纤维化。

c 醛固酮分泌减少，在一定程度上纠正低钾，低镁，降低心律失常。

d 能使下调的ß-受体密度上调，增强对ß-受体兴奋剌激的敏感性，改善心室功能。

国际大规模的临床试验表明：

对轻中度心衰患者，ACEI可降低心衰的复发率、恶化率、死亡率，提高生存质量。目前多作为慢性心衰的首选药。

2：应用注意：

a 除非有ACEI药物的禁忌症(低血压、明显肾功不全、双肾动脉狭窄)所有病例均需长期服用，不受心肌缺血与否，心衰程度影响。

专家建议，有左室收缩功能障碍均应接受ACEI。即使心衰无症状也可选用，只是血压不稳时不宜急于使用。

b 从小剂量开始，逐渐增加剂量，最后确定可接受的最大有效量，不能单纯按症状的改善调整剂量。

c 联用小剂量醛固酮拮抗剂(后述)

3：ACEI联用醛固酮拮抗剂的机理

醛固酮对心衰的影响：

醛固酮的贮钠排钾可导致心率失常，它还因刺激成纤维细胞产生胶原，促进心肌纤维化，且因能促进心肌释放去甲肾上腺素而加重心肌肥厚、心肌缺血，恶化心衰进展。而ACEI对抗醛固酮是暂时的，应用ACEI 2~3个月后，普遍病人出现醛固酮逃逸现象，使醛固酮升高，联用醛固酮拮抗剂则可避免上述作用。

最近，有人研究小剂量醛固酮(氨体舒通)在慢性心衰的作用，选择1663例(心功四级)患者，ACEI+利尿剂+氨体舒通，随访三年，死亡率下降27%，住院率下降36%。此时氨体舒通无利尿作用，而发挥神经内分泌拮抗作用，对抗醛固酮对心肌，血管纤维化作用，能有效防止或逆转心肌肥厚和纤维化，并加强利尿、改善血流动力学异常(但要注意高钾、必要时联用排押利尿剂)。

4：常用药物：

卡托普利：

(用于急慢性心衰，尤伴有高血压者)，近来有学者用于心衰的预防。12.5mg Tid开始，最大150~400mg/d

xx：

为长效制剂，作用似上，10mg bid

xx普利:

作用时间更长，2.5~5mg Qd 2~4W增至5~20 mg /d

(四)非洋地黄类正心肌力药的应用：

该类药物从不同途径使CAMP升高，而CAMP可使钙离子从肌浆网及钙池中动员出来，细胞中钙增高从而使心肌收缩力增强。

分类：

（1）ß 受体激动剂：