脂类代谢思维导图

脂类代谢思维导图

1，低温环境肯定会影响物质的跨膜运输。温度会影响分子运动的速率，影响化学反应的速率，因此，组成细胞膜的分子的流动性也会相应降低，呼吸作用释放能量的过程也会因有关酶的活性降低而受到抑制。这些都会影响物质跨膜运输的速率。

2，载体蛋白在细胞膜上形成特定的孔道，并且这种孔道的开与关是可调控的。控制开关的机制之一是胞外的信号分子通过与通道蛋白的结合，改变这些蛋白的构象，使通道打开或关闭。这种通道称为配体门通道。另一种控制方式是细胞内或细胞外特定离子的浓度发生变化而导致膜电位变化，而膜电位的变化又导致通道蛋白构象变化，由此来控制通道的开关，此类通道称为电位门通道。例如，当胞液中游离Ca2+的浓度增加时，一些K+的通道打开。通道开放的时间是非常短的，常常只有几毫秒，被运输的物质顺浓度梯度迅速穿过通道。不同通道常形成一个完整的系统，相互间协调，共同产生某一效应。

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什么是脂质？

我们要学习脂质的代谢，首先要了解什么是脂质。脂质，由脂肪酸和醇作用生成的酯及其衍生物统称为脂类，这是一类一般不溶于水而溶于脂溶性溶剂的化合物。脂质包括脂肪、磷脂、胆固醇和鞘质。

甘油三酯合成代谢

甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。

1.合成部位及原料

肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意: 肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。

合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。

2.合成基本过程

①甘油一酯途径:这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。

②甘油二酯途径:肝细胞和脂肪细胞的合成途径。

脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。

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甘油三酯分解代谢

即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。

甘油甘油激酶-->3-磷酸甘油-->磷酸二羟丙酮-->;糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。

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脂肪酸的分解氧化-β-氧化

在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下:

1. 脂肪酸活化，生成脂酰CoA。

2.脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。这

一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。

3.脂肪酸的β-氧化，基本过程(见原书)

丁酰CoA经最后一次β氧化:生成2分子乙酰CoA

故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成1.5分子ATP，后者生成2.5分子ATP。

4.脂肪酸氧化的能量生成

脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例;1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成:

7×2.5+7×1.5+8×10-2=106分子ATP

以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。

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脂肪酸的其他氧化方式

1.不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行β-氧化。

2.过氧化酶体脂酸氧化:主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。

3.丙酸的氧化:人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。