职业中毒PPT课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
是慢性中毒急性发作的典型症状
18
lead line 19
（四）临床表现
（2）慢性中毒 3）血液和造血系统 小细胞低色素性贫血 血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多 4）其它 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、
红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒
20
（五）诊断及处理原则
含铅油漆生产与使用
制造电缆、铅管
铅化合物的使用和生产(制药、汽油防爆剂、塑料稳定剂)
电力与电子行业(保险丝、含铅焊锡、电子显像管) 2、日常生活：
铅壶烫酒
滥用含铅药物
误食铅化合物污染的食物
7
（三）毒理 1、吸收
铅
肺泡弥散作用
呼吸道吞噬细胞的吞噬作用 血循环
40%
消化道门静脉肝 胆汁 肠 粪便
11
12
（三）毒理 4、毒作用机理
（2）神经系统 大脑皮层兴奋抑制过程失调
→一系列神经系统功能障碍 作用于神经鞘细胞
→ 节段性脱髓鞘→ 垂腕
13
Wristdrop 14
（三）毒理 4、毒作用机理
（3）消化系统 肠壁平滑肌痉挛 →腹绞痛
（4）血管 小动脉壁平滑肌痉挛 → 暂性性高血压、铅面容、眼底 动脉痉挛、肾小球滤过率降低
（5~10%）
肠肝循环
皮肤 铅的无机化合物 ×
四乙基铅√
8
（三）毒理 2、分布
可溶性磷酸氢铅 血浆蛋白结合铅
90%与红细胞结合
铅 10%血浆
血循环
不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2] 骨（90~95%） 毛发
牙齿
初期 后期
软组织 肝、肾、脾、肺
骨铅
[Pb3(PO4)2]
内环境变化
缺钙、感染、饮酒、 外伤、服用酸碱药物
生产过程
生产性毒物 劳动过程
生产环境
劳动者在从事生产劳动过程中，由于 接触生产性毒物而发生的中毒。
3
职业中毒的临床类型
• 急性职业中毒 • 慢性职业中毒 • 亚急性职业中毒，数天至三个月内引起中
毒症状
4
职业中毒诊断原则
• 职业接触史，充足临床证据，现场职业环 境检测，实验室检测
职业中毒治疗原则
• 现场急救，医疗急救，解毒排毒，对症治 疗，支持疗法，康复护理
诊断依据： ① 职业史 ② 临床症状（神经、消化、造血） 及实验室检查 ③ 职业卫生现场调查
诊断分级：观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
21
（六）治疗
1、驱铅治疗: ① 依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）静脉注射 注意 “过络合综合症”：与体内钙锌等络合 疲劳、乏力和食欲不振等症状 ② 二巯基丁二酸钠：静脉注射 ③ 二巯基丁二酸胶囊：口服
共价结合
生物活 性物质 电子供体基团
生物活性物质失活
28
（四）临床表现
（1）慢性中毒
23
（二）接触机会
1、工业生产：Hale Waihona Puke Baidu
汞矿开采及冶炼
含汞仪器、仪表、电气器材制造或维修
（水银温度计、气压计、汞整流器、荧光灯、石英灯）
化学工业：阴极、电解食盐生成烧碱和Cl2 冶金工业：汞齐法提炼金、银
口腔医学：银汞合金填料充填龋齿
军工生产：发爆剂（雷汞）
照相、药物制造
2、日常生活：
滥用含汞偏方
（三）毒理 3、排泄
主要途径：肾脏 →尿（70%）
次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经
生物半衰期：60天
胎盘
母体
胎儿
血脑屏障
27
（三）毒理 4、毒作用机理
电子供体基团
含硫、氧、氮的基团 巯基、羰基、羧基、羟基、氨基
酶
共价结合 酶失活
Hg-SH反应是汞产
Hg2+(高度亲电子性) 生毒作用的基础
中毒性类神经征
头痛、乏力、肌肉关节 酸痛、失眠、食欲不振
周围神经病 铅中毒性脑病
感觉型：肢端麻木、感觉障碍 运动型：伸肌无力、握力下降 混合型：
癫痫样发作、精神障碍、脑神 经受损相应症状
17
（四）临床表现
（2）慢性中毒 2）消化系统 常见症状：口内金属味、食欲不振、恶心、
腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 铅线（lead line）： 铅绞痛（lead colic）:
血铅
[PbHPO4]
9
（三）毒理 3、排泄
主要途径：肾脏 20~80 g/天
次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
生物半衰期：5-10年
胎盘
母体
胎儿
婴儿 乳汁
10
（三）毒理 4、毒作用机理
（1）血液系统 卟啉代谢障碍 其它：小细胞低色素性贫血，骨 髓内幼红细胞代偿性增生， 血液中点彩、网织、碱粒 红细胞增多。
24
（三）毒理 1、吸收
汞
高度弥散性
呼吸道 高度脂溶性
肺泡壁（75%）
血循环
消化道 极少，约为摄入量的0.01%
皮肤 约为呼吸道摄入量的1%
25
（三）毒理 2、分布
汞 与血浆蛋白结合
血循环
向肾脏集中 其次是肝、心、 中枢神经系统
初期 数小时后
全身各器官
近曲小管 汞+金属硫蛋白
上皮细胞
汞硫蛋白
金属硫蛋白与汞结合而耗尽时，汞开始对肾脏产生毒26 性
（5）肾脏 干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用 →肾功能异常 （氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿） 15
（四）临床表现
（1）急性中毒 多为非职业因素所致 由消化道摄入引起 表现：面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病
16
（四）临床表现
（2）慢性中毒 1）神经系统
第一节 职业中毒
1
生产性毒物 概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影
响的化学物
来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、
半成品、成品、副产品、废弃物
存在形态： 气体
蒸气 烟（D < 0.1 m） 雾 粉尘（0.1 ~ 10 m ）
气溶胶
吸收：主要经呼吸道、皮肤
消化道意义不大
2
劳动者 职业中毒
5
一、铅（lead, Pb）
（一）理化特性
重金属，柔软，略带灰白色
比重11.3
熔点327℃
沸点1525 ℃
不溶于水，可溶于酸 铅400-500℃铅蒸气氧化冷凝 铅烟
Pb2O
PbO 密陀僧
P黄b丹2O3
P红b3丹O4
熔铅温度升高 6
（二）接触机会
1、工业生产：
铅锌矿开采及冶炼
蓄电池及颜料工业（熔铅、制粉）
2、一般治疗 3、对症治疗：葡萄糖酸钙、阿托品（缓解铅绞痛的疼痛）
22
二、汞（mercury, Hg）
（一）理化特性 水银，银白色液态金属 熔点-38.7℃ 沸点357 ℃ 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 汞+金+银→汞齐 自然界中以HgS的形式存在 常温下可蒸发，易吸附——持续污染 表面张力大、溅落后的小汞珠，增加蒸发的表面积
18
lead line 19
（四）临床表现
（2）慢性中毒 3）血液和造血系统 小细胞低色素性贫血 血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多 4）其它 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、
红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒
20
（五）诊断及处理原则
含铅油漆生产与使用
制造电缆、铅管
铅化合物的使用和生产(制药、汽油防爆剂、塑料稳定剂)
电力与电子行业(保险丝、含铅焊锡、电子显像管) 2、日常生活：
铅壶烫酒
滥用含铅药物
误食铅化合物污染的食物
7
（三）毒理 1、吸收
铅
肺泡弥散作用
呼吸道吞噬细胞的吞噬作用 血循环
40%
消化道门静脉肝 胆汁 肠 粪便
11
12
（三）毒理 4、毒作用机理
（2）神经系统 大脑皮层兴奋抑制过程失调
→一系列神经系统功能障碍 作用于神经鞘细胞
→ 节段性脱髓鞘→ 垂腕
13
Wristdrop 14
（三）毒理 4、毒作用机理
（3）消化系统 肠壁平滑肌痉挛 →腹绞痛
（4）血管 小动脉壁平滑肌痉挛 → 暂性性高血压、铅面容、眼底 动脉痉挛、肾小球滤过率降低
（5~10%）
肠肝循环
皮肤 铅的无机化合物 ×
四乙基铅√
8
（三）毒理 2、分布
可溶性磷酸氢铅 血浆蛋白结合铅
90%与红细胞结合
铅 10%血浆
血循环
不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2] 骨（90~95%） 毛发
牙齿
初期 后期
软组织 肝、肾、脾、肺
骨铅
[Pb3(PO4)2]
内环境变化
缺钙、感染、饮酒、 外伤、服用酸碱药物
生产过程
生产性毒物 劳动过程
生产环境
劳动者在从事生产劳动过程中，由于 接触生产性毒物而发生的中毒。
3
职业中毒的临床类型
• 急性职业中毒 • 慢性职业中毒 • 亚急性职业中毒，数天至三个月内引起中
毒症状
4
职业中毒诊断原则
• 职业接触史，充足临床证据，现场职业环 境检测，实验室检测
职业中毒治疗原则
• 现场急救，医疗急救，解毒排毒，对症治 疗，支持疗法，康复护理
诊断依据： ① 职业史 ② 临床症状（神经、消化、造血） 及实验室检查 ③ 职业卫生现场调查
诊断分级：观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
21
（六）治疗
1、驱铅治疗: ① 依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）静脉注射 注意 “过络合综合症”：与体内钙锌等络合 疲劳、乏力和食欲不振等症状 ② 二巯基丁二酸钠：静脉注射 ③ 二巯基丁二酸胶囊：口服
共价结合
生物活 性物质 电子供体基团
生物活性物质失活
28
（四）临床表现
（1）慢性中毒
23
（二）接触机会
1、工业生产：Hale Waihona Puke Baidu
汞矿开采及冶炼
含汞仪器、仪表、电气器材制造或维修
（水银温度计、气压计、汞整流器、荧光灯、石英灯）
化学工业：阴极、电解食盐生成烧碱和Cl2 冶金工业：汞齐法提炼金、银
口腔医学：银汞合金填料充填龋齿
军工生产：发爆剂（雷汞）
照相、药物制造
2、日常生活：
滥用含汞偏方
（三）毒理 3、排泄
主要途径：肾脏 →尿（70%）
次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经
生物半衰期：60天
胎盘
母体
胎儿
血脑屏障
27
（三）毒理 4、毒作用机理
电子供体基团
含硫、氧、氮的基团 巯基、羰基、羧基、羟基、氨基
酶
共价结合 酶失活
Hg-SH反应是汞产
Hg2+(高度亲电子性) 生毒作用的基础
中毒性类神经征
头痛、乏力、肌肉关节 酸痛、失眠、食欲不振
周围神经病 铅中毒性脑病
感觉型：肢端麻木、感觉障碍 运动型：伸肌无力、握力下降 混合型：
癫痫样发作、精神障碍、脑神 经受损相应症状
17
（四）临床表现
（2）慢性中毒 2）消化系统 常见症状：口内金属味、食欲不振、恶心、
腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 铅线（lead line）： 铅绞痛（lead colic）:
血铅
[PbHPO4]
9
（三）毒理 3、排泄
主要途径：肾脏 20~80 g/天
次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
生物半衰期：5-10年
胎盘
母体
胎儿
婴儿 乳汁
10
（三）毒理 4、毒作用机理
（1）血液系统 卟啉代谢障碍 其它：小细胞低色素性贫血，骨 髓内幼红细胞代偿性增生， 血液中点彩、网织、碱粒 红细胞增多。
24
（三）毒理 1、吸收
汞
高度弥散性
呼吸道 高度脂溶性
肺泡壁（75%）
血循环
消化道 极少，约为摄入量的0.01%
皮肤 约为呼吸道摄入量的1%
25
（三）毒理 2、分布
汞 与血浆蛋白结合
血循环
向肾脏集中 其次是肝、心、 中枢神经系统
初期 数小时后
全身各器官
近曲小管 汞+金属硫蛋白
上皮细胞
汞硫蛋白
金属硫蛋白与汞结合而耗尽时，汞开始对肾脏产生毒26 性
（5）肾脏 干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用 →肾功能异常 （氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿） 15
（四）临床表现
（1）急性中毒 多为非职业因素所致 由消化道摄入引起 表现：面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病
16
（四）临床表现
（2）慢性中毒 1）神经系统
第一节 职业中毒
1
生产性毒物 概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影
响的化学物
来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、
半成品、成品、副产品、废弃物
存在形态： 气体
蒸气 烟（D < 0.1 m） 雾 粉尘（0.1 ~ 10 m ）
气溶胶
吸收：主要经呼吸道、皮肤
消化道意义不大
2
劳动者 职业中毒
5
一、铅（lead, Pb）
（一）理化特性
重金属，柔软，略带灰白色
比重11.3
熔点327℃
沸点1525 ℃
不溶于水，可溶于酸 铅400-500℃铅蒸气氧化冷凝 铅烟
Pb2O
PbO 密陀僧
P黄b丹2O3
P红b3丹O4
熔铅温度升高 6
（二）接触机会
1、工业生产：
铅锌矿开采及冶炼
蓄电池及颜料工业（熔铅、制粉）
2、一般治疗 3、对症治疗：葡萄糖酸钙、阿托品（缓解铅绞痛的疼痛）
22
二、汞（mercury, Hg）
（一）理化特性 水银，银白色液态金属 熔点-38.7℃ 沸点357 ℃ 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 汞+金+银→汞齐 自然界中以HgS的形式存在 常温下可蒸发，易吸附——持续污染 表面张力大、溅落后的小汞珠，增加蒸发的表面积