发热与寒战产热

发热与寒战产热生理学作业

华西公卫预防2班

梁惠菁

2013151651014

一、为什么会发热？

1、什么是发热？

发热指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。（口腔温度37.3度以上）

2、发生机制

A、外源性致热源发热

各种微生物病原体及其产物（细菌、病毒、真菌、细菌毒素）、炎性渗出物、抗原抗体复合物、淋巴细胞激活因子等大分子物质通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核吞噬细胞系统使其产生并释放内源性致热源，通过以下机制引起发热。

B、内源性致热源发热（白细胞致热源）

白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等，它们可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使温阈上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多，通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩、停止排汗、散热减少。以此使体温升高引起发热。

C、非致热源性发热（与本课题无关，不作详述）

颅脑外伤、出血、炎症，癫痫持续状态，甲状腺功能亢进症，广泛性皮肤病变，心力衰竭等。

二、为什么发热初期会出现寒战？

发热的临床过程一般分为三个阶段：体温上升期、高热期、体温下降期。发热初期即体温上升期，机体需要通过各种方式产热以升高体温，达到已改变的体温调定点。前面所述的致热原通过血流到丘脑下部的体温调节中枢，体温调节中枢受到刺激后产生兴奋，冲动通过交感神经引起皮肤毛细血管收缩、血流量减少，这时皮肤、内脏温度就会下降，从皮肤、内脏等冷觉感受器把兴奋传到下丘脑后部腹侧靠近第三脑室部位控制肌紧张的寒颤运动中枢，寒颤运动中枢发出信号通过脑干至脊髓前角运动神经元，引起骨骼肌张力增加，发生寒战。机体的皮肤血管收缩、骨骼肌不随意周期性收缩、竖毛肌收缩等体温升高方式，在临床上表现为疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒、寒战等现象。