医学免疫学部分练习题

医学免疫学部分练习题

第一章医学免疫学绪论

试比较固有免疫应答和适应性免疫应答，并描述各自的特点。P4-5

请描述免疫的功能及其表现。P5

第二章抗原

1、决定抗原免疫原性的因素有哪些？P9-11

2、请用表格描述简述TD-Ag和TI-Ag的区别。P11

3、请简述超抗原的概念及其意义。P12

第三章免疫系统

1、人类的中枢免疫器官和外周免疫器官有哪些？它们在免疫中各有哪些主要作用？

答：人类中枢免疫器官有胸腺和骨髓。外周免疫器官有淋巴结、脾及粘膜伴随的淋巴组织(扁桃体、阑尾等)。

它们在免疫中的主要作用是：

胸腺是T细胞分化成熟的场所，免疫调节，自身耐受的建立和维持。

骨髓是各种免疫细胞的发源地，B细胞分化成熟的场所，再次体液免疫应答的主要部位；

淋巴结是免疫细胞定居场所，产生免疫应答的场所，过滤淋巴液的作用，参与淋巴细胞再循环。

脾既是免疫细胞定居场所，产生免疫应答的场所，过滤作用（血液的滤器，能有效清除病原体及衰老的红细胞），合成多种生物活性物质的场所。

粘膜免疫系统：分泌sIgA，执行局部特异性免疫功能，参与口服抗原介导的免疫耐受。

2、请描述T细胞发育的选择过程及其生物学意义。P25

3、请分析外源性抗原和内源性抗原的加工处理和提呈过程。P31-33

答：（1）对内源性抗原的加工、处理和递呈内源性抗原是指细胞内合成的抗原，如病毒编码的蛋白分子、肿瘤抗原等。它们在胞浆内受聚合蛋白酶体（LMP）的作用而被降解成具有8-10个氨基酸残基的抗原肽，再由转运体（TAP）转运到内质网中，与新合成的MHCⅠ类分子结合形成抗原肽-MHCⅠ类分子复合物。最后运送到APC表面，递呈给CD8+T细胞，供CD8+T 细胞识别。

（2）对外源性抗原的加工、处理和递呈外源性抗原是指细胞外感染的微生物或其它蛋白质抗原。经APC吞噬或吞饮摄入细胞内，形成吞噬小体，并与溶酶体融合成吞噬溶酶体。在酸性环境下，受蛋白水解酶作用而被降解成具有免疫原性抗原肽（12-20个氨基酸残基）。在吞噬溶酶体中，抗原肽与新合成的MHCⅡ类分子结合，形成抗原肽-MHCⅡ类分子复合物，然后表达于APC表面，供CD4+T细胞识别。

4、请问免疫球蛋白可以分为哪些类，并简要分析它们各自在体内的存在状况。

5、请简要描述补体的生物学作用。P42-43

6、细胞因子有何生物学活性？P46-47

答：（1）调节固有免疫应答。表现为抗病毒感染和抗细菌感染效应。如IFNα、IFNβ能刺激病毒感染邻近细胞合成抗病毒蛋白，从而抑制病毒复制。IL-12和IL-15能增强活化的NK细胞和CD8+T细胞裂解靶细胞的功能。TNF、IL-1、IL-6等可促进炎症细胞聚集并释放介质、启动抗菌炎症反应，从而抑制排除细菌。

（2）介导和调节特异性免疫应答。表现为调节免疫细胞的激活、增殖、分化及免疫效应。

IFNγ、IL-2、IL-4及IL-12等可刺激免疫活性细胞活化、增殖分化，促进免疫细胞对抗原的清除，在免疫应答中发挥正调节作用；而TGFβ则可抑制巨噬细胞激活和CTL的成熟，发挥免疫抑制作用。

（3）刺激造血对调控血细胞的增殖和分化起到关键作用。

（4）诱导细胞凋亡。如IL-2可诱导抗原活化的T细胞凋亡，从而避免免疫损伤的发生。（5）促进创伤的修复表皮生长因子促进上皮细胞、成纤维细胞核内皮细胞的增殖，促进皮肤溃疡和创口的愈合等。

第四章免疫应答

1、与TD抗原相比，TI抗原刺激产生的免疫应答具有哪些特点？

答：与TD抗原相比，TI抗原刺激产生的免疫应答具有下列三个特点：①TI抗原能直接刺激B细胞活化，不需要APC加工处理、不需要Th细胞的辅助；②在免疫应答的过程中不产生记忆B细胞，因此，TI抗原激发的体液免疫应答没有再次应答；③TI抗原刺激机体只能产生体液免疫，而不能产生细胞免疫。

2、试比较初次应答和再次应答有哪些主要异同点。P63-64

答：初次应答是抗原物质第一次进入机体时引起的免疫应答。其特点是：①需经过一定的潜伏期（一般为1-2周），才能在血液中出现特异性抗体；②产生的抗体滴度低；③在体内维持时间短；④产生抗体的类型首先是IgM ，随后才出现IgG等；⑤抗体的亲和力低。再次应答或回忆反应是机体再次接触相同抗原时所发生的免疫应答。其特点是：①经较短的潜伏期，一般为1-2天，就在血液中出现抗体；②产生的抗体滴度高；③在体内维持时间长；④抗体类型以IgG为主，而IgM含量与初次应答相似；⑤抗体的亲和力高。

3、简述诱导免疫耐受的条件。

答：诱导免疫耐受的条件包括抗原和机体两方面的因素。

（2）机体方面：免疫系统发育状态、免疫系统功能状态、动物的种属和品系的遗传差异、T 细胞和B细胞诱导耐受的差异。

（1）抗原方面：抗原的性质、结构、剂量、注射途径和抗原持续时间均影响抗原是否能成功地诱导免疫耐受。

第五章临床免疫

1、简述Ⅰ型超敏反应的发生机制。

答：I型超敏反应的发生可分为三个阶段：⑴致敏阶段变应原进入机体后，可刺激相应抗原特异性B细胞增殖、分化为浆细胞，产生IgE抗体，IgE通过其Fc 段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体（FcεR1）结合，使该细胞处于致敏状态。⑵介质释放阶段当相同变应原再次进入致敏机体时，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，变应原与两个以上相邻的IgE搭桥联结，可致细胞膜上FcεR1受体移位、变构，细胞被激活，膜稳定性降低、通透性增加，细胞内颗粒脱出。⑶效应阶段肥大细胞、嗜碱性粒细胞颗粒中释放的生物活性介质作用于靶器官，产生血管扩张、平滑肌收缩、粘膜腺体分泌增加等多种生物学效应，导致过敏反应发生。

2、补体、中性粒细胞和血小板在Ⅲ型超敏反应中的作用如何？

答：⑴由于免疫复合物的沉积，通过经典途径活化补体，产生过敏毒素促使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放炎症介质导致局部组织水肿。当攻膜复合体形成后可致局部组织细胞损伤破坏。⑵中性粒细胞的作用：在激活补体过程中产生的趋化因子的作用下，中性粒细胞被吸引至免疫复合物沉积的部位聚集，引起以中性粒细胞浸润为主的炎症，中性粒细胞在吞噬IC的过程中，可释放溶酶体酶，导致血管基底膜和邻近组织的损伤。⑶血小板活化：免疫复合物和C3b可使血小板活化，产生5-羟色胺等血管活性胺类物质，引起血管扩张通透性