肺栓塞诊断及治疗
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23
五、 鉴别诊断
24
需鉴别的疾病 ① 发热，胸腔积液需与结核性胸膜 炎鉴别；剧烈胸痛，胸液呈血性需与转 移性 胸膜肿瘤鉴别 ② 胸痛、 咯血、肺内阴影或血性 胸腔积液易指向肺癌 ③ 发热、肺内阴影易认为肺炎。
25
肺栓塞所引起的 呼吸困难、低氧血症 常超出肺部体征或X线胸片显示阴影的 程度，当病情稍获控制，肺内阴影或 血性胸液未经特殊处理可在短期内迅 速吸收。
58
59
术后病理诊断: 肺动脉纤维肉瘤
60
女性， 49岁，活动后气短7个月。 血气pH73.6 mmHg 心电图示: 右心室肥厚 超声心动图:右心房、室增大,
双下肢深静脉未见异常
61
62
术后病理诊断: 肺动脉肉瘤
63
肺动脉恶性间叶瘤和肺动脉纤维肉瘤国外报 道138例，国内仅个别报道。阜外医院近期 报道3例，术前均误诊为肺栓塞。
26
另外还要鉴别的疾病
④重度呼吸困难，剧烈胸痛甚至血压 下降，心电图出现急性改变，血清酶学可 异常升高，需要与急性冠状动脉供血不足 或急性心梗相鉴别
⑤剧烈胸痛、休克、血性胸腔积液需 考虑夹层动脉瘤的可能
27
⑥原发性肺动脉高压与慢性肺血栓栓 塞的鉴别相当困难
临床医师提高警惕，认真了解病史， 全面体查，佐以实验室和影像学检查，能 够获得正确诊断。
33
国内有学者报道 采用短期 (30min)大剂量尿激酶 (200万Ｕ)经 右心导管中心给药治疗肺栓塞，短 期内局部达到最高浓度，使血栓迅 速溶解。
34
溶栓疗法出血发生率约 5%-7%， 致死者约1%。70岁以上患者出血危 险比较50岁以下患者高 4倍。
高龄、体重指数增加、导管介 入血管造影术皆为肺血栓溶栓后并 发出血的主要危险因素。
54
男性， 45岁，活动后气短2年，加重20天。 上楼时晕厥过。
血气pH61.4mmHg 心电图示: 右心室肥厚 超声心动图:右心室增大,肺动脉收缩压86mmHg 双下肢深静脉未见异常
55
56
术后病理诊断: 肺动脉恶性间叶瘤
57
女性， 39岁，活动后气短半年，咯血4天。 血气pH73.1mmHg 心电图示: 右心室肥厚 超声心动图:右心室增大,肺动脉收缩压70mmHg 双下肢深静脉未见异常
35
（二）慢性栓塞性 肺动脉高压
36
肺动脉血栓内膜切除术疗效 较好，死亡率降至10%以下。抗凝 和扩张血管药物等内科治疗无效时 应积极手术。
37
七、下肢静脉疾病 与肺栓塞
38
下肢静脉疾病会引起下肢静脉 回流障碍导致下肢肿胀、色素沉着 以致经久不愈的靴区溃疡，且可导 致致命性的肺栓塞。
39ຫໍສະໝຸດ Baidu
采用溶栓治疗的患者应提高警惕。 防 止血栓脱落致肺栓塞再发，可于下肢 静脉安装滤器，并抗凝。
19
实验室检查 ① 白细胞计数 增加，血沉快，血清胆红 素升高，谷草转氨酶正常或轻度升高，乳 酸脱氢酶和肌酸激酶高。
血浆 D-二聚体在急性DVT者可升高，敏 感性达99%，特异性差。
（ELISA、全血凝集、乳胶凝集法 500ug/ L）
20
② X线胸片肺实质病变、胸水、 患侧膈肌抬高，肺动脉高压、 扩张的肺动脉前端急剧变细 ， 肺纹理减少 。
包括以下几种类型：
(1)急性肺源性心脏病：突发呼吸 困难、濒死感、惊 恐、晕厥、低血 压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2个 肺叶以上的患者
(2)肺梗塞：突然气短、胸痛、咯 血及胸膜摩擦音或胸腔积液
16
(3)“不能解释”的呼吸困难：栓 塞面积相对较小，死腔增加；
(4) 慢性反复性肺血栓栓塞： 发 病隐匿， 发现晚，表现重症肺动脉高 压和右心功能不全。
临床典型肺栓塞三联症（呼吸困难、 胸痛、咯血）不足1/3。
17
急性肺栓塞常见的一般体征有低热， 呼吸快,心率增加，紫绀等。
可闻及哮鸣音和干湿罗音，肺血管杂 音，随吸气增强， 胸膜摩擦音等。
18
心脏血管方面的体征 肺动脉第2音亢进； 胸骨左缘第 二肋间收缩期喷射音及三尖瓣区反流 性杂音，右心第 3 、4 心音，室性和 房性奔马律；心包摩擦音。
胸片也可完全正常。
21
③ 血气示动脉氧分压 (PaO2)＜ 10.7kPa (80mmHg)。 ④ 心电图表现为电轴右偏 、 肺性P波， SI Q III T III型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST 段下降，“冠状T波” ⑤ 超声心动图右心室扩大，有时可见右 心室浮游血栓。
22
⑥放射性核素扫描、 CTPA、MRI、螺旋CT， 非创伤性直接证实肺动脉内血栓的方法， 有较高诊断价值。 ⑦肺动脉造影是诊断金标准，对外科取栓 术，导管取栓术及溶栓疗法效果的判定等 均有重要价值。
肺栓塞 诊断和治疗进展
1
肺栓塞 不是少见病。肺栓塞是需呼吸科、 心脏科、血液科、血管外科、放射科、核医学 科及超声科等多学科间的技能与合作才能治疗 的疾病。
最重要的还是患者被首诊基层医师发现， 我们应该熟悉进展和最佳处理方法。
2
一、定 义
3
肺动脉栓塞（肺栓塞），是内源性或 外源性栓子(以血栓最常见)堵塞肺动脉或 分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综 合征，其中发生肺出血或坏死称肺梗塞。 堵塞 2 个肺叶动脉以上者为大块肺栓塞。
肺梗塞在显微镜下可见肺组织破坏， 肺泡出血。吸收后，肺组织可恢复正常 或仅少量条状瘢痕形成。
13
肺血管床有相当的储备力，可以承 受相当大的肺动脉栓塞。当肺血管阻塞达 到 50%以上，肺动脉压骤然增高，右心室 负荷明显升高。阻塞85%时可猝死。
14
四、 临床表现 及实验室检查
15
肺栓塞的临床表现多种多样，决定 于堵塞的肺段数。
9
血流瘀滞、血管损伤、高血凝状态-深静脉血栓形成三个主要原因。
70%以上肺栓塞栓子来自下肢深静脉 血栓脱落。
常见创伤、心肺疾病、长期卧床恶性 肿瘤、肥胖、口服避孕药、妇科手术、妊 娠晚期等。
10
肺栓塞以急性髂、股静脉血栓形成多见 其次为急性小腿深静脉血栓形成。
腓静脉以下的血栓引起肺栓塞的可能性 很小，除非它延伸到腘静脉，因为血栓小， 不引起任何症状及损害。 极少数由肾静脉 和上肢静脉引起。
CTPA / MRI
较长
较短
肺动脉
周围静脉
多
无
监护病房(ICU)
普通病房
44
由于诊断水平的提高, 治疗方法的 改进，溶栓、抗凝及多种手术方法的实施， 肺栓塞的疗效已明显提高，预后大为改观。
45
随着我国人民生活水平提高，饮食 结构、生活习惯的改变，肺栓塞的发生逐 渐增多，要求临床医生进一步提高认识和 诊断水平，减少肺栓塞误诊和漏诊，使更 多患者得到及时诊断和治疗。
4
二、流 行 病 学
5
肺栓塞，美国每年约有70万例新 发者，约20%死亡，占死因第三位 ， 仅次肿瘤和心肌梗塞。阜外医院900余 例心肺血管病尸检资料，证实肺段以 上较大血栓堵塞者100例（11%）。
6
国外尸检发现，肺栓塞的临床漏 诊率67%，假阳性率63 %，诊断正确仅 1/3。 国内82例肺栓塞的诊断分析， 误诊 63 例（76%），其中误诊为肺 炎 、胸膜炎 、心肌梗塞。
40
国外有学者 回顾性地应用 13344例尸解进行临床与病理相关性 研究 第一阶段（1940 -1963年）内科肺栓 塞的临床正确诊断为10.8% 第二阶 段（1966-1974年）增加 到 19.6 %
41
1973年以来，阜外医院未建立放射 性核素肺灌注扫描检查以前，临床未诊断 过一例无心肺疾病患者的肺栓塞。开展此 项技术后, 无心肺疾病的肺栓塞检出率明 显增加，到1981年已达43例。
46
急 性 肺 栓 塞 一例
47
男，64岁，右下肢骨折术后三天， 出现大咯血，约500ml，血压下降， 休克。急诊CT显示如下：
48
49
50
51
52
溶栓、抗凝，先后治疗 半年，下地活动，痊愈。
53
女、57岁。 间断发作性胸闷、呼吸困难2个月 血气在发作时Po260mmHg。 心脏B超无右心负荷增加的改变 心电图、胸片无明显异常。
64
总结几点鉴别 病情进展缓慢 多发热、消瘦 缺乏栓子来源，如下肢静脉血栓形成 阴影不规则，分叶、分隔 溶栓治疗无效
65
11
与其它动脉床，如冠状动脉、脑动 脉等不同，无心、肺疾病，肺栓塞后发生 肺梗塞很少(大约10%-15%)。
肺组织供氧 3 方面：肺动脉、气道 通气、支气管动脉。
12
当患者有肺阻塞疾病、支气管动 脉病变或休克、二尖瓣狭窄、左心衰竭 引起的心输出量显著降低时邻近胸膜， 引起出血性或浆液性胸腔积液。
42
近年肺栓塞的治疗有二项最大的 进展 （1）急性期的溶栓治疗 （2）慢性栓塞性肺动脉高压的 肺动脉血栓内膜切除术 （手术死亡率已降至5 - 7 %）
43
表1 项目
急性肺动脉血栓栓塞溶栓治疗的进展
过去的
新近的
时间窗 诊断
滴药时间 途径 实验室检查 场所
< 5天
< 14天
肺动脉造影 肺扫描 / 超声心动图
28
六、 治 疗
29
（一）急性肺栓塞
30
治疗原则 ①渡过危急期 ②缩小或消除血栓 ③缓解栓塞引起心肺功能紊乱 ④防止再发
31
常用成人溶栓方法 a：尿激酶2小时2万Ｕ/Kg， 静脉滴注； b：重组组织型纤溶酶原激活剂 2小时50-100mg静脉滴注。
32
溶栓治疗结束后，常规继以低分子 肝素、肝素和华法林治疗。
7
急性肺栓塞患者约11%死于发病后一 小时内，89%活到一小时以上应有机会 进行检查和治疗，但正确诊断仅29%。 经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病 死率低5-6倍，治疗的患者中92%可生存 。栓塞后由于栓子向远端移动和自身的 溶解，只要能度过危机期，预后多良好 早期诊断和及时治疗的重要。
8
三、病因、病理 及病理生理改变
五、 鉴别诊断
24
需鉴别的疾病 ① 发热，胸腔积液需与结核性胸膜 炎鉴别；剧烈胸痛，胸液呈血性需与转 移性 胸膜肿瘤鉴别 ② 胸痛、 咯血、肺内阴影或血性 胸腔积液易指向肺癌 ③ 发热、肺内阴影易认为肺炎。
25
肺栓塞所引起的 呼吸困难、低氧血症 常超出肺部体征或X线胸片显示阴影的 程度，当病情稍获控制，肺内阴影或 血性胸液未经特殊处理可在短期内迅 速吸收。
58
59
术后病理诊断: 肺动脉纤维肉瘤
60
女性， 49岁，活动后气短7个月。 血气pH73.6 mmHg 心电图示: 右心室肥厚 超声心动图:右心房、室增大,
双下肢深静脉未见异常
61
62
术后病理诊断: 肺动脉肉瘤
63
肺动脉恶性间叶瘤和肺动脉纤维肉瘤国外报 道138例，国内仅个别报道。阜外医院近期 报道3例，术前均误诊为肺栓塞。
26
另外还要鉴别的疾病
④重度呼吸困难，剧烈胸痛甚至血压 下降，心电图出现急性改变，血清酶学可 异常升高，需要与急性冠状动脉供血不足 或急性心梗相鉴别
⑤剧烈胸痛、休克、血性胸腔积液需 考虑夹层动脉瘤的可能
27
⑥原发性肺动脉高压与慢性肺血栓栓 塞的鉴别相当困难
临床医师提高警惕，认真了解病史， 全面体查，佐以实验室和影像学检查，能 够获得正确诊断。
33
国内有学者报道 采用短期 (30min)大剂量尿激酶 (200万Ｕ)经 右心导管中心给药治疗肺栓塞，短 期内局部达到最高浓度，使血栓迅 速溶解。
34
溶栓疗法出血发生率约 5%-7%， 致死者约1%。70岁以上患者出血危 险比较50岁以下患者高 4倍。
高龄、体重指数增加、导管介 入血管造影术皆为肺血栓溶栓后并 发出血的主要危险因素。
54
男性， 45岁，活动后气短2年，加重20天。 上楼时晕厥过。
血气pH61.4mmHg 心电图示: 右心室肥厚 超声心动图:右心室增大,肺动脉收缩压86mmHg 双下肢深静脉未见异常
55
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术后病理诊断: 肺动脉恶性间叶瘤
57
女性， 39岁，活动后气短半年，咯血4天。 血气pH73.1mmHg 心电图示: 右心室肥厚 超声心动图:右心室增大,肺动脉收缩压70mmHg 双下肢深静脉未见异常
35
（二）慢性栓塞性 肺动脉高压
36
肺动脉血栓内膜切除术疗效 较好，死亡率降至10%以下。抗凝 和扩张血管药物等内科治疗无效时 应积极手术。
37
七、下肢静脉疾病 与肺栓塞
38
下肢静脉疾病会引起下肢静脉 回流障碍导致下肢肿胀、色素沉着 以致经久不愈的靴区溃疡，且可导 致致命性的肺栓塞。
39ຫໍສະໝຸດ Baidu
采用溶栓治疗的患者应提高警惕。 防 止血栓脱落致肺栓塞再发，可于下肢 静脉安装滤器，并抗凝。
19
实验室检查 ① 白细胞计数 增加，血沉快，血清胆红 素升高，谷草转氨酶正常或轻度升高，乳 酸脱氢酶和肌酸激酶高。
血浆 D-二聚体在急性DVT者可升高，敏 感性达99%，特异性差。
（ELISA、全血凝集、乳胶凝集法 500ug/ L）
20
② X线胸片肺实质病变、胸水、 患侧膈肌抬高，肺动脉高压、 扩张的肺动脉前端急剧变细 ， 肺纹理减少 。
包括以下几种类型：
(1)急性肺源性心脏病：突发呼吸 困难、濒死感、惊 恐、晕厥、低血 压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2个 肺叶以上的患者
(2)肺梗塞：突然气短、胸痛、咯 血及胸膜摩擦音或胸腔积液
16
(3)“不能解释”的呼吸困难：栓 塞面积相对较小，死腔增加；
(4) 慢性反复性肺血栓栓塞： 发 病隐匿， 发现晚，表现重症肺动脉高 压和右心功能不全。
临床典型肺栓塞三联症（呼吸困难、 胸痛、咯血）不足1/3。
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急性肺栓塞常见的一般体征有低热， 呼吸快,心率增加，紫绀等。
可闻及哮鸣音和干湿罗音，肺血管杂 音，随吸气增强， 胸膜摩擦音等。
18
心脏血管方面的体征 肺动脉第2音亢进； 胸骨左缘第 二肋间收缩期喷射音及三尖瓣区反流 性杂音，右心第 3 、4 心音，室性和 房性奔马律；心包摩擦音。
胸片也可完全正常。
21
③ 血气示动脉氧分压 (PaO2)＜ 10.7kPa (80mmHg)。 ④ 心电图表现为电轴右偏 、 肺性P波， SI Q III T III型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST 段下降，“冠状T波” ⑤ 超声心动图右心室扩大，有时可见右 心室浮游血栓。
22
⑥放射性核素扫描、 CTPA、MRI、螺旋CT， 非创伤性直接证实肺动脉内血栓的方法， 有较高诊断价值。 ⑦肺动脉造影是诊断金标准，对外科取栓 术，导管取栓术及溶栓疗法效果的判定等 均有重要价值。
肺栓塞 诊断和治疗进展
1
肺栓塞 不是少见病。肺栓塞是需呼吸科、 心脏科、血液科、血管外科、放射科、核医学 科及超声科等多学科间的技能与合作才能治疗 的疾病。
最重要的还是患者被首诊基层医师发现， 我们应该熟悉进展和最佳处理方法。
2
一、定 义
3
肺动脉栓塞（肺栓塞），是内源性或 外源性栓子(以血栓最常见)堵塞肺动脉或 分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综 合征，其中发生肺出血或坏死称肺梗塞。 堵塞 2 个肺叶动脉以上者为大块肺栓塞。
肺梗塞在显微镜下可见肺组织破坏， 肺泡出血。吸收后，肺组织可恢复正常 或仅少量条状瘢痕形成。
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肺血管床有相当的储备力，可以承 受相当大的肺动脉栓塞。当肺血管阻塞达 到 50%以上，肺动脉压骤然增高，右心室 负荷明显升高。阻塞85%时可猝死。
14
四、 临床表现 及实验室检查
15
肺栓塞的临床表现多种多样，决定 于堵塞的肺段数。
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血流瘀滞、血管损伤、高血凝状态-深静脉血栓形成三个主要原因。
70%以上肺栓塞栓子来自下肢深静脉 血栓脱落。
常见创伤、心肺疾病、长期卧床恶性 肿瘤、肥胖、口服避孕药、妇科手术、妊 娠晚期等。
10
肺栓塞以急性髂、股静脉血栓形成多见 其次为急性小腿深静脉血栓形成。
腓静脉以下的血栓引起肺栓塞的可能性 很小，除非它延伸到腘静脉，因为血栓小， 不引起任何症状及损害。 极少数由肾静脉 和上肢静脉引起。
CTPA / MRI
较长
较短
肺动脉
周围静脉
多
无
监护病房(ICU)
普通病房
44
由于诊断水平的提高, 治疗方法的 改进，溶栓、抗凝及多种手术方法的实施， 肺栓塞的疗效已明显提高，预后大为改观。
45
随着我国人民生活水平提高，饮食 结构、生活习惯的改变，肺栓塞的发生逐 渐增多，要求临床医生进一步提高认识和 诊断水平，减少肺栓塞误诊和漏诊，使更 多患者得到及时诊断和治疗。
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二、流 行 病 学
5
肺栓塞，美国每年约有70万例新 发者，约20%死亡，占死因第三位 ， 仅次肿瘤和心肌梗塞。阜外医院900余 例心肺血管病尸检资料，证实肺段以 上较大血栓堵塞者100例（11%）。
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国外尸检发现，肺栓塞的临床漏 诊率67%，假阳性率63 %，诊断正确仅 1/3。 国内82例肺栓塞的诊断分析， 误诊 63 例（76%），其中误诊为肺 炎 、胸膜炎 、心肌梗塞。
40
国外有学者 回顾性地应用 13344例尸解进行临床与病理相关性 研究 第一阶段（1940 -1963年）内科肺栓 塞的临床正确诊断为10.8% 第二阶 段（1966-1974年）增加 到 19.6 %
41
1973年以来，阜外医院未建立放射 性核素肺灌注扫描检查以前，临床未诊断 过一例无心肺疾病患者的肺栓塞。开展此 项技术后, 无心肺疾病的肺栓塞检出率明 显增加，到1981年已达43例。
46
急 性 肺 栓 塞 一例
47
男，64岁，右下肢骨折术后三天， 出现大咯血，约500ml，血压下降， 休克。急诊CT显示如下：
48
49
50
51
52
溶栓、抗凝，先后治疗 半年，下地活动，痊愈。
53
女、57岁。 间断发作性胸闷、呼吸困难2个月 血气在发作时Po260mmHg。 心脏B超无右心负荷增加的改变 心电图、胸片无明显异常。
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总结几点鉴别 病情进展缓慢 多发热、消瘦 缺乏栓子来源，如下肢静脉血栓形成 阴影不规则，分叶、分隔 溶栓治疗无效
65
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与其它动脉床，如冠状动脉、脑动 脉等不同，无心、肺疾病，肺栓塞后发生 肺梗塞很少(大约10%-15%)。
肺组织供氧 3 方面：肺动脉、气道 通气、支气管动脉。
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当患者有肺阻塞疾病、支气管动 脉病变或休克、二尖瓣狭窄、左心衰竭 引起的心输出量显著降低时邻近胸膜， 引起出血性或浆液性胸腔积液。
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近年肺栓塞的治疗有二项最大的 进展 （1）急性期的溶栓治疗 （2）慢性栓塞性肺动脉高压的 肺动脉血栓内膜切除术 （手术死亡率已降至5 - 7 %）
43
表1 项目
急性肺动脉血栓栓塞溶栓治疗的进展
过去的
新近的
时间窗 诊断
滴药时间 途径 实验室检查 场所
< 5天
< 14天
肺动脉造影 肺扫描 / 超声心动图
28
六、 治 疗
29
（一）急性肺栓塞
30
治疗原则 ①渡过危急期 ②缩小或消除血栓 ③缓解栓塞引起心肺功能紊乱 ④防止再发
31
常用成人溶栓方法 a：尿激酶2小时2万Ｕ/Kg， 静脉滴注； b：重组组织型纤溶酶原激活剂 2小时50-100mg静脉滴注。
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溶栓治疗结束后，常规继以低分子 肝素、肝素和华法林治疗。
7
急性肺栓塞患者约11%死于发病后一 小时内，89%活到一小时以上应有机会 进行检查和治疗，但正确诊断仅29%。 经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病 死率低5-6倍，治疗的患者中92%可生存 。栓塞后由于栓子向远端移动和自身的 溶解，只要能度过危机期，预后多良好 早期诊断和及时治疗的重要。
8
三、病因、病理 及病理生理改变