刺激性气体

刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。包括在常态下气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气体的液体或固体。

种类：

酸：无机酸，如硫酸、盐酸；有机酸，如甲酸、丙酸。

成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮等。

成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。

卤族元素：氟、溴、碘。

无机氯化物：光气、氯化氢、四氯化硅等。

卤烃类：溴甲烷、碘甲烷、四氟乙烯。

毒理：

通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎性病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。

病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间。

毒作用表现：

1．急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激性炎症，如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽疼、咽部充血、呛咳、胸闷等。吸入较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。2．中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿的发生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。易引起肺水肿较常见的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、等。

肺水肿是肺微血管通透性增加和肺部水运行失衡的结果。

其发病机制主要有：（1）肺泡壁通透性增加（2）肺毛细血管壁通透性加（3）肺毛细血管渗出增加（4）肺淋巴循环受阻

3．急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。

4．慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体，可能成为引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿的综合因素之一。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。有的刺激性气体还具有致敏作用，如氯、甲苯二异氰酸酯等。

诊断：

1．诊断原则依据GBZ 73—2009，根据短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他检查所见，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。

2．刺激反应出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者。

3．诊断及分级标准

防治原则：

1．预防与控制措施

（1）操作预防与控制

（2）管理预防和控制

2．处理原则

（1）现场处理

（2）治疗原则

（3）其他处理

气体接触机会毒理作用临床表现诊断防治原则

氯气电解食盐产生

氯；使用氯气制

造各种含氯化合

物；应用氯气作

为强氧化剂和漂

白剂。主要作用于气管、支气管、

也可作用于肺泡；氯气对人

体的急性毒性与空气中氯气

的浓度有关。低浓度时仅侵

犯眼和上呼吸道，对局部黏

膜有烧灼和刺激作用。高浓

度或接触时间过长可侵入呼

吸道深部；氯化氢可使上呼

吸道黏膜水肿、充血和坏死；

次氯酸可引起眼、呼吸道黏

膜充血、坏死，高浓度接触

时可致呼吸道深部病变形成

肺水肿；吸入高浓度氯气还

可引起迷走神经反射性心跳

骤停或喉痉挛，出现电击样

死亡。

1．急性中毒常见于突发事故，表现有：

刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激

症状；轻度中毒：表现为急性气管-支气管炎

或支气管周围炎；中度中毒：表现为支气管肺

炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘

样发作；重度中毒：出现弥漫性肺泡性肺水肿

或中央性肺水肿；并发症主要有肺部感染、心

肌损伤、上消化道出血以及气胸、纵隔气肿等。

2．慢性作用：

长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜

及皮肤刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、

肺气肿等慢性非特异性呼吸系统疾病的发病

率增高；患者可有乏力、头晕等神经衰弱症状

和胃肠功能紊乱，皮肤可发生痤疮样皮疹和疱

疹，还可引起牙齿酸蚀症。

诊断及分级标准依据

GBZ 65—2002。根据短

期内吸入较大量氯气

后迅速发病，结合临床

症状、体征、胸部X线

表现，参考现场劳动卫

生学调查结果，综合分

析，排除其他原因引起

的呼吸系统疾病，方可

诊断。

1．治疗原则

（1）现场处理；（2）合理氧疗；（3）应用糖皮质

激素；（4）维持呼吸道通畅；（5）控制液体入量；

（6）预防发生继发性感染；（7）眼和皮肤损伤。

2．其他处理

（1）治愈标准。（2）中毒患者治愈后，可恢复原工

作。（3）中毒后如常有哮喘样发作，应调离刺激性

气体作业工作。

预防：

严格遵守安全操作规程，防止设备跑、冒、滴、漏，

保持管道负压；加强局部通风和密闭操作；易跑、

冒氯气的岗位可设氨水储槽和喷雾器用于中和氯

气；含氯废气需经石灰净化处理再排放，检修时或

现场抢救时必须戴滤毒罐式或供气式防毒面具。其

余预防和控制原则同概述。工作场所空气中氯最高

容许浓度为1mg/m3。

氮氧化物化工工业；制造

硝基化合物；作

为燃料和爆破；

焊接行业；农业

（谷仓气体）。

氮氧化物的毒作用主要取决

于作业环境中NO和NO2的

存在;氮氧化物较难溶于水，

故对眼和上呼吸道黏膜刺激

作用亦小，主要进入呼吸道

深部，使肺泡及毛细血管通

透性增加，导致肺水肿；氮

氧化物被吸收入血后形成硝

酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可

引起血管扩张，血压下降；

亚硝酸盐能使血红蛋白氧化

为高铁血红蛋白，引起组织

缺氧。

氮氧化物急性吸入可致化学性气管炎、化学性

肺炎及化学性肺水肿。肺水肿恢复期还可出现

迟发性阻塞性毛细血管支气管炎。

依临床表现及X线改变可分为四级。

1．观察对象与氮氧化物有密切接触史者应

注意严密观察。

2．轻度中毒

3．中度中毒

4．重度中度具有下列临床表现之一者可诊

断为重度（1）肺水肿（2）并发昏迷、窒息、

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

5．迟发性阻塞性毛细支气管炎

诊断及分级标准依据

GBZ 15—2002。根据短

期内吸入较大量的氮

氧化物的职业史，呼吸

系统损害的临床表现

和胸部X射线征象，结

合血气分析及现场劳

动卫生学调查资料，综

合分析，并排除其他原

因所致的类似疾病，方

可诊断。

1．治疗原则：治疗重点是防治肺水肿和迟发性阻塞

性毛细支气管炎。

（1）现场处理（2）注意病情变化，对症治疗。（3）

积极防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎。（4）

合理氧疗。（5）预防控制感染，防治并发症。（6）

如出现高铁血红蛋白症，可给予亚甲蓝治疗。

2．其他处理（GBZ 15-2002）

劳动能力鉴定按GBT 16180处理。

预防：

工作场所空气中二氧化氮时间加权平均容许浓度为

5mg/m3，短时间接触容许浓度为100mg/m3。

患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、

支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心

血管系统疾病等，不宜从事接触氮氧化物作业。

氨气合成氨生产；氮

肥工业：氨可用

于制造硫胺、硝

胺、氢氧化铵、

尿素等多种化

肥；液氨作制冷

剂：人造冰、冷氨对人体的毒性反应与空气

中氨气浓度和接触时间有

关；低浓度时可使眼结膜、

鼻咽部、呼吸道黏膜充血、

水肿等；浓度增高时可造成

组织溶解性坏死，致严重的

眼及呼吸道灼伤、化学性肺

根据接触浓度和接触时间及个人易感性的不

同，临床表现轻重不一。

1.轻者表现为一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症

状。轻度中毒以气管、支气管损害为主，表现

为支气管炎或支气管周围炎，也可引起轻度喉

水肿。

2.中度中毒表现为支气管肺炎或间质性肺水

1.诊断原则：诊断及分

级标准依据GBZ 14—

2002。根据短时间内吸

入高浓度氨气的职业

史，以呼吸系统损害为

主的临床表现，和胸部

X射线影象，结合血气

1．治疗原则防治肺水肿和肺部感染是治疗关键，

同时积极处理眼灼伤，防止失明。治疗中强调“早”

字。

（1）现场处理（2）保持呼吸道通畅（3）早期防

治肺水肿（4）合理氧疗（5）积极预防控制感染（6）

眼、皮肤灼伤治疗，参照GBZ 54-2002或GBZ

51-2002。