病毒的感染和免疫
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28
3. 病毒基因组的整合感染 integration infection
某些DNA 病毒和反转录病毒在感染中可将基
因整合于宿主细胞染色体基因组中；这种整合可
导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制。
29
整合感染(integrated infection)
1.dsDNA V:---HPV/EBV/HBV/HSV V.dsDNA ↓ integration ↓ cell transfer(lose control contact) ↓ forming tumor
35
病毒感染的免疫病理作用
2. 免疫病理作用：
ⅰ体液免疫病理作用：II、III型超敏反应
ⅱ细胞免疫病理作用：Ⅳ型超敏反应
36
3. 免疫应答紊乱：
自身免疫病
a. 有些病毒因其蛋白质与宿主细胞的蛋白间有共同的抗 原性(如麻疹病毒，腮腺炎病毒等与脑组织间)，可 通过细胞免疫造成自身免疫应答，引起脑炎等。 b. 还有些病毒如HBV感染肝细胞后使隐蔽的抗原暴露引 起特异性细胞免疫→自身免疫损伤。 c、自身抗原异物化 病毒感染使细胞表面抗原成分改 变，通过免疫导致损 伤。
生微生物 ； LPS、促有丝分裂原等
5、IFN的生物学活性
抗病毒
抗肿瘤
免疫调节
•诱生2’，5’- 腺嘌 呤核苷合成酶 •诱生蛋白激酶 •诱生磷酸二酯酶
•抑制细胞繁殖 •抑制肿瘤病毒的增殖 •促进肿瘤细胞分化
•激活Mφ •激活NK •诱导MHC-Ⅰ激活CTL •调节抗体生成 •抑制迟发型超敏反应
6 、 IFN的抗病毒机理
特点：病毒在机体内持续存在数月至数年，数 十年，可出现症状，也可不出现症状而长期带 毒，成为重要的传染源。如HIV、HBV等。 这种感染类型的形成是病毒和机体相互作用的 结果
持续性病毒感染根据病程又分为三大类 ：
慢性感染
潜伏感染
慢发病毒感染
1、慢性感染(chronic infection)
③ 早期即发挥作用： 细胞受病毒感染后数小时，在病毒复制的同
时即合成或释放 IFN ，其产生较特异性免疫产物
早 。所以 IFN 用于病毒感染的治疗，早期应用较
好。
④ 有相对种属特异性： IFN 在同种细胞上的活性最高，即由人类细 胞产生的IFN对人类细胞发挥抗病毒作用，而对其 他动物细胞无作用。
入机体不引起临床症状，又称亚临床感染。 例如：脊髓灰质炎病毒及乙型脑炎病毒感染
原因：病毒毒力较弱或机体免疫力强 病毒不能到达靶细胞，不表现 临床症状。 结局： 病毒携带者 成为传染源 获得免疫力，终止感染
（2）显性感染 apparent infection
ⅰ 急性病毒感染 acute viral infection 大多数病毒感染属之； ⅱ 持续性病毒感染 persistent viral infection
年～数十年，不能检出病毒也无症状。
2. 一旦出现症状为进行性加重、致死性疾病 。
慢发病毒感染
HIV 亚病毒： 朊病毒 ,又称传染性蛋白粒子(prion) Kuru V./CJ病 如麻疹病毒感染后的亚急性硬化性全脑炎 （SSPE）
21
感染的过程与结局
局部感染：病毒局限于入侵部位增殖，如鼻病 毒、轮状病毒、流感病毒。 全身感染：入侵机体后释放入血循环（病毒血 症），感染过程涉及多个组织、器官，如麻疹 病毒、腮腺炎病毒等。 感染的过程与结局取决于机体与病毒的相互作 用，可引起机体严重损伤甚至死亡，也可仅出 现隐性感染或顿挫感染。
7、 IFN抗病毒作用的特点
①广谱抗病毒且活性较高：由一种病毒诱生的IFN对多 种病毒均有不同程度的作用；1mg纯化的IFN有2亿个 活性单位，10个IFN分子可使一个细胞产生抗病毒状 态。 ②间接的抗病毒：并非直接作用于病毒而是IFN使邻近 正常细胞产生抗病毒蛋白质，抑制病毒蛋白质的合 成，是抑制作用而不是杀灭病毒 。
病毒或其他诱生剂(如LPS、polyI:C等) 细胞
产生一种特异性因子，能与阻抑蛋白结合而解除该蛋 白对IFN基因的抑制 干扰素基因脱抑制 产生IFN
作用于邻近细胞膜上IFN-Receptor 使细胞固有 的抗病毒蛋白基因活化 合成抗病毒蛋白质（包括蛋 白激酶，2 ′～5′A合成酶，和磷酸二酯酶) 降解病毒 mRNA从而抑制病毒蛋白的合成。
主要由人T细胞分泌
Ⅱ型干扰素
Ⅰ型IFN：抗病毒作用强 Ⅱ型IFN：免疫调节作用强
3、 IFN的性质
IFN分子量小，对外界环境敏感：4℃可保存较长时 间， -20 ℃可长期保存活性； 56℃被灭活；易被蛋 白酶破坏；抗干扰素抗体
4、 诱生IFN的物质：病毒；人工合成的双链
RNA，如：聚 肌胞（PoIy I：C）；胞内寄
特点：
（1）经显性或隐性感染后，病毒或以病毒基因存在于一 定组织或细胞内，但并不能产生感染性病毒。以常规 方法检不出有感染活性的病毒。 （2）在某些条件下病毒被激活而复制出有感染活性的病 毒，急性发作并出现临床症状；仅在显性发作期才可 检出病毒。
潜伏性感染(latent infection)
原发感染
是有包膜的病毒的主要感染机制
出芽方式释放子代病毒，因其过程相对缓慢，所
致病变相对较轻，细胞在短时内并不立即被溶解与 死亡；例如流感病毒，疱疹病毒等。但最终不免死 亡。 （1）细胞融合：
形成多核巨细胞，如麻疹病毒、巨细胞病毒 ；
有利于病毒在细胞间的扩散。
（2）细胞表面出现病毒基因编码的抗原：
•Fig 正常猴肾细胞与HSV感染的猴肾细胞
包涵体形成的观察
内基小体
猫头鹰眼样包涵体
34
病毒感染的免疫病理作用
1.对免疫系统的作用------抑制免疫系统功能：
A、病毒直接侵犯免疫细胞。
CMV、RV、HCV、麻疹病毒等侵犯巨噬细胞及
T、B淋巴细胞； HIV→侵犯CD4+的Th细胞。 B、麻疹病毒、风疹病毒、CMV等感染→能抑制 淋巴细 胞发生转化→细胞免疫功能低下， 结核菌素 试验出现转(-)。
1、杀细胞效应（cytocidal effect） 是病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很 短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂 解而死亡。主要见于无包膜，杀伤性强的病
毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒；常导致细
胞病变效应（CPE）。
正常细胞
病变细胞 (CPE)
细 胞 培 养
2、稳定状态感染（steady state infection） ：
除或减弱病毒感染力的抗体，称中和抗
体。 在杀灭细胞外的游离病毒中起主要作用。
中和抗体作用机制示意图
种类
IgG
作用机制及强弱
能否通过胎盘
可通过胎盘
举例
可清除病毒血症、中和作用强， 是主要的病毒中和抗体，其出现比 IgM晚，但效价高 ，持续时间长
IgM 可清除病毒血症，但其作用较IgG弱。 不能通过胎盘 病毒感染后最早出现（胎儿亦是）
（三）NK细胞：
能杀伤许多病毒感染的靶细胞，是抗病毒
感染中重要的非特异性杀伤细胞。
其特点有：
1、作用早、非特异性 2、释放肿瘤坏死因子、活化靶细胞的核酸内切酶 3、其活性可被IFN增强
二、特异性免 疫
（一）体液免疫
1 中和抗体
（1）定义：裸露病毒的衣壳蛋白或有膜病毒的包膜
子粒刺源自文库机体产生的与病毒结合后能消
二、病毒感染的类型
病毒侵入宿主体后，因病毒种类，毒力和机体免疫 力等不同，可表现出不同的感染类型。 根据临床症状有无，可分为显性感染、隐性感 染。
根据病毒感染的过程、滞留时间分为：
急性感染 慢性感染
持续性感染
潜伏感染
慢发病毒感染
（1）隐性感染 (inapparent infection):病毒进
点之一，病毒通过胎盘、产道等途径由亲代传给子代。 风疹病毒﹑巨细胞病毒﹑HBV﹑HIV
人类病毒的感染途径
5
垂直传播方式及常见微生物性疾病
类型
产前
途径
胎盘
微生物性疾病
风疹病毒、巨细胞病毒、梅 毒螺旋体、弓形体、
围产期 产后 生殖细胞
已感染的产道 哺乳 人基因组含病毒DNA
衣原体 直接接触巨细胞病毒、乙 型肝炎病毒 多种反转录病毒
30
2.ssRNA V: RetroV.----HTLV/HIV
V.(+)ssRNA
↓reverse transcriptase,RT RNA/DNA ↓RT dsDNA ↓integrase,IN integration(provirus ) → cancer (p238) ↓ persistent infection
1、定义：是细胞（MΦ、淋巴细胞、体细胞）
受到病毒或其他干扰素诱生剂作用后所产生
的一种具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等生
物学活性的低分子糖蛋白。
产生 IFN 是细胞的一种正常功能，只不过一般
情况下这种功能被抑制。
2、种类：
IFN- 主要由人白细胞分泌 抗 原 性
Ⅰ型干扰素
IFN- 主要由人成纤维细胞分泌 IFN-
三、 病毒的致病机制
病毒致病的基础是在宿主细胞中增 殖而导致宿主细胞结构损伤和功能障碍. 病毒对细胞的致病作用是由病毒的直接 损伤和机体免疫病理反应两方面所决定.
（一） 病毒感染对宿主细胞的直接作用
杀细胞效应:多见于无包膜病毒 稳定状态感染:多见于有包膜病毒 细胞凋亡（apoptosis） 基因整合与细胞转化 包涵体（inclusion）形成
（显性/隐性感染）
潜伏
再发
回原处
如 ：HSV-1感染后潜伏在三叉神经节、颈上神经节, VZV感染后潜伏在脊髓后根N节或颅神经节，
HSV-1
隐伏:三叉/颈上/迷走神经节
引起：
口唇疱疹
17
水痘和带状疱疹
18
水痘
带状疱疹
3、慢发病毒感染或迟发感染 ：
特点：
1. 病毒感染后，有很长的潜伏期，达数月～数
9
1.急性病毒感染（acute viral infection）
又称病原消灭型感染，潜伏期短，从潜伏期起，宿 主即可动员非特异性和特异性免疫机制清除病毒，
一般在数日或数周后把病毒清除而进入恢复期。
特点：潜伏期短、发病急、病程数日至数周，常可 获得特异性免疫。 IFV、HAV
2. 持续性病毒感染（persistent infection）
31
4.细胞凋亡 apoptosis
是由宿主细胞基因所指令发生的一种生物学
过程例如人类免疫缺陷病毒，腺病毒感染细胞后
或直接由感染病毒本身，或由病毒编码蛋白间接
地作为诱导因子可引发细胞凋亡。
32
5.包涵体
包涵体病毒感染细胞后，在胞浆或胞 核内出现的嗜酸或嗜碱染料的，圆形、 椭圆形或不规则形的斑块结构。在病毒 的快速诊断上有重要的鉴别作用.
Rbv,CMV等
SIgA 为局部抗体，可阻止病毒的入侵， 对控制粘膜感染(如上呼吸道和肠道) 起重要作用(在粘膜表面中和病毒)。
肠道病毒 呼吸道病毒
（2）中和抗体的作用机制 作用于细胞外的病毒，可清除病毒血症，限 制扩散，防止再感染。
①改变病毒表面构型，阻止病毒吸附于易感细胞， 使之不能穿入细胞内增殖。 ②与病毒抗原形成免疫复合物，被MΦ吞噬清除。 ③与病毒表面抗原结合→激活补体→溶解病毒。
病毒的感染与免疫
1
主
要 内
容
一、病毒的致病作用
1.病毒的感染方式与途径
2.病毒的感染类型
3.病毒的致病机制
二、宿主的抗病毒免疫
1.非特异性抗病毒免疫
2.特异性抗病毒免疫
一、病毒的传播方式
3
病毒的传播方式分为:水平传播和垂直传播
水平传播(horizatal transmission) :是指病毒在人 群不同个体间的传播所导致的感染，其传播途径包括: 呼吸道、消化道、泌尿生殖道、 眼和破损皮肤等。 垂直传播(Vertical transmission):是病毒感染的特
特点： （1）显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可 持续在于血液或组织中并不断排出体外， 或经输血、注射而传播。 （2）病毒在持续过程中均可被测及。 （3）轻微或无临床症状。 （4）病程长达数月～数十年。 如HBV 、 CMV、EBV 等引起的感染。
2、潜伏性感染(latent infection)：
37
四、抗病毒免疫
干扰素（IFN）
固有性免疫
（非特异性免疫）
NK cells、巨噬细胞 体液免疫
适应性免疫
（特异性免疫）
细胞免疫
38
一、非 特 异 性 免 疫
机械和化学屏障 干扰素 单核吞噬及自然杀伤细胞
（一）机械和化学屏障： 皮肤，粘膜细胞，血脑屏障及胎盘屏障
（二）干扰素(interferon,IFN)
④ADCC作用：MΦ，NK细胞表面有Fc受体，当IgG抗体
3. 病毒基因组的整合感染 integration infection
某些DNA 病毒和反转录病毒在感染中可将基
因整合于宿主细胞染色体基因组中；这种整合可
导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制。
29
整合感染(integrated infection)
1.dsDNA V:---HPV/EBV/HBV/HSV V.dsDNA ↓ integration ↓ cell transfer(lose control contact) ↓ forming tumor
35
病毒感染的免疫病理作用
2. 免疫病理作用：
ⅰ体液免疫病理作用：II、III型超敏反应
ⅱ细胞免疫病理作用：Ⅳ型超敏反应
36
3. 免疫应答紊乱：
自身免疫病
a. 有些病毒因其蛋白质与宿主细胞的蛋白间有共同的抗 原性(如麻疹病毒，腮腺炎病毒等与脑组织间)，可 通过细胞免疫造成自身免疫应答，引起脑炎等。 b. 还有些病毒如HBV感染肝细胞后使隐蔽的抗原暴露引 起特异性细胞免疫→自身免疫损伤。 c、自身抗原异物化 病毒感染使细胞表面抗原成分改 变，通过免疫导致损 伤。
生微生物 ； LPS、促有丝分裂原等
5、IFN的生物学活性
抗病毒
抗肿瘤
免疫调节
•诱生2’，5’- 腺嘌 呤核苷合成酶 •诱生蛋白激酶 •诱生磷酸二酯酶
•抑制细胞繁殖 •抑制肿瘤病毒的增殖 •促进肿瘤细胞分化
•激活Mφ •激活NK •诱导MHC-Ⅰ激活CTL •调节抗体生成 •抑制迟发型超敏反应
6 、 IFN的抗病毒机理
特点：病毒在机体内持续存在数月至数年，数 十年，可出现症状，也可不出现症状而长期带 毒，成为重要的传染源。如HIV、HBV等。 这种感染类型的形成是病毒和机体相互作用的 结果
持续性病毒感染根据病程又分为三大类 ：
慢性感染
潜伏感染
慢发病毒感染
1、慢性感染(chronic infection)
③ 早期即发挥作用： 细胞受病毒感染后数小时，在病毒复制的同
时即合成或释放 IFN ，其产生较特异性免疫产物
早 。所以 IFN 用于病毒感染的治疗，早期应用较
好。
④ 有相对种属特异性： IFN 在同种细胞上的活性最高，即由人类细 胞产生的IFN对人类细胞发挥抗病毒作用，而对其 他动物细胞无作用。
入机体不引起临床症状，又称亚临床感染。 例如：脊髓灰质炎病毒及乙型脑炎病毒感染
原因：病毒毒力较弱或机体免疫力强 病毒不能到达靶细胞，不表现 临床症状。 结局： 病毒携带者 成为传染源 获得免疫力，终止感染
（2）显性感染 apparent infection
ⅰ 急性病毒感染 acute viral infection 大多数病毒感染属之； ⅱ 持续性病毒感染 persistent viral infection
年～数十年，不能检出病毒也无症状。
2. 一旦出现症状为进行性加重、致死性疾病 。
慢发病毒感染
HIV 亚病毒： 朊病毒 ,又称传染性蛋白粒子(prion) Kuru V./CJ病 如麻疹病毒感染后的亚急性硬化性全脑炎 （SSPE）
21
感染的过程与结局
局部感染：病毒局限于入侵部位增殖，如鼻病 毒、轮状病毒、流感病毒。 全身感染：入侵机体后释放入血循环（病毒血 症），感染过程涉及多个组织、器官，如麻疹 病毒、腮腺炎病毒等。 感染的过程与结局取决于机体与病毒的相互作 用，可引起机体严重损伤甚至死亡，也可仅出 现隐性感染或顿挫感染。
7、 IFN抗病毒作用的特点
①广谱抗病毒且活性较高：由一种病毒诱生的IFN对多 种病毒均有不同程度的作用；1mg纯化的IFN有2亿个 活性单位，10个IFN分子可使一个细胞产生抗病毒状 态。 ②间接的抗病毒：并非直接作用于病毒而是IFN使邻近 正常细胞产生抗病毒蛋白质，抑制病毒蛋白质的合 成，是抑制作用而不是杀灭病毒 。
病毒或其他诱生剂(如LPS、polyI:C等) 细胞
产生一种特异性因子，能与阻抑蛋白结合而解除该蛋 白对IFN基因的抑制 干扰素基因脱抑制 产生IFN
作用于邻近细胞膜上IFN-Receptor 使细胞固有 的抗病毒蛋白基因活化 合成抗病毒蛋白质（包括蛋 白激酶，2 ′～5′A合成酶，和磷酸二酯酶) 降解病毒 mRNA从而抑制病毒蛋白的合成。
主要由人T细胞分泌
Ⅱ型干扰素
Ⅰ型IFN：抗病毒作用强 Ⅱ型IFN：免疫调节作用强
3、 IFN的性质
IFN分子量小，对外界环境敏感：4℃可保存较长时 间， -20 ℃可长期保存活性； 56℃被灭活；易被蛋 白酶破坏；抗干扰素抗体
4、 诱生IFN的物质：病毒；人工合成的双链
RNA，如：聚 肌胞（PoIy I：C）；胞内寄
特点：
（1）经显性或隐性感染后，病毒或以病毒基因存在于一 定组织或细胞内，但并不能产生感染性病毒。以常规 方法检不出有感染活性的病毒。 （2）在某些条件下病毒被激活而复制出有感染活性的病 毒，急性发作并出现临床症状；仅在显性发作期才可 检出病毒。
潜伏性感染(latent infection)
原发感染
是有包膜的病毒的主要感染机制
出芽方式释放子代病毒，因其过程相对缓慢，所
致病变相对较轻，细胞在短时内并不立即被溶解与 死亡；例如流感病毒，疱疹病毒等。但最终不免死 亡。 （1）细胞融合：
形成多核巨细胞，如麻疹病毒、巨细胞病毒 ；
有利于病毒在细胞间的扩散。
（2）细胞表面出现病毒基因编码的抗原：
•Fig 正常猴肾细胞与HSV感染的猴肾细胞
包涵体形成的观察
内基小体
猫头鹰眼样包涵体
34
病毒感染的免疫病理作用
1.对免疫系统的作用------抑制免疫系统功能：
A、病毒直接侵犯免疫细胞。
CMV、RV、HCV、麻疹病毒等侵犯巨噬细胞及
T、B淋巴细胞； HIV→侵犯CD4+的Th细胞。 B、麻疹病毒、风疹病毒、CMV等感染→能抑制 淋巴细 胞发生转化→细胞免疫功能低下， 结核菌素 试验出现转(-)。
1、杀细胞效应（cytocidal effect） 是病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很 短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂 解而死亡。主要见于无包膜，杀伤性强的病
毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒；常导致细
胞病变效应（CPE）。
正常细胞
病变细胞 (CPE)
细 胞 培 养
2、稳定状态感染（steady state infection） ：
除或减弱病毒感染力的抗体，称中和抗
体。 在杀灭细胞外的游离病毒中起主要作用。
中和抗体作用机制示意图
种类
IgG
作用机制及强弱
能否通过胎盘
可通过胎盘
举例
可清除病毒血症、中和作用强， 是主要的病毒中和抗体，其出现比 IgM晚，但效价高 ，持续时间长
IgM 可清除病毒血症，但其作用较IgG弱。 不能通过胎盘 病毒感染后最早出现（胎儿亦是）
（三）NK细胞：
能杀伤许多病毒感染的靶细胞，是抗病毒
感染中重要的非特异性杀伤细胞。
其特点有：
1、作用早、非特异性 2、释放肿瘤坏死因子、活化靶细胞的核酸内切酶 3、其活性可被IFN增强
二、特异性免 疫
（一）体液免疫
1 中和抗体
（1）定义：裸露病毒的衣壳蛋白或有膜病毒的包膜
子粒刺源自文库机体产生的与病毒结合后能消
二、病毒感染的类型
病毒侵入宿主体后，因病毒种类，毒力和机体免疫 力等不同，可表现出不同的感染类型。 根据临床症状有无，可分为显性感染、隐性感 染。
根据病毒感染的过程、滞留时间分为：
急性感染 慢性感染
持续性感染
潜伏感染
慢发病毒感染
（1）隐性感染 (inapparent infection):病毒进
点之一，病毒通过胎盘、产道等途径由亲代传给子代。 风疹病毒﹑巨细胞病毒﹑HBV﹑HIV
人类病毒的感染途径
5
垂直传播方式及常见微生物性疾病
类型
产前
途径
胎盘
微生物性疾病
风疹病毒、巨细胞病毒、梅 毒螺旋体、弓形体、
围产期 产后 生殖细胞
已感染的产道 哺乳 人基因组含病毒DNA
衣原体 直接接触巨细胞病毒、乙 型肝炎病毒 多种反转录病毒
30
2.ssRNA V: RetroV.----HTLV/HIV
V.(+)ssRNA
↓reverse transcriptase,RT RNA/DNA ↓RT dsDNA ↓integrase,IN integration(provirus ) → cancer (p238) ↓ persistent infection
1、定义：是细胞（MΦ、淋巴细胞、体细胞）
受到病毒或其他干扰素诱生剂作用后所产生
的一种具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等生
物学活性的低分子糖蛋白。
产生 IFN 是细胞的一种正常功能，只不过一般
情况下这种功能被抑制。
2、种类：
IFN- 主要由人白细胞分泌 抗 原 性
Ⅰ型干扰素
IFN- 主要由人成纤维细胞分泌 IFN-
三、 病毒的致病机制
病毒致病的基础是在宿主细胞中增 殖而导致宿主细胞结构损伤和功能障碍. 病毒对细胞的致病作用是由病毒的直接 损伤和机体免疫病理反应两方面所决定.
（一） 病毒感染对宿主细胞的直接作用
杀细胞效应:多见于无包膜病毒 稳定状态感染:多见于有包膜病毒 细胞凋亡（apoptosis） 基因整合与细胞转化 包涵体（inclusion）形成
（显性/隐性感染）
潜伏
再发
回原处
如 ：HSV-1感染后潜伏在三叉神经节、颈上神经节, VZV感染后潜伏在脊髓后根N节或颅神经节，
HSV-1
隐伏:三叉/颈上/迷走神经节
引起：
口唇疱疹
17
水痘和带状疱疹
18
水痘
带状疱疹
3、慢发病毒感染或迟发感染 ：
特点：
1. 病毒感染后，有很长的潜伏期，达数月～数
9
1.急性病毒感染（acute viral infection）
又称病原消灭型感染，潜伏期短，从潜伏期起，宿 主即可动员非特异性和特异性免疫机制清除病毒，
一般在数日或数周后把病毒清除而进入恢复期。
特点：潜伏期短、发病急、病程数日至数周，常可 获得特异性免疫。 IFV、HAV
2. 持续性病毒感染（persistent infection）
31
4.细胞凋亡 apoptosis
是由宿主细胞基因所指令发生的一种生物学
过程例如人类免疫缺陷病毒，腺病毒感染细胞后
或直接由感染病毒本身，或由病毒编码蛋白间接
地作为诱导因子可引发细胞凋亡。
32
5.包涵体
包涵体病毒感染细胞后，在胞浆或胞 核内出现的嗜酸或嗜碱染料的，圆形、 椭圆形或不规则形的斑块结构。在病毒 的快速诊断上有重要的鉴别作用.
Rbv,CMV等
SIgA 为局部抗体，可阻止病毒的入侵， 对控制粘膜感染(如上呼吸道和肠道) 起重要作用(在粘膜表面中和病毒)。
肠道病毒 呼吸道病毒
（2）中和抗体的作用机制 作用于细胞外的病毒，可清除病毒血症，限 制扩散，防止再感染。
①改变病毒表面构型，阻止病毒吸附于易感细胞， 使之不能穿入细胞内增殖。 ②与病毒抗原形成免疫复合物，被MΦ吞噬清除。 ③与病毒表面抗原结合→激活补体→溶解病毒。
病毒的感染与免疫
1
主
要 内
容
一、病毒的致病作用
1.病毒的感染方式与途径
2.病毒的感染类型
3.病毒的致病机制
二、宿主的抗病毒免疫
1.非特异性抗病毒免疫
2.特异性抗病毒免疫
一、病毒的传播方式
3
病毒的传播方式分为:水平传播和垂直传播
水平传播(horizatal transmission) :是指病毒在人 群不同个体间的传播所导致的感染，其传播途径包括: 呼吸道、消化道、泌尿生殖道、 眼和破损皮肤等。 垂直传播(Vertical transmission):是病毒感染的特
特点： （1）显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可 持续在于血液或组织中并不断排出体外， 或经输血、注射而传播。 （2）病毒在持续过程中均可被测及。 （3）轻微或无临床症状。 （4）病程长达数月～数十年。 如HBV 、 CMV、EBV 等引起的感染。
2、潜伏性感染(latent infection)：
37
四、抗病毒免疫
干扰素（IFN）
固有性免疫
（非特异性免疫）
NK cells、巨噬细胞 体液免疫
适应性免疫
（特异性免疫）
细胞免疫
38
一、非 特 异 性 免 疫
机械和化学屏障 干扰素 单核吞噬及自然杀伤细胞
（一）机械和化学屏障： 皮肤，粘膜细胞，血脑屏障及胎盘屏障
（二）干扰素(interferon,IFN)
④ADCC作用：MΦ，NK细胞表面有Fc受体，当IgG抗体