脑囊虫病的影像学诊断
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3、脑膜型：CT平扫可见（1）侧裂池、鞍上 池扩大，有轻度占位征象；（2）蛛网膜下 腔扩大、变形；（3）脑室对称性扩大。增 强扫描可见囊壁强化或结节样强化，脑膜 强化亦可见到。
CT平扫（A-C）示双侧大脑半球多发散在小圆形低密度影，其 内可见小结节状高密度，为囊虫头节（箭头所指），无占位效 应，周围脑组织无水肿。
CT平扫（A、B） 左侧额叶皮层下 见类圆形低密度 影，幕上半球散 在小点、片状钙 化影；CT增强扫 描（C、D）无明 显强化
MR影像学表现：
MRI能更好的显示各种类型的 脑囊虫改变，更清楚的显示囊虫壁及头 节。
囊虫存活期：囊性病灶，内见 偏心性等T1、短T2信号头节，增强后囊 壁和头节强化，周围无水肿。
脑部MRI扫描（轴位T2加权像） 显示出处于两个不同分期的病变。首 先，包囊内可以见到单纯的液体，此 为泡状期（黑色箭头所指）。影像也 显示此患者有混合类型的结节肉芽肿 期病灶，表现为高信号的液体，内含 钙化的头节，为低信号（白色箭头所 指）。
二、胶状期(变性死亡期)
当包囊
破溃后，包
囊中的液体
变为蛋白性，
发作（精神运动性发作）等。
2.颅内压增高型
•
主要表现有头痛、呕吐、视力减退、视乳头水肿，
可伴有癫痫发作、意识障碍甚至昏迷。如出现偏瘫、偏盲 、失语等局限性神经体征亦可称为类脑瘤型。少数患者在 当头位改变时突然出现剧烈眩晕、呕吐、呼吸循环功能障 碍和意识障碍，称Brun综合征。
3.脑膜脑炎型
•
系囊虫刺激脑膜和脑弥散性水肿所致。主要表现为
、水肿和血管周围单个核细胞浸润。后期囊壁
增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性
炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组
织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊
尾蚴可引起局部脉络膜炎，颅底的囊虫可引起
蛛网膜炎。
一、泡状期(囊虫存活期)
本期寄生虫的包囊膜完整，宿主 免疫反应轻微。在此分期，包囊中只 有液体。液体的CT和MRI各序列影像 学特征类似脑脊液。
囊虫病：这种病人和猪的感染形式一致，都是通过接触人 类携带者排出的幼虫粪-口传播。幼虫一旦被摄入，就会在胃酸 的作用下失去胚膜，变成含有幼虫的包囊，名为六钩蚴。它们 经过肠道吸收迁移，常可寄生于大脑、眼球和肌肉，并形成包 囊。
疾病概述：
脑囊虫病是一种寄生虫引发的神经系统感 染，是由于口服了猪肉绦虫虫卵，发育成囊尾 蚴，经消化道穿出肠壁进入肠系膜小静脉，再 经体循环而到达脑膜、脑实质以及脑室内。 • 脑囊虫病由携带绦虫的人类粪-口传播，而 绦虫病是由摄入感染的猪肉传播的。脑囊虫病 的传播途径大多数是人传人，而不是大家通常 所认为的猪传人。
度，多位于白质区，亦可散在位于皮层，全 脑肿胀，增强扫描无强化。
（2）多发小囊型，幕上灰白质交界多 见，直径5-10mm，可见头节，增强一般无强 化，周围有轻度水肿。
（3）单发大囊型，边界清，常无实性 结节，增强扫描大囊本身无强化，周边可因 纤维组织增生而呈轻度强化。
2、脑室型：以第四脑室多见，其次第三脑室 ，侧脑室少见。CT难以显示囊泡，有时仅 表现为间接征象，脑室形态失常或局限性 不对称扩大，脉络丛移位，梗阻性脑积水 ，有时可见囊壁钙化，增强扫描可见囊壁 强化。
并渗入周围
组织，引起
强烈的免疫
反应，是为
胶状期。在
脑部MRI扫描（轴位T1加权像，平扫 MRI影像中，
和增强扫描图像）显示了胶状期包囊 病变区表现
膜的强化。
为增厚的、
脑部MRI扫描（冠状位FLAIR[左]和T2加权 像[右]）显示了胶状期继发于右侧枕叶病变的
三、结节肉芽肿期(变性死亡期)
此期包囊进一步变 性，水肿状况也有减轻 。MRI表现出这些包囊 转化为结节或混合的组 织。结节样病变的周围 在MRI下呈高信号，结 节中央的信号强度和脑 白质相同。混合类型的 病灶为高信号，结头节部中CT扫描（轴位平扫）表现了 央因头节钙化而表两现个为不同分期的病灶。“牛眼征”
变性死亡期：头节消失，周围 大片水肿，增强后囊壁强化。
吸收钙化期：水肿消失，病灶 呈低信号，无强化。
双侧幕上大 脑半球皮层下多发圆 形异常信号影。T1WI （B）为低信号，内 可见等信号头节， T2WI（A）为明亮高 信号，内可见点状低 信号“头节”， FLAIR（C）为低信号， 内可见点状高信号； 增强扫描（D）病变 呈环形强化。病灶周 围无明显水肿。
四、钙化期(吸收钙化期)
此期包囊钙化，在 结节内形成肉芽肿。CT显 示了脑实质中钙化的病变。 MRI下表现为小结性病变， 在T1加权像下表现为等信 号，在T2加权像下表现为 低信号。
脑部MRI扫描（轴位T2加权 像）显示结节钙化期的低信
CT影像学表现：
1、脑实质型： （1）急性脑炎型，幕上半球广泛低密
头痛、呕吐、脑膜刺激征及发热，还常同时有精神障碍、 瘫痪、失语、癫痫发作、共济失调和颅神经麻痹。脑脊液
病理变化及分期：
•
早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等
，最小的约2mm，一般5-8mm,头节如小米大小
，灰白色，囊内有透明液体。囊的周围脑组织
有炎性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细
胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生
脑囊虫病的影像学表现
放射科 毕 冲两种宿主：人类和猪。 人类的感染途径根据受到感染时猪带绦虫在生活史的不同阶段 而分为两种。
绦虫病：绦虫病是通过食用未煮熟的含有囊尾蚴的猪肉感 染的。头节（寄生虫的头部）一旦被摄入，就会吸附在小肠粘 膜层，生出数个体节（节片）而发育为成虫。这就是绦虫病。 最终含有虫卵的节片会从虫体脱落，并随粪便排出。吃下被感 染者粪便污染的饲料后，猪就会被寄生。这些被摄入的幼虫会 通过肠道吸收，并散播至猪的肌肉中，形成囊尾蚴，从而完成 生活史。
•
发病机理：
①囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏；
②作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症 ；
③囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高 。
临床表现：
脑囊虫病多见于青壮年。据其临床表现可分为以下四型：
1.癫痫型
•
最多见。发作类型常见的有全身性强直阵挛发作（
大发作）及其连续状态，部分性运动发作和复合性部分性
CT平扫（A-C）示双侧大脑半球多发散在小圆形低密度影，其 内可见小结节状高密度，为囊虫头节（箭头所指），无占位效 应，周围脑组织无水肿。
CT平扫（A、B） 左侧额叶皮层下 见类圆形低密度 影，幕上半球散 在小点、片状钙 化影；CT增强扫 描（C、D）无明 显强化
MR影像学表现：
MRI能更好的显示各种类型的 脑囊虫改变，更清楚的显示囊虫壁及头 节。
囊虫存活期：囊性病灶，内见 偏心性等T1、短T2信号头节，增强后囊 壁和头节强化，周围无水肿。
脑部MRI扫描（轴位T2加权像） 显示出处于两个不同分期的病变。首 先，包囊内可以见到单纯的液体，此 为泡状期（黑色箭头所指）。影像也 显示此患者有混合类型的结节肉芽肿 期病灶，表现为高信号的液体，内含 钙化的头节，为低信号（白色箭头所 指）。
二、胶状期(变性死亡期)
当包囊
破溃后，包
囊中的液体
变为蛋白性，
发作（精神运动性发作）等。
2.颅内压增高型
•
主要表现有头痛、呕吐、视力减退、视乳头水肿，
可伴有癫痫发作、意识障碍甚至昏迷。如出现偏瘫、偏盲 、失语等局限性神经体征亦可称为类脑瘤型。少数患者在 当头位改变时突然出现剧烈眩晕、呕吐、呼吸循环功能障 碍和意识障碍，称Brun综合征。
3.脑膜脑炎型
•
系囊虫刺激脑膜和脑弥散性水肿所致。主要表现为
、水肿和血管周围单个核细胞浸润。后期囊壁
增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性
炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组
织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊
尾蚴可引起局部脉络膜炎，颅底的囊虫可引起
蛛网膜炎。
一、泡状期(囊虫存活期)
本期寄生虫的包囊膜完整，宿主 免疫反应轻微。在此分期，包囊中只 有液体。液体的CT和MRI各序列影像 学特征类似脑脊液。
囊虫病：这种病人和猪的感染形式一致，都是通过接触人 类携带者排出的幼虫粪-口传播。幼虫一旦被摄入，就会在胃酸 的作用下失去胚膜，变成含有幼虫的包囊，名为六钩蚴。它们 经过肠道吸收迁移，常可寄生于大脑、眼球和肌肉，并形成包 囊。
疾病概述：
脑囊虫病是一种寄生虫引发的神经系统感 染，是由于口服了猪肉绦虫虫卵，发育成囊尾 蚴，经消化道穿出肠壁进入肠系膜小静脉，再 经体循环而到达脑膜、脑实质以及脑室内。 • 脑囊虫病由携带绦虫的人类粪-口传播，而 绦虫病是由摄入感染的猪肉传播的。脑囊虫病 的传播途径大多数是人传人，而不是大家通常 所认为的猪传人。
度，多位于白质区，亦可散在位于皮层，全 脑肿胀，增强扫描无强化。
（2）多发小囊型，幕上灰白质交界多 见，直径5-10mm，可见头节，增强一般无强 化，周围有轻度水肿。
（3）单发大囊型，边界清，常无实性 结节，增强扫描大囊本身无强化，周边可因 纤维组织增生而呈轻度强化。
2、脑室型：以第四脑室多见，其次第三脑室 ，侧脑室少见。CT难以显示囊泡，有时仅 表现为间接征象，脑室形态失常或局限性 不对称扩大，脉络丛移位，梗阻性脑积水 ，有时可见囊壁钙化，增强扫描可见囊壁 强化。
并渗入周围
组织，引起
强烈的免疫
反应，是为
胶状期。在
脑部MRI扫描（轴位T1加权像，平扫 MRI影像中，
和增强扫描图像）显示了胶状期包囊 病变区表现
膜的强化。
为增厚的、
脑部MRI扫描（冠状位FLAIR[左]和T2加权 像[右]）显示了胶状期继发于右侧枕叶病变的
三、结节肉芽肿期(变性死亡期)
此期包囊进一步变 性，水肿状况也有减轻 。MRI表现出这些包囊 转化为结节或混合的组 织。结节样病变的周围 在MRI下呈高信号，结 节中央的信号强度和脑 白质相同。混合类型的 病灶为高信号，结头节部中CT扫描（轴位平扫）表现了 央因头节钙化而表两现个为不同分期的病灶。“牛眼征”
变性死亡期：头节消失，周围 大片水肿，增强后囊壁强化。
吸收钙化期：水肿消失，病灶 呈低信号，无强化。
双侧幕上大 脑半球皮层下多发圆 形异常信号影。T1WI （B）为低信号，内 可见等信号头节， T2WI（A）为明亮高 信号，内可见点状低 信号“头节”， FLAIR（C）为低信号， 内可见点状高信号； 增强扫描（D）病变 呈环形强化。病灶周 围无明显水肿。
四、钙化期(吸收钙化期)
此期包囊钙化，在 结节内形成肉芽肿。CT显 示了脑实质中钙化的病变。 MRI下表现为小结性病变， 在T1加权像下表现为等信 号，在T2加权像下表现为 低信号。
脑部MRI扫描（轴位T2加权 像）显示结节钙化期的低信
CT影像学表现：
1、脑实质型： （1）急性脑炎型，幕上半球广泛低密
头痛、呕吐、脑膜刺激征及发热，还常同时有精神障碍、 瘫痪、失语、癫痫发作、共济失调和颅神经麻痹。脑脊液
病理变化及分期：
•
早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等
，最小的约2mm，一般5-8mm,头节如小米大小
，灰白色，囊内有透明液体。囊的周围脑组织
有炎性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细
胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生
脑囊虫病的影像学表现
放射科 毕 冲两种宿主：人类和猪。 人类的感染途径根据受到感染时猪带绦虫在生活史的不同阶段 而分为两种。
绦虫病：绦虫病是通过食用未煮熟的含有囊尾蚴的猪肉感 染的。头节（寄生虫的头部）一旦被摄入，就会吸附在小肠粘 膜层，生出数个体节（节片）而发育为成虫。这就是绦虫病。 最终含有虫卵的节片会从虫体脱落，并随粪便排出。吃下被感 染者粪便污染的饲料后，猪就会被寄生。这些被摄入的幼虫会 通过肠道吸收，并散播至猪的肌肉中，形成囊尾蚴，从而完成 生活史。
•
发病机理：
①囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏；
②作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症 ；
③囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高 。
临床表现：
脑囊虫病多见于青壮年。据其临床表现可分为以下四型：
1.癫痫型
•
最多见。发作类型常见的有全身性强直阵挛发作（
大发作）及其连续状态，部分性运动发作和复合性部分性