中国急性胰腺炎多学科诊治(MDT)共识意见(最全版)

中国急性胰腺炎多学科诊治(MDT)共识意见(最全版)

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是临床常见急症，发病率逐年增高，尤其重度AP起病凶险、病死率高。2012年AP亚特兰大诊断标准的更新引起了广泛关注[1]，近年来我国颁布了内科、外科、急诊医学以及中西医结合专业的AP诊治指南[2,3,4,5]，对规范AP的临床救治起到了重要作用。

AP的救治是一个需要多学科参与的综合治疗过程，但目前还存在救治理念不统一、相关学科介入时机不明确、并发症处理不完善的问题。因此，有必要开展以AP患者为中心的多学科协作诊治，建立一个相对规范的综合诊治流程。2015年，中国医师协会胰腺病学专业委员会组织相关领域专家，结合国内外最新的循证医学依据，制订国内首部AP多学科诊治(multiple disciplinary teams，MDT)共识意见(草案)，旨在对AP的救治开展多学科指导，充分体现AP救治的多学科协作理念，最终提高AP的救治成功率。

一、AP的分类和诊断

AP是一种起病急、病情变化快的临床急症。AP患者的首诊通常由急诊科医师完成，早期及时、正确的临床处置可以最大程度上减少胰腺炎症对机体的损伤、缩短病程、改善预后。

(一)AP的分类

按照最新的AP分类标准[1]，可将AP分为轻症AP(MAP)、中度重症AP(MSAP)和重症AP(SAP)三大类。诊断标准如下。

1．MAP：

无局部或全身并发症，无器官功能衰竭，通常在1～2周内恢复。MAP 占AP的60%～80%，病死率极低。

2．MSAP：

伴有局部或全身并发症，可伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可恢复)。MSAP占AP的10%～30%，病死率<5%。

3．SAP：

伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h以上)，可累及一个或多个脏器。SAP占AP的5%～10%，病死率高达30%～50%。

(二)病情严重程度的判断

除上述分类标准外，同时可以从以下几方面判断AP的病情严重程度。1．症状和体征：

MAP仅有腹痛，或伴有腹部压痛。中度重症以上AP可伴有腹胀、腹部膨隆、发热等。SAP患者可出现口唇发绀、四肢湿冷、皮肤花斑、腹腔高压、尿量减少、Grey-Turner征、Cullen征等，甚至出现意识模糊或胰性脑病。

2．实验室检查：

(1)血清淀粉酶和脂肪酶：≥正常值3倍是AP的诊断指标，但不能反映AP的严重程度。(2)肝肾功能及血常规：肝功能检测可明确AP是否由胆源性因素引起，并判断是否存在肝功能损伤，血肌酐检测可以评估是否存在肾功能损伤；血常规中的白细胞计数和分类对于判断感染和全身炎症反应综合征(SIRS)有一定价值，红细胞比容(HCT)可反映AP是否伴有血容

量不足。(3)血糖、血脂和电解质：血糖水平可以反映胰腺坏死程度，血脂检测可明确AP是否由高脂血症引起，电解质检测(包括血钙)可以一定程度上反映AP的严重程度。(4)炎症指标：C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)等可以反映全身炎症反应；血清降钙素原(PCT)是反映AP是否合并全身感染的重要指标，PCT>2.0 μg/L常提示脓毒血症[6]；血清乳酸水平对于判断AP合并感染也有一定价值[7]。(5)动脉血气分析：可以反映血液pH值、动脉血氧分压、二氧化碳分压等指标，对于判断AP是否存在缺氧、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或肺水肿有重要价值，从而有助于判断AP的严重程度。

3．影像学检查：

胰腺CT扫描是诊断AP并判断AP严重程度的首选影像学方法。建议在急诊患者就诊后12 h内完成CT平扫，可以评估胰腺炎症的渗出范围，同时亦可鉴别其他急腹症。发病72 h后完成增强CT检查，可有效区分胰周液体积聚和胰腺坏死范围[8]。

4．AP严重度评分：

判断AP严重程度的评分标准较多，可根据临床需要选用。如急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分≥8分，AP严重度床边指数(BISAP)评分≥3分，改良CT严重指数(MCTSI)评分≥4分可考虑中度重症以上AP，具体评分可参考相关指南[2,3,4]。

MDT建议：首诊医师对于病情严重程度的判断，尤其是SAP的早期识别非常重要，建议尽快完成各项实验室检查和胰腺CT平扫，建立多学

科协调、会诊和转科机制(图1)。对于SAP患者，不具备重症监护病房(ICU)条件的单位，建议尽快完成转院治疗。

图1

急性胰腺炎(AP)的诊断和分类管理流程MAP：轻症急性胰腺炎；MSAP：中度重症急性胰腺炎；SAP：重症急性胰腺炎；MDT：多学科诊治

二、MAP的分期治疗

MAP通常在1～2周内恢复，CT显示胰周渗出不多，无脏器衰竭，亦无局部或全身并发症，预后较好。MAP病程较短，可分为急性期和恢复期两期。

(一)MAP急性期治疗

MAP急性期的治疗重点应放在缓解症状、阻止病情加重(或早期识别中度重症以上AP)等方面，可尽早恢复饮食，除胆源性AP外不需要应用抗生素治疗。

1．一般治疗：

短期禁食，对有严重腹胀者应采取胃肠减压等措施。MAP患者腹痛减轻或消失、血淀粉酶下降至接近正常、肠道动力恢复时可以考虑开放饮食，开始以流质为主，逐步过渡至低脂饮食。MAP的液体治疗只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。

2．抑制胰酶分泌：

胰腺腺泡内胰蛋白酶的活化是AP的始动环节，生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。可选用生长抑素250 μg/h或奥曲肽25～50 μg/h静脉滴注。质子泵抑制剂(PPI)或H2受体拮抗剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。可选用埃索美拉唑40 mg、泮托拉唑40 mg或兰索拉唑30 mg间隔12 h静脉滴注。

3．抑制胰酶活性：

胰蛋白酶活化后将激活各种蛋白水解酶，造成胰腺实质和周围脏器的损伤。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。用于MAP治疗时可静脉滴注乌司他丁30万U/d或加贝酯300 mg/d。

4．镇痛：

疼痛剧烈时考虑镇痛治疗，在严密观察病情下可注射盐酸布桂嗪(强痛定)或盐酸哌替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。