重症肝炎的中西医诊断及治疗.pptx
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恶性肿瘤等
病因
我国急性或亚急性重型肝炎主要由 HBV感染所致。在急性乙肝中可有 1%-3%发生急性或亚急性重肝，占 重肝的90%左右，其中合并HAV感 染最高可达10%、合并HCV感染最 高可达30%、合并HDV感染可因地 而异(2%-30%)。
全国重型肝炎病因分布
19.60%
1.60% 2.70% 2%
重型肝炎的中西医诊 断及治疗
定义
多种致病因子作用下，肝脏短期内大 量坏死和凋亡导致肝功能衰竭的一类 综合征，临床表现病情重、发展快、 病死率高。
病因
多种肝炎病毒 如:甲、乙、丙、丁、戊 巨细胞病毒 EB病毒 疱疹病毒、腺病毒、
登革热病毒等 药物、毒物：扑热息痛、抗结核药等 其它：如酒精损伤、自身免疫性肝病、部分
肝细胞坏死是导致肝功能衰竭的主要原因 凋亡是肝细胞坏死最重要的先决条件 肝细胞凋亡与肝细胞死亡密切相关
引起肝细胞坏死凋亡的主要机制
细胞因子网络平衡失调 氧自由基的产生，使肝细胞膜脂质过
氧化 肝细胞膜内外离子浓度平衡失调（钙
离子失衡导致内质网氧化应激） 线粒体功能障碍
内毒素血症
病毒性肝炎
慢重肝： 慢性肝病的病变背景上，出现大块 性（全小叶性）或亚大块性新鲜的肝实质坏死
实验室检测
PT和PTA： PTA<40% TBIL： >171μmol/L 或17. 1～34.2
μmol/L /d的速度升高 AST/ ALT ：存活者 0. 31～0. 63 之间
死亡者 >1. 2
实验室检测
求，但抗病毒治疗本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。
3. 干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，属禁忌证 (Ⅱ)。
4. 在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可 随意停药。
5. 一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类药物 (II-2)。
升17 μmol/L 以上 明显出血倾向PTA<40% 肝性脑病
分型
急性重型肝炎
Biblioteka Baidu
亚急性重型肝炎
慢性重型肝炎
急性重型肝炎的诊断标准
急性起病,2周内出现伴有肝 性脑病的肝衰竭。
亚急性重型肝炎
起病在2~24周出现肝衰竭症状
慢性重型肝炎的诊断标准
在慢性肝病基础上，肝功能进行 性减退达到重肝诊断标准
肝损伤
TNF及其他前炎症因子
肝枯否细胞功能↓ 革兰阴性细菌感染
单核巨噬细胞等
＋
内毒素血症
病理改变
急重肝：坏死面积≥肝实质的2/3，或亚大块坏 死，或桥接坏死，伴存活肝细胞的重度变性坏
死＞2/3者，多不能存活 。
亚重肝： 亚大块坏死；网状纤维塌陷，胶原纤 维沉积；残留肝细胞增生成团；胆小管增生和 淤胆。
血浆胆固醇 ：重肝时下降
“一高三低” ：高血清胆红素、低PTA、 低胆固醇、低ALT
谷胱甘肽-S-转移酶 ：GST↑ALT ↓ 提示预 后不良
乳酸：> 2mmol/ L ,是预后凶险的指标 AFP
重型肝炎临床诊断
极度乏力、严重消化道症状、腹胀或腹水 黄疸进行性加深(SB)>171μmol/L或每天上
晚期：符合肝衰竭的基本条件,
有≥Ⅱ ◦以上肝性脑病， 脑水肿,严重并发症，有 MODS或MOF. PTA≤20%
有些所谓急性或亚急性重型肝炎，实 际上是在静息的慢性乙型肝炎或慢性 无症状HBV感染基础上的病毒再活动 (reactivation)而引起，即所谓A on C (acute on chronic)。再活动指HBV复 制由低水平转为高水平，或因重叠其 他肝炎病毒而激发，或接受免疫抑制 剂、细胞毒性药物治疗或手术创伤， 使原已静息的病毒再次活跃复制，也 可因病毒变异而自发活动。
促肝细胞再生
1.促肝细胞生长素：120μg/d×4~8周 对重型肝炎的总临床效果: 显效34. 0 %; 有效44. 4 % ; 无效21. 6 % ; 总有效78. 4 %
促肝细胞再生
2.前列腺素E1：20μg - 40μg/d×1~2周 机制：抑制TNFα、IL - 1、IL - 2 合成 改善肝脏循环
重型肝炎的治疗模式
内科综合治疗 人工肝支持系统
肝移植
国内报道病死率
1974年为80% 1975年为65% 1980年为55% 全国重型肝炎攻关组七五期间收治
的453例，病死率43.27%
内科综合治疗
基础治疗 促进肝细胞再生 免疫调节 抗病毒治疗 免疫抑制剂
基础治疗
ICU监护 保证足够热量 少量多次输注新鲜血浆或全血 有腹水、脑水肿及浮肿者，以低盐(1g/天) 维持水电解质平衡 肠道清洁剂及口服乳果糖
亚急性、慢性重型肝炎的分类
根据病情可分为早、中、晚三期
早期：符合肝衰竭的基本条件(SB、 出血倾向、症状), 未出现肝性 脑病和腹水.PTA＞30%
亚急性、慢性重型肝炎的分类
中期：符合肝衰竭的基本条件, 有轻度≤Ⅱ 。肝性脑病、 有腹水,有出血倾向 20%＜PTA≤30%
亚急性、慢性重型肝炎的分类
抗病毒治疗
干扰素 拉米夫啶，阿德福韦等 磷甲酸钠(foscarnet)等 其他类
国内外公认有效地抗HBV药物
干扰素类
– 普通干扰素a – 聚乙二醇干扰素a
核苷（酸）类似物
– 拉米夫定 – 阿德福韦(贺维力) – 恩替卡韦
失代偿期乙型肝炎肝硬化患者
1. 治疗指征为HBV DNA阳性，ALT正常或升高。 2. 治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需
72.60%
甲肝 乙肝 丙肝 甲肝 +乙肝 乙肝+CMV
发病机理
病毒直接损伤(HDV) 免疫损伤和凋亡
★细胞免疫：CD8+CTL、Fas/FasL ★体液免疫 ★细胞因子网络失衡 ★其它：凝血系统激活、外周血淋巴细胞激
活诱导细胞死亡（AICD）等
内毒素血症
细胞凋亡在重型肝炎发病机理中的作用
重型肝炎并发症
出血：发生率41~75%，病死率 10~65%
脑水肿和肝性脑病：急重肝脑水肿 发生率可达80%
继发感染：肺部感染、SBP及败血症
肝肾综合征:发生率41.95~79.2%
治疗原则
重型肝炎的西医治疗
◆早诊断、早治疗 ◆综合治疗(包括药物、 人工肝支持系统及肝移 植等) ◆积极防治各种并发症
病因
我国急性或亚急性重型肝炎主要由 HBV感染所致。在急性乙肝中可有 1%-3%发生急性或亚急性重肝，占 重肝的90%左右，其中合并HAV感 染最高可达10%、合并HCV感染最 高可达30%、合并HDV感染可因地 而异(2%-30%)。
全国重型肝炎病因分布
19.60%
1.60% 2.70% 2%
重型肝炎的中西医诊 断及治疗
定义
多种致病因子作用下，肝脏短期内大 量坏死和凋亡导致肝功能衰竭的一类 综合征，临床表现病情重、发展快、 病死率高。
病因
多种肝炎病毒 如:甲、乙、丙、丁、戊 巨细胞病毒 EB病毒 疱疹病毒、腺病毒、
登革热病毒等 药物、毒物：扑热息痛、抗结核药等 其它：如酒精损伤、自身免疫性肝病、部分
肝细胞坏死是导致肝功能衰竭的主要原因 凋亡是肝细胞坏死最重要的先决条件 肝细胞凋亡与肝细胞死亡密切相关
引起肝细胞坏死凋亡的主要机制
细胞因子网络平衡失调 氧自由基的产生，使肝细胞膜脂质过
氧化 肝细胞膜内外离子浓度平衡失调（钙
离子失衡导致内质网氧化应激） 线粒体功能障碍
内毒素血症
病毒性肝炎
慢重肝： 慢性肝病的病变背景上，出现大块 性（全小叶性）或亚大块性新鲜的肝实质坏死
实验室检测
PT和PTA： PTA<40% TBIL： >171μmol/L 或17. 1～34.2
μmol/L /d的速度升高 AST/ ALT ：存活者 0. 31～0. 63 之间
死亡者 >1. 2
实验室检测
求，但抗病毒治疗本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。
3. 干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，属禁忌证 (Ⅱ)。
4. 在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可 随意停药。
5. 一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类药物 (II-2)。
升17 μmol/L 以上 明显出血倾向PTA<40% 肝性脑病
分型
急性重型肝炎
Biblioteka Baidu
亚急性重型肝炎
慢性重型肝炎
急性重型肝炎的诊断标准
急性起病,2周内出现伴有肝 性脑病的肝衰竭。
亚急性重型肝炎
起病在2~24周出现肝衰竭症状
慢性重型肝炎的诊断标准
在慢性肝病基础上，肝功能进行 性减退达到重肝诊断标准
肝损伤
TNF及其他前炎症因子
肝枯否细胞功能↓ 革兰阴性细菌感染
单核巨噬细胞等
＋
内毒素血症
病理改变
急重肝：坏死面积≥肝实质的2/3，或亚大块坏 死，或桥接坏死，伴存活肝细胞的重度变性坏
死＞2/3者，多不能存活 。
亚重肝： 亚大块坏死；网状纤维塌陷，胶原纤 维沉积；残留肝细胞增生成团；胆小管增生和 淤胆。
血浆胆固醇 ：重肝时下降
“一高三低” ：高血清胆红素、低PTA、 低胆固醇、低ALT
谷胱甘肽-S-转移酶 ：GST↑ALT ↓ 提示预 后不良
乳酸：> 2mmol/ L ,是预后凶险的指标 AFP
重型肝炎临床诊断
极度乏力、严重消化道症状、腹胀或腹水 黄疸进行性加深(SB)>171μmol/L或每天上
晚期：符合肝衰竭的基本条件,
有≥Ⅱ ◦以上肝性脑病， 脑水肿,严重并发症，有 MODS或MOF. PTA≤20%
有些所谓急性或亚急性重型肝炎，实 际上是在静息的慢性乙型肝炎或慢性 无症状HBV感染基础上的病毒再活动 (reactivation)而引起，即所谓A on C (acute on chronic)。再活动指HBV复 制由低水平转为高水平，或因重叠其 他肝炎病毒而激发，或接受免疫抑制 剂、细胞毒性药物治疗或手术创伤， 使原已静息的病毒再次活跃复制，也 可因病毒变异而自发活动。
促肝细胞再生
1.促肝细胞生长素：120μg/d×4~8周 对重型肝炎的总临床效果: 显效34. 0 %; 有效44. 4 % ; 无效21. 6 % ; 总有效78. 4 %
促肝细胞再生
2.前列腺素E1：20μg - 40μg/d×1~2周 机制：抑制TNFα、IL - 1、IL - 2 合成 改善肝脏循环
重型肝炎的治疗模式
内科综合治疗 人工肝支持系统
肝移植
国内报道病死率
1974年为80% 1975年为65% 1980年为55% 全国重型肝炎攻关组七五期间收治
的453例，病死率43.27%
内科综合治疗
基础治疗 促进肝细胞再生 免疫调节 抗病毒治疗 免疫抑制剂
基础治疗
ICU监护 保证足够热量 少量多次输注新鲜血浆或全血 有腹水、脑水肿及浮肿者，以低盐(1g/天) 维持水电解质平衡 肠道清洁剂及口服乳果糖
亚急性、慢性重型肝炎的分类
根据病情可分为早、中、晚三期
早期：符合肝衰竭的基本条件(SB、 出血倾向、症状), 未出现肝性 脑病和腹水.PTA＞30%
亚急性、慢性重型肝炎的分类
中期：符合肝衰竭的基本条件, 有轻度≤Ⅱ 。肝性脑病、 有腹水,有出血倾向 20%＜PTA≤30%
亚急性、慢性重型肝炎的分类
抗病毒治疗
干扰素 拉米夫啶，阿德福韦等 磷甲酸钠(foscarnet)等 其他类
国内外公认有效地抗HBV药物
干扰素类
– 普通干扰素a – 聚乙二醇干扰素a
核苷（酸）类似物
– 拉米夫定 – 阿德福韦(贺维力) – 恩替卡韦
失代偿期乙型肝炎肝硬化患者
1. 治疗指征为HBV DNA阳性，ALT正常或升高。 2. 治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需
72.60%
甲肝 乙肝 丙肝 甲肝 +乙肝 乙肝+CMV
发病机理
病毒直接损伤(HDV) 免疫损伤和凋亡
★细胞免疫：CD8+CTL、Fas/FasL ★体液免疫 ★细胞因子网络失衡 ★其它：凝血系统激活、外周血淋巴细胞激
活诱导细胞死亡（AICD）等
内毒素血症
细胞凋亡在重型肝炎发病机理中的作用
重型肝炎并发症
出血：发生率41~75%，病死率 10~65%
脑水肿和肝性脑病：急重肝脑水肿 发生率可达80%
继发感染：肺部感染、SBP及败血症
肝肾综合征:发生率41.95~79.2%
治疗原则
重型肝炎的西医治疗
◆早诊断、早治疗 ◆综合治疗(包括药物、 人工肝支持系统及肝移 植等) ◆积极防治各种并发症