一表看懂肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的异同点!
一表看懂肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的异同点！
基层医生网和基层医生俱乐部的官方公众号去甲肾上
腺素
肾上腺素
异丙肾上腺素相同点都属于肾上腺素受体激动药，与肾上腺素受体结合后可激动受体，产生肾上腺素样作用。这类药都能兴奋心脏，不能口服，都易产生快速耐受性。
来源哺乳动物NA能神经末梢释放的主要递质，肾上腺素少量分泌。药用的肾上腺素为人工合成品。
肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取或人工合成。
人工合成品，药用其盐酸盐。
常用给药方式1、一般采用静脉注射给药，临用前稀释，每分钟滴入4～10μg(WYF假如60kG，分钟6UG，就是
0.1μg/kg.min)范围可以理解为0.1~0.2μg/kg.min)，根据病情调整用量。2、可用1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖100ml 内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。
1、皮下注射，常用量为皮下或肌内注射1次0.25mg～1mg。
2、抢救过敏性休克皮下注射或肌注0.5～1mg，也可用于0.1～0.5mg缓慢静注(以等渗盐水稀释到10ml)。如疗效不
好，可改用4～8mg静滴(溶于5%葡萄糖液500～1000ml)。
3、抢救心脏骤停以0.25～0.5mg心内注射。治疗支气管哮喘效果迅速但不持久，皮下注射0.25～0.5mg，3～5分钟即见效，但仅能维持1小时。必要时可重复注射1次。1、该品口服无效。一般采用气雾给药或舌下含药。舌下含服。2、成人，常用量，1次10—15mg，1日3次。极量，1次20mg，1日60mg。3、小儿，5岁以上，每次2.5-10mg，1日2或3次。气雾剂吸人，常用量，1次0.1—0.4mg;极量，1次0.4mg，1日2.4mg。重复使用的间隔时间不应少于2小时。
4、抗休克以0.5-lmg加于5%葡萄糖溶液200ml中，静滴，滴速0.5—2μg/分，根据心率调整滴速。药理作用1、血管：使血管收缩
2、心脏(较弱激动β1受体)：使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加
3、血压：小剂量时，脉压加大。大剂量时，脉压变小。
1、心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，增加心输出量。
2、血管：激动α受体时，血管收缩。激动β2受体时，血管舒张。
3、血压：皮下注射或低浓度静脉滴注时，脉压差增大。大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压都升高。
4、平滑肌：起舒张作用
5、代谢：升高血糖作用1、心脏：对心脏β1受体起强大的激动作用，缩短舒张期和收缩期。
2、血管：主要激动β2受体使骨骼肌血管舒张。
3、血压：静脉滴注时，收缩压升高舒张压略降;静脉注射则引起舒张压明显下降。
4、支气管平滑肌：起舒张作用。
临床应用休克、药物中毒性低血压、上消化道出血
心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、与局麻药配伍及局部止血
支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克
不良反应若静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血死。滴注时间过长或剂量过大，可能导致急性肾功能衰竭
主要为心悸、烦躁、头痛、血压升高(老年人慎用)。可能使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤，应严格掌握用量。
常见为心悸、头晕。支气管哮喘病人若使用剂量过大，可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常，甚至是危险性心动过速及房室颤动。
禁忌症禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿及严重微循环障碍的病人
高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能
亢进症
冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进症
06去甲肾上腺素
【药物名称】重酒石酸去甲肾上腺素Norepinephrine Bitartrate [国家基本药物] 【药物类别】抗休克药 【药物别名】正肾上腺素Noradrenaline,Levarterenol 【分子式成分】化学名称为：(R)-4-(2-氨基-1-羟基乙基)-1,2-苯二酚重酒石酸盐—水合物。分子式： C 8H 11 NO 3 ·C 4 H 6 O 6 ·H 2 O。分子量：337.28。 【制剂规格】注射液：1ml:2mg、2ml:10mg。本品为无色或几乎无色的澄明液体；遇光和空气易变质。 【药理毒理】本品为肾上腺素受体激动药。是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。用量按每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主。 【药动学】静脉给药后起效迅速，主要在肝内代谢，经肾排泄。 皮下注射后吸收差，且易发生局部组织坏死。临床上一般采用静脉滴注，静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1-2分钟，主要在肝内代谢成无活性的代谢产物。经肾排泄，仅微量以原形排泄。 【适应证】α受体激动剂。急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压，或椎管内阻滞时低血压及心跳骤停复苏后血压维持。亦可辅助用于血容量不足所致的休克或低血压。 【不良反应】静滴时间过长浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。亦可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。逾量时可出现头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。其他有注射局部皮肤脱落、皮肤紫绀、皮疹、面部水肿、眩晕等。 【相互作用】不可与碱性溶液混合，也不能混入血浆或全血中滴注。与其他拟交感胺类同用时，心血管作用增强。与卤素类全麻药、洋地黄类同用，易致心律失常。 与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生室性心律失常，不宜同用，必须同用时应减量给药。 1. 与β受体阻滞剂同用，各自的疗效降低，β受体阻滞后α受体作用突出，可发生高血压，心动过缓。 2. 与降压药同用可抵消或减弱降压药的作用，与甲基多巴同用还使本品加压作用增强。 3. 与洋地黄类同用，易致心律失常，需严密注意心电监测。 4. 与其他拟交感胺类同用，心血管作用增强。 5. 与麦角制剂如麦角胺、麦角新碱或缩宫素同用，促使血管收缩作用加强，引起严重高血压，心动过缓。 6. 与三环类抗抑郁药合用，由于抑制组织吸收本品或增强肾上腺素受体的敏感性，可加强本品的心血
药化习题-1_pdf
单项选择题 1. 决定药物药效的主要因素是（ A ） A. 药物必须以一定的浓度到达作用部位，并与受体结合 B. 药物是否稳定 C. 药物必须完全溶于水 D. 药物必须具有较大的脂溶性 2. 药物分子的构象必须是（ B ）才能为受体所识别 A. 优势构象 B. 药效构象 D. 能量最高构象 C. 任意构象 3. 可使药物脂/水分配系数变大的基团是( B ) A. 氨基 C. 羧基 B. 烷基 D. 羟基 4. 属于全身静脉麻醉药的是( A. 恩氟烷 C ) B. 乙醚 D. 丁卡因 C. 氯胺酮 5. 局部麻醉药物的发展是从对_________的结构及代谢的研究中开始的。( B ) A. 巴比妥酸 C. 咖啡因 B. 可卡因 D. 普鲁卡因 6. 局部麻醉药 A. —NH — C. —O — 的基本骨架中，X 为______时麻醉作用最强。( D ) B. —CH 2— D. —S — 7. 下列关于盐酸氯胺酮的叙述正确的是( A. 是局部麻醉药 D ) B. 是吸入麻醉药 C. 含有酰胺结构 D. 右旋体作用比左旋体强 8. 下列药物中属于局部麻醉药的是（ B ） A. 恩氟烷 C. 羟丁酸钠 B. 布比卡因 D. 氯丙嗪 9. Lidocaine 比 procaine 作用时间长的主要原因是 C A. Procaine 有芳香第一胺结构 C.酰氨键比酯键不易水解 B. Procaine 有酯基 D. Lidocaine 的中间部分较 procaine 短 10. 吡唑酮类药物具有的药理作用是（ B ） A. 镇静催眠 C. 抗菌 B. 解热镇痛抗炎 D. 抗病毒 11. 卡马西平为（ A ） A. 抗癫痫药 B. 镇静催眠药 D. 抗精神失常药 C. 具吩噻嗪类结构 12. 苯巴比妥具有下列性质（ D ）
多巴胺和去甲肾上腺素如何选择
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证
多巴胺和去甲肾上腺素之争
多巴胺和去甲肾上腺素之争 休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。 多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为： 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。 而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。这一点已经被越来越多的临床实验证明。 去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。 但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。 越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。
去甲肾上腺素作用
去甲肾上腺素（缩写NE或NA ）是强烈的a受体激动药，对B1受体作用较弱，对3 2受体几无作用。通过a受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的a 受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过31受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。a 受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。a受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射
性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。用于用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；
直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）
去甲肾上腺素
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择 全网发布：2011-06-23 休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and N orepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(No repinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1. 17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0. 001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人
多巴胺和去甲肾上腺素如何选择
第74章休克的治疗——多巴胺和去甲肾 上腺素如何选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001],多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。 休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓毒性休克和神经源性休克。 心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态，包括：①血流动力学异常:收缩压<90mmHg持续30分钟，心脏指数≤2.2L/(min·m2)，且肺毛细血管楔压≥15mmHg；②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重的炎症反应。血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。
高血压基层诊疗指南(2019年)
(一)定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压(SBP)≥140 mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)mmHg≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。 (二)分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级。血压水平分类和定义见表1。 (三)流行病学 中国高血压调查最新数据显示，2012-2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9％(标化率23.2％)，与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5％，46.1％和16.9％，较1991年和2002年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。
高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐Et摄入量为10.5g，虽低于1992年的12.9g和2002年的12.0g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0％。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35～64岁中年人超重率为38.8％，肥胖率为20.2％，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16～1.28。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。 三、病理生理机制 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。 (一)遗传的影响 高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占30％～50％，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因、α-内收蛋白基因等。 (二)心输出量 心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。 (三)钠摄入的影响 钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。 (四)水钠潴留 实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。 (五)肾素-血管紧张素系统(RAS)
去甲肾上腺素体内过程知识点总结——药士考试辅导汇总
去甲肾上腺素体内过程-药士考试辅导 去甲肾上腺素体内过程是药士考试复习需要了解的药理学知识，医学教育|网整理了相关知识，供广大考生参考学习。 1.皮下注射时，因血管剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死，一般采用静脉滴注法给药。 2.分布静脉内注射[3H]-去甲肾上腺素后，很快自血中消失，较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质中。外源性去甲肾上腺素很少到达脑组织，可能是不易透过血脑屏障之故。 3.摄取（uptake）内源性和外源性去甲肾上腺素都可被去甲肾上腺素能神经末梢和非神经细胞所摄取（分别称为摄取1和摄取2，见第五章）。被摄取的去甲肾上腺素大多又经囊泡摄取贮存起来。被摄取入非神经细胞内者，大多被代谢而失活。 4.代谢灭活去甲肾上腺素的酶，COMT和MAO广泛存在于许多组织内，特别是肝、肾、肠和血管壁细胞中。去甲肾上腺素能神经元内主要含MAO，也曾发现有COMT，但含量极少。肝是外源性去甲肾上腺素的主要代谢器官医学、教育网。大部分注入的去甲肾上腺素首先在COMT催化下，代谢为活性很低的间甲去甲肾上腺素，其中一部分再经MAO的作用脱胺形成3-甲氧-4羟扁桃酸（vanillyl mandelic acid，VMA）。从去甲肾上腺素能神经释放的去甲肾上腺素则主要先被摄取入神经末梢，部分经MAO脱胺，然后在非神经细胞内经COMT
转甲基最后仍形成VMA.部分去甲肾上腺素或其间甲化合物尚可与硫酸或葡萄糖醛酸结合（图10-1）。 由于去甲肾上腺素进入体内后迅速被摄取和代谢，故作用短暂。 5.排泄正常人24小时尿中儿茶酚胺的代谢产物以VMA为主，约占儿茶酚胺代谢产物总量的90%，静脉注射或滴注去甲肾上腺素后96小时尿中代谢物的比率为：VMA32%，原形去甲肾上腺素4%～16%，与葡萄糖醛酸或硫酸结合的去甲肾上腺素8%，结合的间甲去甲肾上腺素18%.
去甲肾上腺素的临床应用
去甲肾上腺素的临床应用 1. 药理：强烈的肾上腺素a受体激动药，同时也激动β受体，通过a受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排血量增加，用量按每分钟0.4ug/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。 2. 药代动力学：易发生局部组织坏死，临床一般采用静脉滴注，静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1~2min。 3. 适应症：用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；感染性休克早中期（外周血管阻力降低时），嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，也可用于心跳骤停复苏后血压维持等。 4. 用量用法：5%Glucose或生理盐水稀释后静滴。在使用多巴胺和阿拉明无效时即可使用去甲肾上腺素（注意血容量要补充足够）。从小剂量开始使用，可以以0.02~0.1ug/kg/min速度滴注，按需要调节滴速（最好是用注射泵滴注，按体重乘以0.03mg或0.3mg的总去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中，以1ml/h的速度滴注，其给药量即为0.01ug/kg/min或 0.1ug/kg/min，2ml/h速度滴注给药量即为0.02ug/kg/min或0.2ug/kg/min，依次类推。临床为重酒石酸去甲肾上腺素，其去甲肾上腺素的实际含量为约1/2）。临床上目前多主张最好与多巴胺或多巴酚丁胺合用（但分别配药用不同一个注射泵滴注，这样速度可以不同调节，因为多巴胺剂量一般固定在5~10ug/kg/min较好），特别是对于脓毒症热休克（高排低阻型）病人的治疗，而对于冷休克（低排高阻型：CO低而外周阻力高者）病人主张缩扩血管药并用，且以扩血管为主（大剂量乙酰胆碱阻滞剂可有效改善微循环），如山莨菪碱（10~40mg/次iv，10~15min1次，或1~3mg/kg/次）、阿托品（0.03~0.05mg/kg/次iv，酌情于5min、15min、30min各用1次，直至面色潮红，瞳孔散大，四肢温暖，待血压上升可逐渐延长间隔时间或减量）、东莨菪碱（0.01~0.1mg/kg/次，10~20min1次，稀释于5%Glucose200ml中静滴，一般总量达0.9~1.8mg/kg时才有效）。国外文献有报道去甲肾上腺素可用至2ug/kg/min，但国人最好不超过1ug/kg/min，有报道认为超过1~2ug/kg/min剂量连续24h以上预后多为不好。对于心源性休克主张联合使用缩扩血管药，如去甲肾上腺素或多巴胺或多巴酚丁胺之一加硝普钠。当PAWP（肺毛细血管嵌压）>18mmHg时可单独使用硝普钠。对于内脏血管的血流是否减少目前仍有争论，有认为可引起内脏血管收缩减少血流对内脏器官不利，但同时也有许多文献报道认为对于脓毒症休克病人持续的低血压不利于内脏器官的血供，但去甲肾上腺素的使用可以收缩皮肤、肌肉等血管而升高血压有利于消化道、肾脏等器官的血流供应；同时有文章报道去甲肾上腺素对肾脏血管的收缩主要是作用于肾出球小动脉，从而有利于提高肾灌注。对于内脏器官的血流影响等利弊需要综合考虑，文献报道的结论不同可能与使用的剂量以及个体差异有关，确切的作用有待更多的研究证实。 5. 不良反应：a. 药液外漏可致局部组织坏死； b．大剂量或持久（特别是没有合用扩血管药的情况下）使用可引起肾血流锐减尿
去甲肾上腺素作用
去甲肾上腺素（缩写NE或NA）是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引
起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。用于用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；
直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）
多巴胺和去甲肾上腺素之争修订版
多巴胺和去甲肾上腺素 之争 集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]
多巴胺和去甲肾上腺素之争 休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。 多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为： 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[>10μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10μg/（kg·min）。 而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。这一点已经被越来越多的临床实验证明。去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。 但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂,尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态,但由于其强大的缩血管效应,仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。 越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。 一些对比研究表明，休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率。 2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章，该研究中将1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作
影响肾上腺素能神经系统的药物
第十八章影响肾上腺素能神经系统的药物 交感神经的神经递质 生理效应及分类 肾上腺素能受体 药理作用 激动α1 受体兴奋（血压↑，抗休克） 激动中枢α2（降血压） 激动β1 受体（强心，抗休克） 激动β2 受体（平喘，改善微循环，25章） 基本结构 β－苯乙胺 肾上腺素 儿茶酚胺 一、儿茶酚类拟肾上腺素药物 ①儿茶酚胺基本结构3,4-二羟基苯乙胺易氧化 ②一个手性碳（内源性的是R构型左旋体） ③左旋体，放置会外消旋化，注意pH 作用:αβ受体激动作用，抗休克、哮喘
化学名：（R）-4-（2-氨基-1-羟基乙基）-1,2-苯二酚重酒石酸盐一水合物 化学性质： ①易氧化具有邻苯二酚（儿茶酚），共性 遇光、空气、碱性、金属离子易氧化，产物为红色的去甲肾上腺素红，继而氧化为棕色的多聚体。 ②一个手性碳，临床上用R构型（左旋体），比S构型（右）活性强，加热会消旋化失效 配制和储存避加热 ③代谢 拟肾上腺素药物的代谢有类似性 化学名：4-[ （2-异丙氨基-1-羟基）乙基] -1,2-苯二酚盐酸盐 特点： ①有1个手性碳，左旋活性 > 右 ②具有儿茶酚胺结构易氧化 制剂加抗氧剂、避金属离子、避光 ③口服无效，只激动β受体，支气管扩张、兴奋心脏 化学名：4-（2- 氨基乙基）-1，2-苯二酚盐酸盐
①儿茶酚胺结构易氧化变色 ②多巴胺受体激动剂，体内合成去甲及肾上腺素的前体 ③被酶代谢（单胺氧化酶和儿茶酚氧甲基转移酶），口服无效。极性大，不产生中枢作用 化学名：4-[2-[[1- 甲基-3-（4-羟苯基）丙基] 氨基] 乙基] -1，2-苯二酚盐酸盐 ①1个手性碳，两个异构体，均激动β 1 受体 ②左旋体激动α 1受体，右旋体拮抗α 1 受体，故用消旋体 二、非儿茶酚类拟肾上腺素非3,4-二羟基苯乙胺 ①两个手性碳 ②加强心脏收缩，抗休克
去甲肾上腺素
全网发布：2011-06-23 休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。167 9例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为%，去甲肾上腺素组为%，多巴胺组的比值比为,95%可信区间为～,P=。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（%）对102起事件（%），P<] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=，感染性休克P=，低血容量性休克P=]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，201 0,362:779）。文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓毒性休克和神经源性休克。心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态，包括：①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分钟，心脏指数≤ L/(min·m2)，且肺毛细血管楔压≥15mmHg；②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重的炎症反应。血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。多项指南推荐多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治疗一线血管活性药物
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 【药物作用】 本品是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。 【适应症】 用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 【不良反应】 （1）药液外漏可引起局部组织坏死。 （2）本品强烈的血管收缩足以使生命器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力增高，心排血量减少，后果严重。 （3）应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤变白，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，皮肤发红，严重眩晕，上列反应虽属少见，但后果严重。 （4）个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。 （5）在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。 （6）以下反应如持续出现须加注意：焦虑不安、眩晕、头痛、苍白、心跳重感、失眠等。（7）逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。 （8）NA长期静脉滴注后忽然停药，可出现血压骤降，因此应逐渐减量停药。 可引起重要器官供血不足,少数病人可出现心律失常,肢端缺血坏死。可致有胸骨后痛。有时甲状腺可一过性充血肿大。用于晚期妊娠可诱发子宫收缩。 【禁忌证】 （1）交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药不能耐受者，对本品也不能耐受。 （2）本品易通过胎盘，使子宫血管收缩，血流减少，导致胎儿缺氧，孕妇应用本品必须权
第五章第六节：解热镇痛药及非甾体抗炎药(答案)讲解
第五章：解热镇痛药及非甾体抗炎药（自考复习） 一、单项选择题(在每小题的五个备选答案中，选出一个正确答案，并将正确答案的序号 1、在阿司匹林合成中产生的可引起过敏反应的副产物是（A）。 A.乙酰水杨酸酐 B.吲哚 C.苯酚 D.水杨酸苯酯 E.乙酰水杨酸苯酯 2、吡唑酮类药物具有的药理作用是（B）。 A.镇静催眠 B.解热镇痛抗炎 C.抗菌 D.抗病毒 E.降低血压 3、扑热息痛药物中应检查( B )杂质的含量。 A.对乙酰氨基酚 B.对氨基酚 C.水杨酸 D.对氨基苯甲酸 E.醋酸 4、双氯芬酸钠属于哪类药物( B ) A.邻氨基苯甲酸类 B.吲哚乙酸类 C.芳基烷酸类 D.吡唑烷酮类 E.苯胺类 5、下列抗炎药与其结构类型不相对应的是( D )。 A.阿司匹林——水杨酸类 B.吲哚美辛——杂环芳基乙酸类 C.萘普生——杂环芳基丙酸类 D.布诺芬——吡唑酮类 6、布洛芬是( A )。 A.非甾体抗炎药 B.中枢兴奋药 C.心血管药 D.镇痛药 7、具有手性碳原子，临床上用其（+）异构体的药物是(C)。 A.安乃近 B.阿司匹林 C.萘普生 D.对乙酰氨基酚 8、在阿司匹林合成中产生的可引起过敏反应的副产物是( A )。
A.乙酰水杨酸酐 B.吲哚 C.苯酚 D.水杨酸苯酯 E.乙酰水杨酸苯酯 9、非甾体消炎药是通过抑制花生四烯酸（1），阻断（2）的合成，而显示消炎、解热、镇痛作用的( A )。 A.（1）环氧合酶（2）前列腺素 B.（1）酯氧酶（2）前列腺素 C.（1）环氧合酶（2）白三烯 D.（1）酯氧酶（2）白三烯 10.下列药物中没有消炎作用的是( B )。 A.阿司匹林 B.扑热息痛 C.萘普生 D.吲哚美辛 11、抗抑郁药盐酸氟西汀是哪种生物胺的重摄取的抑制剂?( B ) A.多巴胺 B.5-羟色胺 C.去甲肾上腺素 D.色胺 12、下列药物中，没有镇痛作用的是( C )。 A.阿司匹林 B.海洛因 C.扑热息痛 D.苯妥英钠 13、下列镇痛消炎药中，具有芳基丙酸结构的是( D )。 A.阿司匹林 B.吲哚美辛 C.保泰松 D.布洛芬 14、加FeCl3立即显稳定红色的是（ D ） A.氨甲丙二酯 B.卡马西平 C.苯巴比妥 D.氯丙嗪 E.安定 15、扑热息痛药物中应检查_______杂质的含量。（ B ） A.对乙酰氨基酚 B.对氨基酚 C.水杨酸 D.对氨基苯甲酸 E.醋酸 16、具有手性碳原子，临床上用其（+）异构体的药物是（C ） A.安乃近 B.阿司匹林 C.萘普生 D.对乙酰氨基酚
影响肾上腺素能神经系统药物考点归纳
第十五章影响肾上腺素能神经系统药物 肾上腺素是交感神经的神经递质 了解：生理效应及分类 α受体（α1、α2亚型） 肾上腺素能受体 β受体（β1、β2亚型） 拟肾上腺素药-与受体激动时相似的作用 升高血压、抗休克、止血、平喘 抗肾上腺素药物-受体拮抗剂 心血管系统（降血压） 第一节肾上腺素受体激动剂 药理作用 激动α1受体兴奋（血压↑，抗休克） 激动β1受体（强心，抗休克） 激动β2受体（平喘，改善微循环） 激动中枢α2（降血压） 基本结构：儿茶酚胺 本考点学习建议：以去甲肾上腺素为典型，学习受体激动剂的结构特点、理化性质及化学稳定性、代谢等，其它类似结构比照学习。 肾上腺素受体激动剂代表药（分α和β两类） 一、α受体激动剂代表药 （一）重酒石酸去甲肾上腺素 考点：1、结构及性质：具有儿茶酚胺结构（共性），苯环上酚羟基遇光或空气易被氧化变质（共性），应避光保存及避免与空气接触。 考点2、一个手性碳，为R构型，具左旋性，左旋体的药效大。加热3min或与浓硫酸共热2h，均发生消旋化（β碳原子的消旋化是儿茶酚胺类药物共性），配制和储存中应避免加热，防止消旋化
考点3、用途：升压，用于治疗各种休克。 考点4、代谢（儿茶酚胺药物的代谢有类似性） 主要是经单胺氧化酶（MAO）和儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）催化的代谢，并进一步受到醛脱氢酶和醛还原酶的作用。 （二）肾上腺素 考点： 1、儿茶酚胺结构易氧化，氨基氮上有甲基取代 2、一个手性碳（R构型左旋体） 3、左旋体，放置会外消旋化，注意pH 4、作用：有较强的α受体和β受体兴奋作用，抗休克、哮喘 （三）重酒石酸间羟胺 1、非3,4-二羟基苯乙胺，两个手性碳 2、主要激动α受体，升压效果比去甲肾上腺素稍弱，加强心脏收缩，抗休克
第四章-循环系统药物上课讲义
第四章 循环系统药物 一、单项选择题 1.非选择性 -受体阻滞剂普萘洛尔的化学名是（ ） A.1-异丙氨基-3-[（对-(2-甲氧基乙基)苯甲氧基]-2-丙醇 B.1-(2，6-二甲基苯氧基)-2-丙胺 C.1-异丙氨基-3-(1-萘氧基)-2-丙醇 D.1，2，3-丙三醇三硝酸酯 E.2，2-二甲基-5-(2，5-二甲苯基氧基)戊酸 2.属于钙通道阻滞剂的药物是（ ） A. B . C. D. E. 3.华法林钠在临床上主要用于（ ） A.抗高血压 B.降血脂 C.心力衰竭 D.抗凝血 E.胃溃疡 4.下列哪个属于Vaughan Williams 抗心律失常药分类法中第Ⅲ类药物（ ） A.盐酸胺碘酮 B.盐酸美西律 C.盐酸地尔硫 D.硫酸奎尼丁 E.洛伐他丁 5.属于Ang Ⅱ受体拮抗剂是（ ） A.氯贝丁酯 B.洛伐他丁 C.地高辛 D.硝酸甘油 E.氯沙坦 6.哪个药物的稀水溶液能产生蓝色荧光（ ） A.硫酸奎尼丁 B.盐酸美西律 C.卡托普利 D.华法林钠 E.利血平 7.口服吸收慢，起效慢，半衰期长，易发生蓄积中毒的药物是（ ） A.甲基多巴 B.氯沙坦 C.利多卡因 D.盐酸胺碘酮 E.硝苯地平 8.盐酸美西律属于（ ）类钠通道阻滞剂（ ） A.Ⅰa B .Ⅰb 、 C.Ⅰc D.Ⅰd E.上述答案都不对 9.属于非联苯四唑类的Ang Ⅱ受体拮抗剂是（ ） N H C O O C CH CH 3CH 3O OCH 3NO 2CH 2CH 2CH 2CH 3CH 3C CH 3CH 3COOH O HS CH 2CH CH 3N COOH C O O C O I I OCH 2CH 2CH 2CH 2CH 2CH 3N CH 2CH 3CH 2CH 3H N CH 3CN O N