冠脉支架内急性血栓形成并急性左心衰1例分析

冠脉支架内急性血栓形成并急性左心衰1例分析标签：冠脉支架；急性血栓形成；急性左心衰
冠状动脉（简称冠脉）支架内急性亚急性血栓形成[1]是冠脉介入治疗中少见却很严重的并发症，冠脉支架内急性血栓形成并急性左心衰更是极其危重，如不积极诊断和治疗，会造成严重后果。

本文就急性心衰发生的原因，冠脉内血栓形成的分期、形成原因，循证研究等方面进行简单分析。

同时，就避免冠脉支架植入术再次发生心血管事件提出规范化抗血小板的重要性。

1 病例介绍
1.1 一般资料
患者，女，64岁，因“间断胸骨后疼痛2年余，再发2周”入院。

2年前反复出现胸骨后疼痛，多于劳累时出现，疼痛向左肩背部放射，持续3～5 min/次，休息后可缓解，未治疗。

2周前患者再次出现胸痛，休息时仍有胸痛间断发作，轻微活动后即感明显胸痛，每次持续10余分钟，含服硝酸甘油后可缓解。

无阵发性呼吸困难。

1.2 既往史
高血压20年，平素口服络活喜等药物治疗。

2型糖尿病，伴有糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病。

吸烟史20余年（10支/d）。

1.3 体检
T36.2℃，P80次/min，R18次/min，
BP150/70 mmHg。

发育正常，营养良好，自主体位，正常面容，口唇无发绀，全身皮肤无黄染，浅表淋巴结无肿大，双肺呼吸音清，心率80次/min，节律齐，无杂音。

腹软，无压痛，双下肢无浮肿，神经系统无异常。

1.4 辅助检查
血肌酐54 μmol/L，空腹血糖8.26 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1C）6.7%，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）1.63 mmol/L，肌钙蛋白I（TnI）0.015 ng/mL，B 型钠尿肽（BNP）79 ng/L。

超声心动图示左室舒张末内径47 mm，左房内径37 mm，室间隔厚度9 mm，射血分数61%。

心电图：窦性心律，V1～V2QS，V4～V6ST 段压低0.5 mV。

胸部X线示胸廓正常，肺纹理走形自然，双肺门未见增大。

1.5 临床诊断
冠心病，不稳定性心绞痛2型糖尿病，糖尿病神经病变，糖尿病视网膜病变，糖尿病肾病，高血压病3级（极高危）。

1.6 诊治经过
入院后给予规范化抗心绞痛治疗，强化抗血小板及他汀类治疗。

术前给予阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷负荷量口服。

完善相关检查，行冠状动脉造影（CAG）检查，结果示：左主干正常，左冠状动脉前降支全程钙化，近段90%狭窄；第一对角支较细，左冠状动脉回旋支近中段80%～90%狭窄；右冠状动脉全程钙化，后降支近段100%闭塞，后侧支近段70%狭窄。

考虑右冠后降支（PD）发育小，故决定行左冠经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术，于前降支置入2.5 mm×28 mm Excel雷帕霉素洗脱支架1枚，回旋支近中段植入2.5 mm×36 mm Excel雷帕霉素洗脱支架1枚。

术后给予口服阿司匹林100 mg，1次/d、硫酸氢氯吡格雷75 mg，1次/d，低分子肝素皮下注射。

术后半小时患者突然出现呕吐、胸痛、后背痛，难以忍受伴大汗，血压80/50 mmHg，复查心电图示Ⅰ、A VL、V2～V5导联ST 段抬高0.5～2 mV，考虑急性支架内血栓形成。

急返回导管室CAG示：前降支近段支架内血栓影，血流TIMI 3级，应用3.0 mm×12 mm球囊支架内扩张，造影显示血栓影消失，支架膨胀充分，支架内无残余狭窄，无夹层，血流TIMI 3级，患者胸痛症状缓解。

血压回升至120/80 mmHg，術后给予盐酸替罗非斑泵入36 h，口服阿司匹林100 mg，1次/d、硫酸氢氯吡格雷150 mg，2次/d。

患者神志清楚，时有呼吸喘促，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，口唇发绀，双肺可闻及湿啰音，心电监护示窦性心律，无心律失常，血氧饱和度80%，复查胸片双肺纹理增粗，右肺可见大片状模糊影，双侧肺门影略增大，左下肺透过度欠佳。

复查血常规：WBC 14×109/L，K 3.35 mmol/L，Na 137.1 mmol/L，
Cl 105 mmol/L，PCO2 19.9 Kpa，血肌酐62 μmol/L，空腹血糖14.34 mmol/L （随机），BNP 5479 ng /L。

给予强心利尿、纠正低氧等治疗，复查胸片右肺大片状模糊影吸收，B型钠尿肽（BNP）2010 ng/L，血氧饱和度90%～95%，患者症状好转。

2 讨论
冠脉支架内急性亚急性血栓形成是冠脉介入治疗中少见却很严重的并发症，冠脉支架内急性血栓形成并急性左心衰更是极其危重，如果不积极诊断和治疗，会造成严重后果。

分析支架内血栓形成可能存在的原因：（1）患者因素：患者有糖尿病、高脂血症、高血压、吸烟史，机体处于高凝状态；（2）病变因素：患者前降支病变属钙化长病变，为易栓高危因素；（3）技术因素：近段支架边缘未完全覆盖斑块（可能合并夹层）、支架膨胀欠充分、贴壁不良或支架弹性回缩及断裂等；（4）支架因素：药物洗脱支架血栓发生率可能较裸金属支架高，但近期研究认为二者差异并不显著；（5）阿司匹林或氯吡格雷低反应性。

本病例分析：患者已戒烟并严格治疗糖尿病、高脂血症、高血压，该因素非主要原因；尽管为钙化长病变，亦非主要原因，因有病变更复杂者亦未出现反复血栓形成；是否存在氯吡格雷低反应性？我院暂不能行ADP诱导血小板聚集率测定。

考虑急性支架内血栓形成直接原因以近段支架边缘未完全覆盖斑块可能性大。

前降支病变特殊
性表现在病变组成成分、形态和部位。

此处病变是高聚集性斑块，斑块破裂后不仅暴露了内膜下组织，同时斑块内还有高度致凝物质，病变有高度致凝倾向。

此病变是弯曲性病变，尽管行PCI时观察支架贴壁很好，但数小时或数天后可能出现贴壁不良。

另外，对于具有高凝倾向的患者，如糖尿病、肾功能不全等患者，血栓形成可能性较大，操作须更谨慎。

患者常并存糖尿病、血脂异常、吸烟等易栓高危因素，经常处于血小板活化和纤溶活性下降状态，PCI高压扩张使冠脉斑块破裂、内皮完整性破坏，组织因子活化，启动凝血过程，导致局部或支架内血栓形成；支架金属表面生物相容性降低，易诱发支架内血栓形成。

药物洗脱支架（DES）较裸金属支架（BMS）置入术后的内皮愈合速度减慢，早期血栓风险更高[2]。

因此，高危患者应给予足够的抗栓治疗。

而合并急性左心衰的原因考虑为冠脉急性闭塞影响冠脉血流灌注，造影剂对血管平滑肌有直接松弛作用，使小动脉扩张，引起动脉性充血，而较大范围的扩张引起血液聚集，回心血量减少，产生低血压反应致心肌缺血，造影剂的高渗性对组织间液的吸引作用会使血容量急骤增加，使心脏负荷加重诱发急性心衰[3]。

综上所述，本病例为高血栓发生风险，可能存在支架贴壁不良、氯吡格雷抵抗等因素，如遇病变严重钙化等支架不能很好贴壁的情况，如一定要行PCI，应在具备完善设备条件下完成操作，如旋磨、支架后扩张、扩张后再用血管内超声检查支架是否贴壁良好等，术前术后血小板功能检测起一定参考作用，冠脉急性闭塞致急性心衰的识别与及早积极治疗也很关键。

参考文献
[1] 张东友，苏海明.经皮冠状动脉介入术后五年发生支架内血栓形成[J].临床误诊误治，2011，24（11）：44-45.
[2] 陈会校，丁超，李俊侠.冠状动脉介入术后亚急性血栓致急性心肌梗死二例[J].华北国防医药，2009，21（1）：92.
[3] 高立建，陈俊，陈纪林.冠状动脉支架内血栓病理生理机制和临床研究进展[J].中国循环杂志，2007，22（5）：
396-398.。