烧伤休克

1000～3000ml/24h。总的评价认为血定安是较好的血
浆代用品，在血液制品不足时可优先选用
2、晶体溶液
生理盐水：
为等渗的氯化钠溶液，是常用的电解质溶液之一。实际上
生理盐水并不完全符合生理，生理盐水中氯化钠的浓度为 0.9%，其中含钠离子和氯离子各 154mmol/L,而血浆中 钠 离 子 的 浓 度 为 140mmol/L 左 右 ， 氯 离 子 浓 度 为 103mmol/L左右。如果大量输入生理盐水，易导致血浆
右旋糖酐：
右旋糖酐是常用的血浆扩容剂之一。它是葡萄糖的聚合物， 输入后能提高胶体渗透压。应用低分子右旋糖酐(分子量2～ 4万)和小分子右旋糖酐（分子量1万左右）不仅能维持循环 血量，还兼有减低血粘度，解除红细胞聚集、改善微循环和 利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小，排出快，维持血 压仅3小时左右。相比之下低分子右旋糖酐更好些，全天用
3、其它成分 利尿剂
血容量在纠正之后常稀释应用溶质性利尿剂甘露醇。甘露 醇有三大作用： ① 保护肾功能：甘露醇不受抗利尿激素的影响，可扩张 肾入球动脉，增加肾血流量 ② 利尿作用：甘露醇不透过细胞膜，不被肾小管重吸收， 体内排出快，2小时排出75%， 发挥利尿作用，减轻组织水 肿 ③ 氧自由基清除剂：清除体内过量的氧自由基，减轻脂 质过氧化损伤 甘露醇的用法：将20%的甘露醇125ml加在生理盐水或 5%葡萄糖500ml内，根据烧伤严重程度每日给2～4次。既 可缓慢利尿，又可避免快速脱水而致的血容量不足
碱性药物
大面积烧伤病人在未得到满意复苏前，由于组织血流灌 注不足所致乏氧代谢，乳酸堆积，易产生代谢性酸中毒。 在治疗中除了加速补液，改善组织灌注，减轻乏氧代谢所 致代谢性酸中毒外，还要输以碱性药物纠正酸中毒 大面积深度烧伤常伴有血红蛋白尿和肌红蛋白尿，为了 碱化尿液，使游离的血红蛋白碱化成碱性血红蛋白，不易 在肾小管内沉积或堵塞，从而保护肾功能，也需要给予碱 性药物 临床应用的碱性药物多为 5% 碳酸氢钠，若无严重代 谢性酸中毒，通常稀释成等张碱性液(浓度为1.25%，将 5% 碳酸氢钠 125ml加在生理盐水 375ml中 ) 滴注。可根 据血气分析和尿的酸碱度调整碳酸氢钠的用量，常规全天 可输入5%碳酸氢钠250～500ml
心率100-110次/分 呼吸20-24次/分
血压正常
尿量80-100ml/h
血红蛋白（Hb）≤150g/L，血细胞比
补液速度
常规补液输液量与时间的分配
传统的输液分配：伤后第一个八小时要输入第一个24小时
计算总量的一半，余下的一半在后16小时内输入。第二个 24 小时的电解质和胶体应为第一个 24 小时的一半，水分
同前
这种分配比例是基于原来对体液渗出规律的认识决定的， 原认为伤后6～8小时为渗出高峰，故应在8小时内输入一 半。实际上渗出速率最快的时间段是伤后 0.5 ～ 2 小时， 因此入院后即应快速输液，使伤后 3小时左右输入计算总 量的 30%，伤后 8小时输入总量的 60～ 65% 可能更符合 实际需要。
胶体渗透压的维持主要靠白蛋白，而渗出液中白蛋白含 量相当于血浆白蛋白浓度的 90% ，因此补充白蛋白对 维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋 白，其浓度高于血浆，更有利于提高胶体渗透压，减轻 水肿。每输入白蛋白 10g ，可吸附水分 200ml ， 45 分 钟即可增加血浆容量200ml
/h/m2 ， 相当于正常蒸发量的 10 倍，第一天平均达 90.5～93.5ml/h/m2。
二、休克的危害及其机制
1、对器官组织的损伤效应
缺血缺氧
任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤 和最终的死亡，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，延 迟性烧伤休克所导致的长时间的低动力循环的淤滞和微血 栓的形成，从而诱发血小板的积聚和活化，预激白细胞并 促使其在缺血部位的积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间 质水肿、毛细血管通透性的增加，通过这一系列的连锁反 应，对受累组织器官造成进一步的损害。
严重烧伤后机体 的应激反应，以 白蛋白为原料合 成急性期反应蛋 白，又消耗掉一 部分白蛋白。
严重烧伤后肝功能障 碍导致的白蛋白合成 减少，高代谢反应使 消耗增多，食欲减退， 入量减少营养不良等 因素，都促使血浆白 蛋白迅速降低。
白蛋白剧减，胶渗不断降低
血浆渗透压进一步下降，反过来加重渗 出，造成恶性循环，诱发休克。
中氯离子比例升高，碳酸氢根 (HCO3-) 比例降低，易产
生高氯性酸中毒， 因此输注量大时应与1.25%碳酸氢钠 按2:1的比例输入。为避免生理盐水的不良反应
乳酸钠林格液：
习 惯 上 称 之 为 平 衡 液 。 含 钠 离 子 130mmol/L、氯离子109mmol/L 氯离子与血浆氯离子近似，不会引起高氯性 酸中毒，但钠离子低于血浆钠离子
烧伤休克
目 录

烧伤休克的认识
烧伤休克的发病机制及危害 烧伤休克的防治措施
烧伤休克防治的研究动态
烧伤休克的认识
近20年来伴随休克期复苏水平的提高，直
接死于休克者已明显减少，但休克带来的 问题还远没有解决好

烧伤休克还普遍存在
干预不及时-延迟复苏 干预不规范-休克期渡过不平稳

凋亡。造成器官结构和功能的损伤
2、增加机体对感染的易感性
主要原因有三个方面：
组织水肿。休克可不同程度地加重组织的水肿，从而增加
水肿回吸收期急性感染的发生机会
肠道粘膜损伤。肠道缺血再灌流、氧自由基损伤可使肠道
细菌移位和肠源性感染的发生机会增加
免疫抑制。复苏的延迟可加重巨噬细胞、中性粒细胞的吞
缺血再灌注 乏氧代谢
局部与远隔部位毛细血管：扩张、 内皮细胞损伤
通透性增加
体液外渗
外渗液成分：水泡液与血浆成分比较
项
K (mmol/L) Na(mmol/L) Cl(mmol/L) 糖(mmol/L) BUN(mmol/L)
目
例
73 73 73 67 67
数
水泡液
3.83±0.54 138.62±8.24 109.22±7.13 6.87±1.84 5.46±0.81
血
浆
水泡液/血浆(%) 95.27 98.82 97.43 99.06 97.06
4.02±0.47 140.28±6.94 112.12±7.04 6.94±1.48 5.61±1.48
A(g/L)
G(g/L) IgG(g/L) IgA(g/L) IgM(g/L) C3(g/L) Fn(mg/L)
3. 钠离子与水分同步丢失
一方面钠离子和水分子渗至组织间隙和创面 另一方面细胞膜因缺氧而遭受损伤，细胞膜
上 Na+-K+ ATP 酶活力显著下降导致钠离子
内流到细胞内，钠离子内流的同时细胞外液 的水分亦随之入内
4. 创面大量蒸发促进血容量减少
三０四医院曾利用EP-I型水蒸发仪(Servomed Evaporimeter EP-I型，瑞典)对50例烧伤病人进行多 部位、不同深度烧伤创面水蒸发量的观察。 ① ② 正常皮肤水蒸发量为6.5～15.1ml/h/m2； 烧伤后创面水蒸发量即刻升高，为65.2±10.3ml
三0四输液公式
第一个24h输液量：晶胶体（1.8-2.0）ml×面
积×体重（kg），5%葡萄糖3000-3500ml；
第二个24h输液量：晶胶体1.5ml×面积×体重
（kg），5%葡萄糖3000ml。
补液成分
1、胶体溶液
血浆：因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充
血浆是比较理想的
白蛋白：
量1000～1500ml
6%羟乙基淀粉(706代血浆)：
分子量与人体白蛋白近似，具有血浆扩容作用，可在休克
期应用。由于亦有封闭网状内皮系统作用，影响机体免疫 功能，用量不宜过大，每日可给1000ml左右
血定安：
血定安是以改良液体明胶为主的胶体性血浆代用品 , 分子 量22500,具有与血浆相似的等膨胀压和酸碱度。 胶体渗透压与人体白蛋白相当，血容效应相当于4～ 4.5% 的白蛋白溶液，生物半减期约 4 小时，能较好地维 持血容量。 每天输入量可根据胶体需要量和血液制品供应量灵活调剂，
67
67 67 67 67 51 43
33±5
10.80±3.80 7.39±2.69 1.30±0.58 0.97±0.38 119±32 60±39
36±8
18.70±4.30 9.41±2.34 1.95±0.67 1.95±0.28 148.22±29.06 296.63±148.87
90.16
57.75 78.53
67.00
49.74 80.63 20.33 98.47 81.61
渗透压(mosm/kgH2O) 胶渗(KPa)
73 73
276±14 2.1
280±11 2.6
2.血管内渗透压的降低加重了血浆成分的外渗
水泡液中的 蛋白含量相 当于血浆的 90%， 说明 渗出是白蛋 白丢失的主 要途径。 这种渗出丢失的蛋白不 仅体现在创面上，也反 应在各内脏器官。大鼠 烫伤后用125I标记的白 蛋白在肝、肾、肺和肌 肉分布明显增高，以伤 后24小时最为显著。
超常规快速补液不足以尽快纠正低血容量造成的 缺氧损害，使延迟复苏病人救治难度增加
经验不足，不甚了解输液的质与量
片面地理解休克期治疗主要就是输液，输什么、
输多少、如何安排，不甚了解，重视输液量，轻 视输液成分，更不知休克期综合治疗的内容及意 义
解放军总医院第一附院全军烧伤研究所 提出了休克防治的三个目标，指导休克 治疗，提高了救治质量：
过48h就算抗休克成功。惟恐液体量比计算量稍多一点会 加重水肿、回吸收障碍、甚至诱发脑水肿、肺水肿等并发
症。限制输液的病人虽然也过了休克期，却不能使复苏满
意，为后期并发症埋下的祸根。
对延迟复苏病人，过于保守
不敢快速大量补液，仍然按照常规的公式和速度 补液。这些医生不懂得病人入院较晚已丧失了早
期复苏补液的“金时间”，如果不在入院后2-3h
噬功能抑制，影响巨噬细胞的抗原提呈，并抑制淋巴细胞 的增殖、降低T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+） 比值，从而导致免疫抑制。这是延迟复苏增加感染发生危 险性的主要原因
烧伤休克的防治
目前休克防治中存在的问题
限制输液，低标准度过
机械套用 1970年制定的休克期输液公式，不敢跨越公式
计算量。对休克期补液顾虑重重，宁少勿多，认为只要度
氧自由基损伤
器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，
主要的能量载体ATP大量降解，生成次黄嘌呤；当组织血
液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶
的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基
氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞
广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞
烧伤休克病人后期治疗难度大
并发症多 病死率高
来自百度文库
因此，烧伤休克仍然是严重烧伤病人救治的 第一道难关，烧伤休克防治仍然是危重烧伤 救治的首要任务之一
烧伤休克的发病机制及 危害
一、休克的发生机制
1. 毛细血管通透性改变-根本的原因
热损伤效应
受热损伤的变性蛋白
肠粘膜受损、肠道 细菌内毒素移位 产生的大量 氧自由基 激活了凝血和补体系统释放的 各种介质：组织胺、 5- 羟色胺、 缓激肽、前列腺素、白三烯、 单核巨噬细胞激活、 释放炎性细胞介素血小板活化因子等 TNF、IL-1、6 代谢性酸中毒
延迟复苏时补液输液量与时间的分配
要打破输液公式的限制，在尽可能短的时间内纠
正有效循环容量的不足。一般在30~60分钟内推 注1500~3000ml液体不等，然后改用静滴。当 开始复苏时间在伤后6小时或之后，常需在2～3 小时内补足第1个24小时计划输液量的1/2
液体复苏满意的指标
意识清楚
及时快速充分的液体复苏 迅速恢复肠道血供
防治重灌注损伤
第一个目标：及时快速充分的液体复苏
足够的补液量
恰当的补液成分
合适的补液速度
补液量的计算
大量的临床实践都表明了既往的输液公式不能满意地指
导严重烧伤病人休克期补液，迫切需要一新的输液公式作
参考 我们利用Swan-Ganz导管对 52例大面积烧伤病人进行 了血流动力学监测 依据血流动力学的变化，随时调整输液量，使血流动力 学各指标达到正常，再根据此时的输液量推算输液公式， 颇具有临床参考价值