心肌梗死的生化指标及诊断治疗方法
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α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)
α-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶,而是 含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。测定α-羟丁酸脱 氢酶,其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH-1和 LDH-2的活性,对诊断心肌疾病和肝病有一定意义 。
心电图变化
三种基本心电图变化:
(一)缺血性改变 (二)损伤型改变 (三)坏死型改变
☞ 释放形式:胸痛发生后4-6小时CK-MB水平开始升高;12-24 小时到达峰值;在72小时内恢复正常;
☞ 临床意义:出现也较早,具有高度的敏感性。是AMI诊断的早 期标志物之一,CK-MB特异性和敏感性不如肌钙蛋白,但仍是 发现较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物。然而CK-MB 正常不能除外微灶心肌损害。
急性心肌梗死的生化指 标及心电图变化
心内科学员
内容提纲
概念及临床表现 病因和发病机制
AMI
生化指标的变化 心电图的变化 基本治疗原则
心肌梗死的概念(MI)
心肌梗死(myocardial Infarction) 是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变 的基础上,发生冠状动脉供血急剧减 少或中断,使相应的心肌严重而持久 地急性缺血导致心肌坏死。
[2] 陆再英,钟南山等.人民卫生出版社.内科学,第七版:178-179. [3] 何海超,王绍欣,王宏运.急性心肌梗死的生化标志物[J].中国心血管病研
究,2011,9(8):617-619. [4] 陈文彬,潘祥林等.人民卫生出版社.诊断学,第七版:496-501. [5] 王华先.心肌肌钙蛋白在心肌梗死中的应用[J].中国误诊学杂
三个心肌标志物应用比较
AMI后心肌标物出现时间比较
诊断流程
入院(0时)即查:
1.Myo, 2.cTnT, 3.CKMB
cTnT(+), Myo, CK-MB (+)或(-)
Myo,cTnT,CK-MB均(-), 胸痛>6h
cTnT(-), Myo, CK-MB (+)或(-) 胸痛<6h
在30,60,90min再抽血检查
发病机理 冠状动脉粥样硬化→易损斑块破裂
→血栓形成
斑块破裂 常见诱因
凌晨交感神经兴奋 饱餐、血脂增高、血黏度增加 重体力活动或过度情绪激动, 用力大便 应急状态:休克、外科手术等
生化指标变化
AMI时会升高的生化指标:
C反应蛋白(CRP);
白细胞(WBC)中性粒细胞(NEUT); 血沉;
心肌酶:肌酸激酶(CK)
谷草转氨酶(AST)
谷草转氨酶又名天门冬氨酸氨基转移酶,在心 肌细胞中含量最高,所以当心肌细胞受到损伤时, 大量的酶释放入血,使血清含量增加,临床一般常 作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查,但肝脏损害时 其血清浓度也可升高,当谷丙转氨酶(ALT)明显升 高,谷丙/谷草比值>1时,就提示有肝实质的损害。
治疗方案
(一)监护(CCU)和一般治疗 1、急性期卧床休息1~3天。
2、监测心电图 、血压、呼吸等。 3、吸氧。 (二)解除疼痛
可肌注杜冷丁50-100mg,或吗啡5-10mg,必要时 ,4-
6小时可重复一次;静脉滴注或舌下含服硝酸甘油 0.3mg或硝酸异山梨酯5-10mg。 (三)再灌注心肌
1、溶血栓治疗:最好在6h内使用,链激酶和尿激酶。 2、急症介入:PTCA(经皮冠状动脉腔内成形术)、
• 一般地说损伤不会持 久,要么恢复,要么 进一步坏死。
坏死型改变
更进一步的缺血导致细 胞变性、坏死和一系列 的修复过程。心电图相 应的导联上表现为异常 的Q波或QS波。
心肌梗死心电图的演变及分期
分为四期
◈ 超急性期:在冠状动脉闭塞10分钟到数小时内发生心肌缺 血和损伤的心电图改变,表现为巨大高耸的T波或ST段呈 直立型升高。
在90min Myo增高
在90min Myo不增高
在3,6h再抽血检查
急性冠脉综合症
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cTnT>1.0
0.6<cTnT<1.0
CK-MB(+) 或cTnI(+)
CK-MB (-) 或cTnT(-)
注意!
心肌梗死
小块心肌受损
排除心肌梗死
乳酸脱氢酶(LDH)
乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要 的酶。此酶几乎存在于所有组织中,以肝、肾、心 肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的 LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死 时,该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测 定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助 诊断。
PCI或搭桥手术。
治疗方案
(四)消除心律失常 室性心律失常首选利多卡因。
(五)控制休克 (六)治疗急性心衰 (七)其他治疗
抗血小板抗凝(阿司匹林、肝素) ACEI,β受体阻滞剂等
参考文献
[1] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心 绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南[J]中华心血管病杂 志,2007,3(35):218-229.
临床表现
持久胸骨后剧烈疼痛 心律失常 休克 心力衰竭 血清心肌酶增高 心电图的改变
症状
1.疼痛:最先出现,程度较重,持续时间≥30min,烦躁不 安、出汗、恐惧、濒死感。部分人疼痛位于上腹 部,常误诊为急腹症。少数无胸痛,开始即表现为 急性心衰或休克。
2.全身症状:发热、心动过速,WBC,血沉加快; 3.胃肠道症状:伴恶心、呕吐和上腹胀痛,肠胀气等; 4.心律失常:室性最多见,可引起室颤。传导阻滞也较多
肌钙蛋白(Troponin)
☞ 结构功能:在横纹肌中起主要调节作用的蛋白质。有三个亚基 :与原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T(TnT)、调节肌动球蛋白ATP酶 活性的肌钙蛋白I(TnI)、和钙结合的肌钙蛋白C(TnC)。心肌肌 钙蛋白复合体在钙离子参与下调节介导肌动蛋白和肌球蛋白之间的 相互反应,从而维持心肌的舒张与收缩。
◈ 释放形式:在急性心肌梗死发病1-2小时后就可在血中检测到增高; 6-7小时达到峰值;48小时后恢复正常。
◈ 临床意义:高度的敏感性,是目前能反映心肌损伤最早的生化标 志物之一,肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断。肌红蛋白缺乏 心脏特异性,因此不能作单独使用的心肌损伤标记物,但有助于心 肌梗死的早期诊断。
☞ 释放形式:当心肌损伤后,心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中 2-4小时后升高,升高的肌钙蛋白能在血液中保持很长时间6-10天 。
☞ 临床意义:肌钙蛋白具有高度心肌特异性和灵敏度,发病后出 现较早,并持续时间较长,是目前AMI早期诊断、预后评价较好的 确 定性心肌标志。cTnT 被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等国际
肌酸激酶同工酶(CK-MB)
乳酸脱氢酶(LDH)
谷草转氨酶(AST)
α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)
心肌损伤标志物:肌钙蛋白(cTnT) 肌红蛋白(Myo)
肌酸激酶同工酶(CK-MB)
诊断指标
心肌酶学指标不再用于心肌梗死的诊断 。
NACB建议(美国临床生化科学院):
CK-MB、Myo和 cTnT目前应用最广泛 。
◈ 急性期:历时数小时至数天,从S-T段弓背向上抬高呈单 向曲线,出现坏死型Q波,至S-T段恢复到等电线,T波倒置。
◈ 亚急性期:数天至数周,表现为病理性Q波,T波逐渐恢复或 表现慢性冠状动脉供血不足。
◈ 陈旧期:心电图仅残留病理性Q波,如为小面积的心肌梗死, 可不遗留病理性Q波。
治疗原则
➢快速缓解疼痛等症状 ➢再灌注心肌,遏制心肌进一步损伤和坏死 ➢处理并发症
见。 5.低血压和休克:心源性。 6.心力衰竭:主要为急性左心衰。右室梗死出现右心衰表
现
发病特点
男性多于女性,女性发病较晚。 60%~89%的病人伴有或在发病前有高血压,近 半数病人以往有心绞痛。 吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者较易患病。 春、冬季发病较多。 发病时大多无明显诱因,常在安静或睡眠时发病; 部分病人发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐 之后。
缺血型改变
冠状动脉急性闭塞 后,最早出现的是 T波缺血型改变, 若缺血发生于心内 膜面,T波呈对称 性,高而直立;若 缺血发生于心外膜 面,则出现对称性 T波倒置。
损伤型改变
• 缺血时间进一步延长, 缺血程度进一步加重, 出现损伤型图型改变, 主要表现为ST段偏移。
• 外膜面心肌损伤时ST 段抬高,明显抬高可 形成单向曲线,内膜 面或对侧心肌损伤时 ST段平直压低。
肌酸激酶同工酶(CK-MB)
☞ 结构功能:CK由M和B两个亚单位组成,组成CK-BB,CK-MM, CK-MB三种同工酶,CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官, CK-MM主要存在于骨骼和心肌,CK-MB则主要存在于心肌, 正常人血液中大部分是CK-MM,少量CK-MB,而CK-BB极少 。与ATP的再生有关,在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷 浓度 。
志,2011,6(11):1297-1299. [6] 朱平,丁佳红.急性心肌梗死心电图的2007年修订标准[J].实用心电学杂
志,2008,17(1):42-44.
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肌红蛋白(Myoglobin)
◈ 结构功能:肌红蛋白主要存于横纹肌(心肌、骨骼肌)细胞中, 在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。因其为小分子物质,当心肌 细胞发生损伤时,Mb是最早进入血液的生物的标志物,其扩散入 血的速度比CK-MB 或cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表 达,故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放,不具有心肌特异性。