第四章 病毒的增殖
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
负链RNA又反过来复制子代RNA。依赖RNA的RNA聚合酶 的合成，早于病毒RNA的合成，且不结合于病毒粒子。
小RNA病毒和披膜病毒是其主要代表，这些病毒抽提出来 的RNA，具有感染性。
2-病毒的增殖过程
第五类病毒具有单链RNA，但母代RNA不能直接呈现 mRNA的作用。
这种不带译制病毒蛋白信息的RNA，称为负链。 借助结合于病毒粒子上的依赖RNA的RNA聚合酶产生正链 的RNA，后者呈现mRNA的作用。 这类病毒包括副粘病毒、弹状病毒和正粘病毒(流感病毒可 能是正粘病毒中唯一具有转录酶活性的病毒)。 沙粒病毒和布尼病毒。
4-亚病毒
❖1982年普什纳（Prusiner）证明引起羊搔痒病的病原是一种分 子量为27kDa的蛋白质，他称之为蛋白侵染子（Prion）或朊病 毒，感染后引起亚急性海绵样脑病的中枢神经系统疾病。
❖目前至少有6种人和动物的慢性病与此有关，如人的库鲁病 (Kuru) 和克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakob)以及羊的痒疫、貂的传 染性脑病和近年发现的牛海绵状脑病(又称疯牛病)、鹿的搔痒病 等。
第六类病毒具有单链RNA，在复制过程中，以病毒RNA为 模板，在反转录酶的作用下，反转录生成双链DNA中间体， 双链DNA整合于细胞基因组DNA中。子代RNA由整合的病 毒DNA转录而来。这类病毒包括白血病病毒和劳斯肉瘤病毒 等许多反转录病毒。
第七类病毒具有双链环状DNA，其中含有部分单链区，单 链区长度不等，短链为正链，长度为整个基因组长度(3.2kb) 的50%～100%，如嗜肝DNA病毒。
第四章、病毒的增殖
1-概述
病毒的增殖或复制：
病毒缺乏生物细胞的细胞器、新陈代谢必须的酶系统和能量。 其增殖只能由宿主细胞提供原料、能量和生物合成的场所。
在病毒核酸的控制下，合成病毒的核酸（DNA或RNA）与蛋白 等成分。然后在宿主细胞的胞浆或核内装配成为成熟的有感染性 的病毒体，再以各种方式释放到细胞外，感染其他细胞。 复制周期：病毒复制的整个过程，分为连续进行的四个阶段:
吸附与穿入、脱壳、生物合成、装配与释放 复制早期(感染早期)：吸附与穿入、脱壳、生物合成 (生活史) 复制晚期(感染晚期)：装配与释放
2-病毒的增殖过程
吸附与侵入、脱壳、病毒成分的 合成、装配与释放, 4个主要阶段。
1.吸附和侵入 —吸附分两步进行。
① 病毒与细胞以静电引力---是非特异性吸附。 病毒可在细胞表面任何部位吸附，不具有任何选择性。非细 胞颗粒物质，甚至玻璃或金属器皿表面也都可吸附病毒。
CPV
2-病毒的增殖过程
第三类病毒具有双链RNA，由其不对称地转录出mRNA。
病毒核酸由疏松相连的10段双链RNA组成，外被双层衣壳。 脱壳时，病毒粒子的外层衣壳由细胞酶除去，结果留下内层 衣壳、双链RNA和依赖RNA的RNA聚合酶，由之转录出单链 RNA。呼肠孤病毒是其主要代表。
第四类病毒具有单链RNA，母代RNA可以直接呈现mRNA 的作用，同时又是合成相补(负链)RNA的模板。
的病毒核酸被细胞源性的核酸所代替。
这种类型的缺损病毒较常见于多瘤病毒和噬菌体，其生
物学意义不明。
噬菌体
(5) 条件性缺损病毒： 在某种情况下，病毒基因发生突变，出现缺损现象，常 见的有温度敏感变异株、宿主易感突变株等等。 这种类型的缺损病毒具有重要意义，将在第六章详细讨 论。
3-病毒的不全增殖和缺损病毒
HIV
“隐蔽期”实际上是病毒增殖过程中最主要的阶段。 细胞在病毒遗传信息的控制下合成病毒的各种组成成 份及其所需的酶类(包括病毒核酸转录或复制时所需的 聚合酶)
最后是由新合成的病毒成分装配成完整的病毒粒子
2-病毒的增殖过程
动物病毒有7个基本转录和复制类型(根据病毒核酸)
第一类病毒具有双链DNA。 只痘病毒DNA转录为mRNA的依赖DNA的RNA 聚合酶(即转录酶)紧密结合于病毒粒子的核心上 其他三类病毒(乳多空病毒、腺病毒和疱疹病毒)可能都是利 用宿主细胞的转录酶。 第二类病毒具有单链DNA。 DNA作为模板合成一条相应的新链。新链与老链之间以氢 键联结。新合成的双链DNA中间体再按半保留方式复制出又 一对双链DNA。 细小病毒是第二类病毒的主要代表。
吸附是可逆的，单纯的稀释或冲洗、抗病毒血清或高浓度 盐类、pH环境，可使病毒从吸附物上重新解脱出来。
2-病毒的增殖过程
②病毒吸附的第二阶段，呈不可逆性结合。
病毒蛋白(抗受体)与细胞膜表面特定蛋白(受体)特异性结合。
某些结构复杂的病毒，如痘病毒和疱疹病毒，具有多个抗受体 蛋白分子，而每个抗受体蛋白分子又可有几个不同的区域，每 个区域可与细胞表面不同的受体结合。
病毒在细胞内的感染过程中，细胞内合成的病毒成分有时不 能装配成完整的病毒粒子，这种现象称为不全增殖。 缺损病毒——病毒往往由于病毒基因组缺乏一个或一个以上 病毒复制过程中较为重要的基因，导致病毒复制不能正常进 行。 缺损病毒具有下列5种形式。 (1) 依赖辅助病毒的缺损病毒： 大多数病毒均可产生这类缺损病毒。常指的DI(de-fective interfering)病毒粒子，就属这种形式。DI病毒的基因缺陷 程度差异较大，最高时可达90％。 在有辅助病毒感染的情况下，DI病毒缺陷基因的产物能在 辅助病毒增殖过程中得到补偿。
随后，融合发生，病毒被吞饮进入细胞
病毒受体的特点:
HIV
▲宿主特异性:如猪瘟病毒只感染猪
▲细胞特异性:如牛白血病毒只感染牛的B淋巴细胞
▲病毒的特异性:不同科属的病毒在同一细胞上有不同的受体
2-病毒的增殖过程
侵入与吸附是一个连续过程
目前发现病毒侵入细胞有3种方式： ①病毒直接转入：
小RNA病毒、肠道病毒及鼻病毒。 心病毒和口蹄疫病毒由于衣壳相对疏松， “A”粒子在穿过胞膜时，被彻底裂解，结果以 RNA及12～14S蛋白亚单位形式释入胞浆。
❖除类病毒和“朊”病毒外，还有 一种由单链、双链RNA或DNA组 成的亚病毒，因其必须依赖宿主 细胞内共感染的辅助病毒才能复 制，故称卫星因子。
❖亚病毒的发现，使人类对疾病病原的认识进入了一个新阶段， 深入研究它们的复制和致病机理，必将导致生物学界许多新理论 和新学说的出现。
5-病毒的细胞外合成
❖病毒是专性寄生物，不能在细胞外独立增殖。但在实验室， 人们已经能够在无细胞条件下进行病毒和病毒成分的合成。 ❖寡核苷酸合成和连接方法、聚合酶链反应(PCR)以及mRNA 体外翻译系统的建立，为病毒核酸和蛋白质的合成提供了十分 有效的手段 ➢无细胞条件下的病毒蛋白合成 ➢无细胞条件下的病毒核酸合成 ➢无细胞条件下病毒粒子的合成 ❖病毒细胞外合成的成功，不仅标志人类对病毒增殖的本质有 了充分的了解，而且可能进一步完全控制病毒体外合成的每一 个细节。为病毒病的诊断和预防提供了良好的理论条件。
细胞受体主要是胞膜上的糖蛋白(流感病毒的血凝素)。 一
个宿主细胞上的特异性受体部位可达104～105个。
不
一定每个细胞表面都有特定病毒的特异受体。
细胞有无特定病毒的受体，直接影响是否对该病毒具有易感性 病毒吸附细胞的过程，可在几分钟到几十分钟的时间内完成。
2-病毒的增殖过程
细胞表面的病毒受体
科
病毒
3-病毒的不全增殖和缺损病毒
(2) 插入(重组)性缺损病毒： 以肿瘤病毒及λ噬菌体为典型。
这类缺损病毒并不简单地存在于细胞内，常以DNA形式整合 到宿主细胞DNA内。 许多缺损的肿瘤病毒均具有肿瘤基因，缺损病毒常将这部分 基因插入宿主细胞基因组，导致细胞转化和肿瘤发生。
(3) 卫星病毒： 以细小病毒科中的腺联病毒为典型。
移到胞核内，并与已在胞核内合成的DNA装配成病毒核衣壳
某些病毒(疱疹病毒)，很少释出于细胞外，而是通过细胞间或
融合细胞而传播
DNA病毒中只有痘病毒和虹彩病毒在细胞浆内合成DNA和病毒蛋白
。
RNA病毒都在胞浆内增殖和装配，穿过细胞膜时获得囊膜。
Leabharlann Baidu
但流感病毒似乎先在细胞核或核膜上形成核衣壳，血凝素和神经胺
细胞发生变性及死亡，细胞自身的
溶解就将病毒释放出来。
②某些不产生明显细胞病变的病毒的
释放方式，目前还不十分清楚。
③小RNA病毒合成速度极快，
病毒粒子在胞浆内大量积聚，
在细胞死亡之前，就可胀破细胞，释放病毒。
2-病毒的增殖过程
DNA病毒的大多数在细胞核内合成DNA，装配过程亦在细胞核内
进行。
疱疹病毒、腺病毒和乳多空病毒的结构蛋白在胞浆内合成后迁
酸酶在胞浆内合成后嵌入细胞膜。病毒在细胞膜上出芽时获得含有这
两种成分的囊膜。
AIV
2-病毒的增殖过程
流感病毒的生活周期
1.吸附（HA与质膜
上的唾液酸结合）
2.侵入 3.胞饮作用 4.脱壳 5.初级转录 6.核糖体翻译 7.内质网 8.高尔基体 9.糖蛋白合成 10.装配 11.出芽 12.释放
3-病毒的不全增殖和缺损病毒
②细胞吞饮病毒：
多瘤病毒，电镜下可以见到胞浆中吞噬小泡 内的病毒粒子。这是细胞吞饮异物的方式。
③病毒囊膜同细胞膜融合：
囊膜病毒，迅速导致囊膜与胞膜的融合，使核衣壳进入胞浆。流 感病毒 。
2-病毒的增殖过程
2.脱壳
包括脱囊膜和脱衣壳两个过程。 囊膜病毒，脱囊膜的过程就是上述侵入的过 程。
细胞表面囊膜脱落，如疱疹病毒 吞饮泡内囊膜脱落，如牛痘病毒
❖类病毒既是具有核酸结构与功能的生物大分子，又是宿主机体 内独立存在的小分子，在分子生物学以及生物起源的研究上具有 特殊重要意义。
❖自1971年以来，已正式报道和研究的类病毒至少13种。
❖还有一类被包裹在植物病毒粒子内部的类病毒，被称为拟病毒 。拟病毒含有两种RNA分子，一种和一般病毒中的类似，另一种 RNA分子与类病毒有相似的理化性质和结构，也是环状的。不过 这两种RNA分子单独都不表现致病性，只有联合起来才具有复制 和感染性。这种类似类病毒的RNA称之拟病毒（Virusoid）。
无囊膜的病毒，则只有脱衣壳的过程。 病毒核衣壳的进一步裂解，衣壳的脱落和核 酸的逸出，主要发生在细胞浆内。 吞饮泡和溶酶体可能起着将完整核衣壳送入 这些部位的作用。
HIV FMDV
2-病毒的增殖过程
3.病毒成分的合成
“隐蔽期”(晦暗期)：从种入的病毒粒子消失开始， 到新的子代病毒粒子出现为止。
隐蔽期的长短随病毒种类而不同。 痘苗病毒为10小时， 脊髓灰质炎病毒为2～4小时。
细胞受体
2-病毒的增殖过程
细胞表面的病毒受体
科
病毒
细胞受体
2-病毒的增殖过程
病毒与受体的初级吸咐(initial binding)可逆、不稳定。 次级吸附(secondary binding)是病毒感染的限速步骤和必须 步骤。此时，病毒受体的亲合和增加、因结合牢固、超速离心 不能去除病毒。
此外，病毒与靶细胞均发生一系列改变，如病毒沉淀系数变化 ，表现新的抗原性，对蛋白酶敏感性增加等。受体细胞膜也发 生相应改变，如水化、扭曲、紧张等。
缺损病毒在许多情况下，对正常病毒的感染起干扰作用。 缺损病毒主要有下列几方面生物学意义： (1) 基因转移与表达： 缺损的乳多空病毒和腺病毒，经常携带的少量宿主细胞基因 转移给另一些细胞，并且有所表达。 (2) 毒力调节： 尤其是DI粒子和卫星病毒，具有明显的干扰完整病毒复制的 作用，起着减弱完整病毒感染力的作用。 乳鼠长期被呼肠孤病毒感染后，体内具有大量缺损病毒，显 然是机体对病毒感染的一种抵抗形式的产物。 (3) 病毒与宿主的进化：
缺损病毒转化的细胞，已将病毒的插入基因作为自身成分代 代相传。同样，许多病毒携带部分细胞基因，继续传给子代 病毒。 病毒与细胞这种基因互用无疑在病毒和宿主的进化上起着重 要作用。
4-亚病毒
❖1967～1971年，美国病理学家迪纳（Diner）等在研究马铃薯 的纺锤形块茎病时发现一种比病毒还小的侵染性致病因子，它能 侵染，繁殖造成马铃薯病害，命名为类病毒（Viroid），其是一 裸露的侵染性RNA分子。类病毒只见于植物。
2-病毒的增殖过程
2-病毒的增殖过程
4.装配和释放
成熟—新合成的病毒核酸在感染细胞内进一步被修饰，
病毒蛋白亚单位以最佳物理方式形成衣壳。
装配—病毒核酸进入衣壳，形成完整病毒粒子。病毒的
装配效率甚低，常因核酸不能与衣壳有机地结合，形成
缺乏感染性的空壳病毒。
埃博拉
释放—
①由于细胞的生物合成被病毒阻断，
这种缺损病毒的复制，需要腺病毒的同时感染。这类缺损病 毒同上述DI粒子类似，均需利用另一病毒的基因产物，才能 进行自身复制。
与DI粒子的不同点：这类病毒本身从结构上看并不缺损。另 外，辅助病毒是在结构上与其毫不相似的病毒。
3-病毒的不全增殖和缺损病毒
(4) 伪装性缺损病毒：
这种缺损病毒粒子具有病毒衣壳及完整外表，但衣壳内
小RNA病毒和披膜病毒是其主要代表，这些病毒抽提出来 的RNA，具有感染性。
2-病毒的增殖过程
第五类病毒具有单链RNA，但母代RNA不能直接呈现 mRNA的作用。
这种不带译制病毒蛋白信息的RNA，称为负链。 借助结合于病毒粒子上的依赖RNA的RNA聚合酶产生正链 的RNA，后者呈现mRNA的作用。 这类病毒包括副粘病毒、弹状病毒和正粘病毒(流感病毒可 能是正粘病毒中唯一具有转录酶活性的病毒)。 沙粒病毒和布尼病毒。
4-亚病毒
❖1982年普什纳（Prusiner）证明引起羊搔痒病的病原是一种分 子量为27kDa的蛋白质，他称之为蛋白侵染子（Prion）或朊病 毒，感染后引起亚急性海绵样脑病的中枢神经系统疾病。
❖目前至少有6种人和动物的慢性病与此有关，如人的库鲁病 (Kuru) 和克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakob)以及羊的痒疫、貂的传 染性脑病和近年发现的牛海绵状脑病(又称疯牛病)、鹿的搔痒病 等。
第六类病毒具有单链RNA，在复制过程中，以病毒RNA为 模板，在反转录酶的作用下，反转录生成双链DNA中间体， 双链DNA整合于细胞基因组DNA中。子代RNA由整合的病 毒DNA转录而来。这类病毒包括白血病病毒和劳斯肉瘤病毒 等许多反转录病毒。
第七类病毒具有双链环状DNA，其中含有部分单链区，单 链区长度不等，短链为正链，长度为整个基因组长度(3.2kb) 的50%～100%，如嗜肝DNA病毒。
第四章、病毒的增殖
1-概述
病毒的增殖或复制：
病毒缺乏生物细胞的细胞器、新陈代谢必须的酶系统和能量。 其增殖只能由宿主细胞提供原料、能量和生物合成的场所。
在病毒核酸的控制下，合成病毒的核酸（DNA或RNA）与蛋白 等成分。然后在宿主细胞的胞浆或核内装配成为成熟的有感染性 的病毒体，再以各种方式释放到细胞外，感染其他细胞。 复制周期：病毒复制的整个过程，分为连续进行的四个阶段:
吸附与穿入、脱壳、生物合成、装配与释放 复制早期(感染早期)：吸附与穿入、脱壳、生物合成 (生活史) 复制晚期(感染晚期)：装配与释放
2-病毒的增殖过程
吸附与侵入、脱壳、病毒成分的 合成、装配与释放, 4个主要阶段。
1.吸附和侵入 —吸附分两步进行。
① 病毒与细胞以静电引力---是非特异性吸附。 病毒可在细胞表面任何部位吸附，不具有任何选择性。非细 胞颗粒物质，甚至玻璃或金属器皿表面也都可吸附病毒。
CPV
2-病毒的增殖过程
第三类病毒具有双链RNA，由其不对称地转录出mRNA。
病毒核酸由疏松相连的10段双链RNA组成，外被双层衣壳。 脱壳时，病毒粒子的外层衣壳由细胞酶除去，结果留下内层 衣壳、双链RNA和依赖RNA的RNA聚合酶，由之转录出单链 RNA。呼肠孤病毒是其主要代表。
第四类病毒具有单链RNA，母代RNA可以直接呈现mRNA 的作用，同时又是合成相补(负链)RNA的模板。
的病毒核酸被细胞源性的核酸所代替。
这种类型的缺损病毒较常见于多瘤病毒和噬菌体，其生
物学意义不明。
噬菌体
(5) 条件性缺损病毒： 在某种情况下，病毒基因发生突变，出现缺损现象，常 见的有温度敏感变异株、宿主易感突变株等等。 这种类型的缺损病毒具有重要意义，将在第六章详细讨 论。
3-病毒的不全增殖和缺损病毒
HIV
“隐蔽期”实际上是病毒增殖过程中最主要的阶段。 细胞在病毒遗传信息的控制下合成病毒的各种组成成 份及其所需的酶类(包括病毒核酸转录或复制时所需的 聚合酶)
最后是由新合成的病毒成分装配成完整的病毒粒子
2-病毒的增殖过程
动物病毒有7个基本转录和复制类型(根据病毒核酸)
第一类病毒具有双链DNA。 只痘病毒DNA转录为mRNA的依赖DNA的RNA 聚合酶(即转录酶)紧密结合于病毒粒子的核心上 其他三类病毒(乳多空病毒、腺病毒和疱疹病毒)可能都是利 用宿主细胞的转录酶。 第二类病毒具有单链DNA。 DNA作为模板合成一条相应的新链。新链与老链之间以氢 键联结。新合成的双链DNA中间体再按半保留方式复制出又 一对双链DNA。 细小病毒是第二类病毒的主要代表。
吸附是可逆的，单纯的稀释或冲洗、抗病毒血清或高浓度 盐类、pH环境，可使病毒从吸附物上重新解脱出来。
2-病毒的增殖过程
②病毒吸附的第二阶段，呈不可逆性结合。
病毒蛋白(抗受体)与细胞膜表面特定蛋白(受体)特异性结合。
某些结构复杂的病毒，如痘病毒和疱疹病毒，具有多个抗受体 蛋白分子，而每个抗受体蛋白分子又可有几个不同的区域，每 个区域可与细胞表面不同的受体结合。
病毒在细胞内的感染过程中，细胞内合成的病毒成分有时不 能装配成完整的病毒粒子，这种现象称为不全增殖。 缺损病毒——病毒往往由于病毒基因组缺乏一个或一个以上 病毒复制过程中较为重要的基因，导致病毒复制不能正常进 行。 缺损病毒具有下列5种形式。 (1) 依赖辅助病毒的缺损病毒： 大多数病毒均可产生这类缺损病毒。常指的DI(de-fective interfering)病毒粒子，就属这种形式。DI病毒的基因缺陷 程度差异较大，最高时可达90％。 在有辅助病毒感染的情况下，DI病毒缺陷基因的产物能在 辅助病毒增殖过程中得到补偿。
随后，融合发生，病毒被吞饮进入细胞
病毒受体的特点:
HIV
▲宿主特异性:如猪瘟病毒只感染猪
▲细胞特异性:如牛白血病毒只感染牛的B淋巴细胞
▲病毒的特异性:不同科属的病毒在同一细胞上有不同的受体
2-病毒的增殖过程
侵入与吸附是一个连续过程
目前发现病毒侵入细胞有3种方式： ①病毒直接转入：
小RNA病毒、肠道病毒及鼻病毒。 心病毒和口蹄疫病毒由于衣壳相对疏松， “A”粒子在穿过胞膜时，被彻底裂解，结果以 RNA及12～14S蛋白亚单位形式释入胞浆。
❖除类病毒和“朊”病毒外，还有 一种由单链、双链RNA或DNA组 成的亚病毒，因其必须依赖宿主 细胞内共感染的辅助病毒才能复 制，故称卫星因子。
❖亚病毒的发现，使人类对疾病病原的认识进入了一个新阶段， 深入研究它们的复制和致病机理，必将导致生物学界许多新理论 和新学说的出现。
5-病毒的细胞外合成
❖病毒是专性寄生物，不能在细胞外独立增殖。但在实验室， 人们已经能够在无细胞条件下进行病毒和病毒成分的合成。 ❖寡核苷酸合成和连接方法、聚合酶链反应(PCR)以及mRNA 体外翻译系统的建立，为病毒核酸和蛋白质的合成提供了十分 有效的手段 ➢无细胞条件下的病毒蛋白合成 ➢无细胞条件下的病毒核酸合成 ➢无细胞条件下病毒粒子的合成 ❖病毒细胞外合成的成功，不仅标志人类对病毒增殖的本质有 了充分的了解，而且可能进一步完全控制病毒体外合成的每一 个细节。为病毒病的诊断和预防提供了良好的理论条件。
细胞受体主要是胞膜上的糖蛋白(流感病毒的血凝素)。 一
个宿主细胞上的特异性受体部位可达104～105个。
不
一定每个细胞表面都有特定病毒的特异受体。
细胞有无特定病毒的受体，直接影响是否对该病毒具有易感性 病毒吸附细胞的过程，可在几分钟到几十分钟的时间内完成。
2-病毒的增殖过程
细胞表面的病毒受体
科
病毒
3-病毒的不全增殖和缺损病毒
(2) 插入(重组)性缺损病毒： 以肿瘤病毒及λ噬菌体为典型。
这类缺损病毒并不简单地存在于细胞内，常以DNA形式整合 到宿主细胞DNA内。 许多缺损的肿瘤病毒均具有肿瘤基因，缺损病毒常将这部分 基因插入宿主细胞基因组，导致细胞转化和肿瘤发生。
(3) 卫星病毒： 以细小病毒科中的腺联病毒为典型。
移到胞核内，并与已在胞核内合成的DNA装配成病毒核衣壳
某些病毒(疱疹病毒)，很少释出于细胞外，而是通过细胞间或
融合细胞而传播
DNA病毒中只有痘病毒和虹彩病毒在细胞浆内合成DNA和病毒蛋白
。
RNA病毒都在胞浆内增殖和装配，穿过细胞膜时获得囊膜。
Leabharlann Baidu
但流感病毒似乎先在细胞核或核膜上形成核衣壳，血凝素和神经胺
细胞发生变性及死亡，细胞自身的
溶解就将病毒释放出来。
②某些不产生明显细胞病变的病毒的
释放方式，目前还不十分清楚。
③小RNA病毒合成速度极快，
病毒粒子在胞浆内大量积聚，
在细胞死亡之前，就可胀破细胞，释放病毒。
2-病毒的增殖过程
DNA病毒的大多数在细胞核内合成DNA，装配过程亦在细胞核内
进行。
疱疹病毒、腺病毒和乳多空病毒的结构蛋白在胞浆内合成后迁
酸酶在胞浆内合成后嵌入细胞膜。病毒在细胞膜上出芽时获得含有这
两种成分的囊膜。
AIV
2-病毒的增殖过程
流感病毒的生活周期
1.吸附（HA与质膜
上的唾液酸结合）
2.侵入 3.胞饮作用 4.脱壳 5.初级转录 6.核糖体翻译 7.内质网 8.高尔基体 9.糖蛋白合成 10.装配 11.出芽 12.释放
3-病毒的不全增殖和缺损病毒
②细胞吞饮病毒：
多瘤病毒，电镜下可以见到胞浆中吞噬小泡 内的病毒粒子。这是细胞吞饮异物的方式。
③病毒囊膜同细胞膜融合：
囊膜病毒，迅速导致囊膜与胞膜的融合，使核衣壳进入胞浆。流 感病毒 。
2-病毒的增殖过程
2.脱壳
包括脱囊膜和脱衣壳两个过程。 囊膜病毒，脱囊膜的过程就是上述侵入的过 程。
细胞表面囊膜脱落，如疱疹病毒 吞饮泡内囊膜脱落，如牛痘病毒
❖类病毒既是具有核酸结构与功能的生物大分子，又是宿主机体 内独立存在的小分子，在分子生物学以及生物起源的研究上具有 特殊重要意义。
❖自1971年以来，已正式报道和研究的类病毒至少13种。
❖还有一类被包裹在植物病毒粒子内部的类病毒，被称为拟病毒 。拟病毒含有两种RNA分子，一种和一般病毒中的类似，另一种 RNA分子与类病毒有相似的理化性质和结构，也是环状的。不过 这两种RNA分子单独都不表现致病性，只有联合起来才具有复制 和感染性。这种类似类病毒的RNA称之拟病毒（Virusoid）。
无囊膜的病毒，则只有脱衣壳的过程。 病毒核衣壳的进一步裂解，衣壳的脱落和核 酸的逸出，主要发生在细胞浆内。 吞饮泡和溶酶体可能起着将完整核衣壳送入 这些部位的作用。
HIV FMDV
2-病毒的增殖过程
3.病毒成分的合成
“隐蔽期”(晦暗期)：从种入的病毒粒子消失开始， 到新的子代病毒粒子出现为止。
隐蔽期的长短随病毒种类而不同。 痘苗病毒为10小时， 脊髓灰质炎病毒为2～4小时。
细胞受体
2-病毒的增殖过程
细胞表面的病毒受体
科
病毒
细胞受体
2-病毒的增殖过程
病毒与受体的初级吸咐(initial binding)可逆、不稳定。 次级吸附(secondary binding)是病毒感染的限速步骤和必须 步骤。此时，病毒受体的亲合和增加、因结合牢固、超速离心 不能去除病毒。
此外，病毒与靶细胞均发生一系列改变，如病毒沉淀系数变化 ，表现新的抗原性，对蛋白酶敏感性增加等。受体细胞膜也发 生相应改变，如水化、扭曲、紧张等。
缺损病毒在许多情况下，对正常病毒的感染起干扰作用。 缺损病毒主要有下列几方面生物学意义： (1) 基因转移与表达： 缺损的乳多空病毒和腺病毒，经常携带的少量宿主细胞基因 转移给另一些细胞，并且有所表达。 (2) 毒力调节： 尤其是DI粒子和卫星病毒，具有明显的干扰完整病毒复制的 作用，起着减弱完整病毒感染力的作用。 乳鼠长期被呼肠孤病毒感染后，体内具有大量缺损病毒，显 然是机体对病毒感染的一种抵抗形式的产物。 (3) 病毒与宿主的进化：
缺损病毒转化的细胞，已将病毒的插入基因作为自身成分代 代相传。同样，许多病毒携带部分细胞基因，继续传给子代 病毒。 病毒与细胞这种基因互用无疑在病毒和宿主的进化上起着重 要作用。
4-亚病毒
❖1967～1971年，美国病理学家迪纳（Diner）等在研究马铃薯 的纺锤形块茎病时发现一种比病毒还小的侵染性致病因子，它能 侵染，繁殖造成马铃薯病害，命名为类病毒（Viroid），其是一 裸露的侵染性RNA分子。类病毒只见于植物。
2-病毒的增殖过程
2-病毒的增殖过程
4.装配和释放
成熟—新合成的病毒核酸在感染细胞内进一步被修饰，
病毒蛋白亚单位以最佳物理方式形成衣壳。
装配—病毒核酸进入衣壳，形成完整病毒粒子。病毒的
装配效率甚低，常因核酸不能与衣壳有机地结合，形成
缺乏感染性的空壳病毒。
埃博拉
释放—
①由于细胞的生物合成被病毒阻断，
这种缺损病毒的复制，需要腺病毒的同时感染。这类缺损病 毒同上述DI粒子类似，均需利用另一病毒的基因产物，才能 进行自身复制。
与DI粒子的不同点：这类病毒本身从结构上看并不缺损。另 外，辅助病毒是在结构上与其毫不相似的病毒。
3-病毒的不全增殖和缺损病毒
(4) 伪装性缺损病毒：
这种缺损病毒粒子具有病毒衣壳及完整外表，但衣壳内