重症急性胰腺炎(完整版)

随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP）.发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。

重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？

A．SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断

B．SAP属于消化内科疾病

C．防治SAP并发的多器官衰竭非常重要

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。

一、SAP的诊断

一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。

1、临床判断标准

（1） Ranson评分:

Ranson标准

当评分在3分以上时.即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为

0.9％.3－4分为16％.5－6分为40％.6分以上为100％。正确率为69％。

Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系

（2）Imrie评分：

是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。

Imrie临床标准

（3）APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统：

APACHE评分由Knaus于1981年提出.采用进入ICU24小时内最差值进行评分.并加上慢性健康评分.共34个参数.较为繁琐；1985年作者对其进行修改.采用12项急性生理指数.结合年龄因素.慢性健康评分和Glasgow昏迷评分.共15项.称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面.既不受入院后时间的限制.又可反复评估病情严重度.起到了动态观察、监测疾病过程的目的。

2、CT扫描及增强CT

由于CT在临床上的普及和应用.为非创伤性检查.可反复、动态观察.因而临床价值高。如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究.并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级.A：正常；B：局限或弥漫的胰腺增大.包括轮廓不规则.非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D：单个胰外液体积聚；E：两个或更多的胰外液体积聚；F：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。

急性胰腺炎重度判断标准及预后因素

二、SAP的治疗及进展

SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展.全身支持.预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗.应积极、有效、综合的非手术治疗为主.手术主要用于处理一些并发症。

（一）基础治疗

1. 支持治疗：（1）补充血容量、血液动力学监测、纠正水电解质紊乱（2）纠正低氧血症（3）营养支持（4）防治感染

2. 抑制胰腺外分泌：禁食、胃肠减压.用抑制胰液分泌的药物如H2受体拮抗剂、制酸剂及生长抑素等。生长抑素是一种肽类激素.具有多种内分泌活性：（1）抑制胃酸分泌；（2）抑制胰腺的外分泌.使胰液量、碳酸氢盐、消化酶分泌减少；（3）抑制生长激素、甲状腺素、胰岛素、胰高血糖素、胆囊收缩素等多种激素的释放；（4）抑制胃窦部收缩强度.减慢肠道内容物通过的时间；（5）降低门脉压和脾血流量等。

3. 胰酶抑制剂：虽有应用.但没有足够的证据证明抑肽酶等有肯定的治疗作用。

4. 早期促进胃肠功能恢复：早期应用硫酸镁等可促进胃肠蠕动.降低腹内压.并可减少细菌过量繁殖.保护胃肠道屏障功能.减少细菌及内毒素移位；也可促进腹腔渗液的吸收。

5. 早期血滤：有稳定内环境的作用.能早期清除过多的细胞因子等炎性介质.可能有利于减轻全身性炎症反应.改善心、肺、肾等器官的功能.从而使病情严重程度减轻。

6. 其他：如应用糖皮质激素、缓解ACS等等。

（二）本文主要阐述SAP中与轻型胰腺炎治疗的不同之处。

请先来看一看重型急性胰腺炎的临床病理生理变化：

1、肠屏障功能障碍及肠道衰竭

肠道是机体应激的中心器官之一.肠屏障功能的完整性与SAP病情严重程度关系密切。在发生SAP时.由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤.发生肠道衰竭。肠屏障衰竭.由肠动力改变引起的细菌过度生长和免疫抑制共同作用.导致细菌及内毒素易位.肠源性细菌到达胰腺.造坏死成胰腺组织的继发感染。胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染与脓毒症及MSOF的发生密切相关。因此.肠道衰竭被称为SAP 发生MOSF的“发动机”.控制SAP时肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展,改善SAP患者的预后显得至关重要。

防治肠屏障功能障碍及肠衰竭的措施有：增加胃肠动力.可使用促进肠道蠕动.防止肠麻痹的药物如大黄、大承气汤等。并可补充益生菌.调节肠道菌群。改善肠道微循环.使用前列腺素E.丹参等。给予谷氨酰胺、生长激素、膳食纤维等促进肠粘膜的生长.提高肠道局部免疫力.保护胃肠粘膜屏障.选择性肠道去污染.服用肠道不能吸收的抗菌素来预防细菌易位。营养支持治疗是SAP治疗的重要组成部分。近年来.肠内营养（EN）在SAP治疗中的作用已经得到广泛肯定.EN能维持肠屏障功能.是防止肠道衰竭的重要措施。EN增加

肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动.预防肠源性感染和MSOF。防止禁食状态下出现的肠道形态学的变化.降低细菌内毒素移位.缓解细胞因子介导的高代谢状态. EN还能降低机体对内毒素和氧自由基的反应.改善疾病的严重程度和预后。通过肠黏膜与营养素的接触.可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质.阻止肠黏膜的氧化损伤.避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位.维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态改善肠道的通透性.从而限制由肠道介导的全身炎症反应。防止肠道细菌失平衡而造成的肠源性败血症和小肠绒毛萎缩。Kalfarentzos等的研究显示.肠内营养显著降低了总的并发症（包括脓毒症）的发生.费用及住院时间明显缩短。我们对SAP病人实施早期肠内营养发现EEN是安全可行的.能显著改善SAP患者营养状况.降低SAP感染发生率。

2、急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

SAP引起的失控的炎症反应导致了ARDS的发生。革兰氏阴性杆菌感染可能是急性胰腺炎发生ARDS的重要易患因素。研究发现炎症因子协同作用促进血管收缩.产生肺动脉高压.通气比例失调.产生持续性低氧血症。在低血压休克、细胞因子和其它炎症介质极易引起肺微循环障碍.肺血管通透性增加、肺间质增宽水肿、肺泡积液、导致肺换气功能障碍和ARDS的发生。PLA2是前列腺素和PAF合成的重要限速酶.可导致PAF 在肺组织中的大量积聚.二者造成肺组织进行性损伤。PLA2将卵磷脂转变成溶血性卵磷脂.破坏细胞的脂质细胞膜和肺泡表面活性物质.使肺成为SAP最易受损的靶器官。ARDS是SAP早期最严重的并发症和主要死因。因此.应及时发现、治疗肺损伤.防治呼吸衰竭。

SAP病人应监测血气分析.如有条件应放Swan－Ganz漂浮导管.用于指导输液.监测ARDS、急性肺水肿或者心功能不全。通过导管可以测右房压、肺动脉楔压、心输出量.并可以从右心房及肺动脉取血进行血气分析.指导治疗。发SAP患者生ARDS.应当积极纠正血液动力学不稳定状态.营养治疗以及抗炎、抗感染治疗.并使用具有保护肺泡Ⅱ型上皮细胞的药物.短期应用大剂量肾上腺皮质激素可以预防ARDS的发生。肾上腺皮质激素应用的适应症为：中毒症状明显、严重的呼吸困难、有肾上腺皮质功能减退的征象、合并心脏损伤等。出现低氧血症和急性肺损伤的表现时.应该拍摄胸片.排除其他原因引起的低氧血症。一旦怀疑ARDS.应该立即开始机械通气以改善氧供.改善内环境。对于轻度ARDS.清醒、血液动力学稳定的患者可考虑使用无创正压通气.对于重症ARDS和短期应用无创通气无明显效果者.应尽早经口或经鼻气管插管应用有创通气。此外.还可以使用改善胰腺、肺部及全身微循环障碍的药物.如前列腺素E、丹参等。

3、肾功能衰竭