家畜腹泻的病理机制

兽医临床誄
生理状态下，家畜肠黏膜上皮有纤毛细胞和隐窝细胞，纤毛细胞可吸收肠内钠离子和氯离子，而隐窝细胞则将钠、氯离子分泌入肠道。

在纤毛上皮上有钠泵，在钠泵作用下，钠在黏膜细胞内定向移动到基底膜下的空隙内，并与血液中的氢离子交换入血。

在肠黏膜细胞内还有葡萄糖依赖载体系统及葡萄糖非依赖载体系统。

通过隐窝细胞，将钠离子、氯离子排入肠腔内，同时进入肠腔的还有碳酸根离子。

家畜在病理状态下引起腹泻的机制如下。

1感染性腹泻
病原体吸附于肠黏膜表面，但并不侵入肠黏膜，如产毒性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、A型产气荚膜梭状芽孢杆菌、蜡样芽孢杆菌、产气单胞杆菌等。

动物中最常见的是产毒大肠杆菌引起腹泻，上述这些细菌在肠道内寄生的同时产生肠毒素。

以大肠杆菌为例，在鞭毛粘着素作用下，固定在肠黏膜表面，并向肠腔释放肠毒素。

肠毒素有两种，一种称为热敏肠毒素（LT），属蛋白质，有抗原性，60℃经10分钟可被破坏。

另一种为耐热肠毒素（ST），分子量小，抗原性弱，加热至60℃以上，并要较长时间才被破坏。

热敏肠毒素亚单位A可激活位于肠黏膜基底膜处的腺苷酸环化酶，使细胞内三磷酸腺苷转变为cAMP，随着细胞内cAMP增加，肠黏膜纤毛对钠离子吸收减少，水分吸收也减少，肠上皮部分的隐窝细胞对钠离子、氯离子的分泌增多，同时水分分泌也增多。

另外，耐热肠毒素可激活鸟苷酸环化酶，可刺激肠黏膜细胞合成鸟苷酸-磷酸盐（cGMP），cGMP可刺激肠黏膜向肠腔分泌水分，减少黏膜对水、盐的吸收作用，其结果是肠液大量分泌，出现腹泻，致使体内水分和电解质大量丧失，机体脱水，外周循环衰竭，导致家畜酸中毒甚至休克、死亡。

LT作用慢而长，ST作用快而短。

仔猪腹泻以LT作用为主，犊牛、羔羊下痢以ST作用为主。

此外，热敏肠毒素和耐热肠毒素不仅阻止肠黏膜细胞对钠离子和水分的吸收，同时也作用于隐窝细抱，刺激其向肠腔分泌水分。

这是因为热敏肠毒素可作用于环磷酸腺苷，封闭钠离子吸收途径，同时也封闭了借葡萄糖不依赖性载体系统对水的吸收。

但葡萄糖依赖性载体系统可不受毒素的影响，仍可吸收部分肠腔液体。

最终结果导致肠腔液体增多、腹泻，水和离子的丢失。

病原体吸附并寄生于肠道黏膜，侵入上皮细胞，在其内繁殖，破坏细胞。

如痢疾杆菌、沙门氏菌、侵袭性大肠杆菌、轮状病毒等感染，认为是这些细菌和病毒侵入肠黏膜上皮细胞，大量繁殖导致上皮细胞脱落，隐窝细胞增生，除有腹泻外，粪便中还夹有血液、肠上皮细胞。

病原体在肠道内繁殖，可产生细胞毒素，有杀伤细胞的作用。

如牛伪膜性肠炎常继发于手术、休克后，尤其是应用大量抗生素后发生。

如使用大量林可霉素、氨苄青霉素后发病率升高，多因产气荚膜梭状芽孢杆菌所产生的致死性肠炎，为细菌所产生的β毒素使肠道麻痹，进而发生坏死。

肠出血性大肠杆菌O157可导致出血性肠炎，绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌所产生的毒素可能与幼畜的坏死性肠炎有关。

2渗透性腹泻
家畜小肠吸收不良是腹泻的重要发病机制，主要是脂肪吸收不良，葡萄糖、蛋白质吸收不良则较少见。

肠内有大量未消化的脂肪时，粪便为淡黄或灰色油腻糊状，常有恶臭，究其原因，大致有以下因素。

小肠水解和消化功能障碍。

犬患各种胰腺炎、肝脏胆管疾病等，胰腺外分泌功能减弱和缺乏，脂肪不能分解，蛋白质分解和吸收也受到影响。

胰腺外分泌功能一般要减少至90%以上，才出现脂肪痢。

长链脂肪酸如蓖麻油、牛、羊脂等在肠腔内细菌作用下，形成羟化脂肪酸，可增加肠道分泌，从而加重腹泻。

肝脏分泌胆汁，经胆管入十二指肠，参与脂肪消化。

如因家畜肝脏分泌功能不足，或因肝片吸虫等堵塞了胆管，影响脂肪消化吸收，也可产生脂肪痢。

胆酸盐能刺激结肠黏膜内cAMP 增加，促使水和电解质的分泌，可加重腹泻。

长期服用抗生素及磺胺类药，使肠腔微生物区系紊乱，某些细菌产生的酶，使胆酸去结合化，影响微胶粒的形成和脂肪的吸收，甚至可使脂肪酸转化成羟脂肪酸，后者影响肠对水和电解质的吸收，均可加重腹泻。

小肠黏膜异常，肠内渗透作用改变。

根据对仔猪、羔羊、马的研究，健康幼犊吮乳以后，乳中的糖在β-半乳糖苷酶作用下，可裂解为葡萄糖和半乳糖。

这种酶位于空肠细胞的纤毛上，这些单糖很快被吸收，对肠道内渗透压的影响不大。

但病毒性肠炎时，破坏了完整的肠黏膜细胞，因而产生轻度的β-半乳糖酶缺乏症，结果是未消化的乳糖进入结肠，构成了结肠内渗透压升高。

结肠内渗透压增加的程度取决于进入的乳糖的量和结肠微生物区系发酵能力间的平衡。

如果幼畜结肠发育良好，则结肠微生物区系发育良好，进入的乳糖量不会太多。

如果家畜采食量有一定限制，或因小肠轻度损伤，进入的少量乳糖可被发酵形成短链脂肪酸。

这种脂肪酸可被结肠黏膜吸收，同时也促进结肠黏膜对钠离子和水分的吸收，这个作用称之为抗腹泻作用。

年轻的动物，由于结肠黏膜和结肠内微生物区系发育不佳，乳糖发酵少，淤在结肠内，同时乳糖吸水后，可导致腹泻。

即使结肠内微生物区系发育良好，但因采食过多，大量乳汁进入结肠，尤其在自由采食，饮奶过饱时，最终可导致严重的肠道损伤。

乳糖过度发酵产生大量乳酸而不是短链脂肪酸，
水分进入结肠，加重了腹泻。

病毒引起的腹泻，
家畜腹泻的病理机制王松山（河南省周口市畜牧局466000）
家畜腹泻的病理机制
作者：王松山
作者单位：河南省周口市畜牧局 466000
刊名：
养殖技术顾问
英文刊名：Technical Advisor for Animal Husbandry
年，卷(期)：2014(8)
引用本文格式：王松山家畜腹泻的病理机制[期刊论文]-养殖技术顾问 2014(8)。