休克液体复苏

休克是一种以组织灌注不足为特点的病理状态，该状态如未得到及时纠正，可引起广泛组织细胞贫氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤，最终发生多器官功能障碍（MODS），甚至衰竭（MOF）。引起休克的原因多种多样，但按其病理生理学特点，休克可分为以下4类，①低血容量性休克，②心源性休克，③梗阻性休克，④分布性休克[1]。失血性休克是低血容量性休克的经典代表，是在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失，导致循环前负荷急剧下降，并且超出机体本身的代偿能力而出现的循环功能障碍。

交通事故伤是引起非医源性失血性休克的主要原因。而在死亡原因分类中，失血性休克仅次于颅脑损伤，占总死亡人数的20％～25％。此外，失血性休克是与战、创伤救治的焦点问题。既往研究表明，50％的战伤死亡是急性失血所致，而其中20％是可以通过有效复苏得以逆转[2]。因此，失血性休克的有效救治已成为危重病'>医学及其相关学科研究的

焦点问题之一。

复苏

一、早期复苏

1．有效血容量：失血性休克救治的首要问题是尽早恢复有效血容量，维持基本组织灌流。有关研究资料报道，创伤、失血性休克15min后便可以出现中性粒细胞的升高。低灌流>45min可发生严重组织细胞贫氧性损伤，而重度休克>2h将发生广泛血管内皮结构和功能损害；出凝血功能障碍；激发全身炎症反应，甚至引起多器官功能障碍综合征[3]。由此可见，复苏时机是复苏效果的决定性前提。

有效扩容是复苏成功与否的关键。扩容治疗的基础是对失血量的正确评估。研究显示，急性失血病人在血容量丢失小于全身循环血量10％时，机体可以通过自我调节机制代偿，保持循环功能的相对稳定。但〉15％时，可出现休克早期表现；>30％时，机体失代偿，出现低血压、意识障碍等

休克状态；而超过50％，病人将出现濒死状态，很难复苏，预后极差。临床上，尤其是休克救治的早期很难准确判断失血量的多少。通常采用快速扩容观察病人对容量负荷试验的反应。方法是30min至1h内快速给予1～

2L晶体液，根据心率、循环血压、尿量以及意识状态等临床指标的改变进一步调整补液的量和速度。值得强调的是，早期扩容治疗重要的是“量”而不是应用何种液体。尽可能早地实施有效扩容治疗是复苏的关键，而保持有效循环血容量，并补充由于继续出血、炎症介质释放引起的液体异常分布等因素造成的继续丢失，使循环血压能满足基本的组织灌流，是防止创伤、失血本身及其继发因素导致严重组织细胞损伤和改善预后的重要复苏手段。2.液体选择：复苏治疗时选择晶体液还是胶体液到目前为止仍为达成共识。在全球范围内，临床医师们仍在根据自己的经验、是否及时可得及治疗费用等问题选择复苏液体的种类。欧洲多数临床医师更倾向于应用胶体液复苏，其观点是，采用乳酸林格液等晶体液复苏所需要液体量将是失血量的7～10倍，扩容效果差[4]。大量的晶体液复苏后，血浆胶体成分如白蛋白等被稀释，胶体渗透压下降，血管内水向组织间渗透，导致组织水肿，可能加剧组织细胞进一步损伤，引起重要器官功能障碍，影响预后。此外，输入大量的晶体液，可稀释血中血小板、凝血因子浓度，可能引起凝血功能障碍，甚至诱发出血部位的再次出血。由此认为，胶体液复苏优于晶体液[4～6]。胶体液种类的选择上，血浆、人血白蛋白和羟乙基淀粉各有其优、缺点，而近期研究表明，赫斯（Hetastarch，HES）不仅具有良好的扩容作用（扩容效果是输入液体量的1.5倍），且还有益于改善微循环功能，具有良好的临床应用前景[7]。另一方面，有学者认为，晶体液复苏优于胶体液。美国外科医师协会制定的创伤高级生命支持指南也积极倡导应用晶体液复苏[8]。除晶体液普遍可得、价格低廉、安全可靠等优势外，文献荟萃分析表明，应用胶体液复苏可能增加病人死亡率[10]。针对胶体液可能增加病死率的质疑，近期一项名为“SAFE Study”的多中心、大样本（入选病例6997例）、前瞻性随机双盲对照研究显示，与生理盐水比较，4％白蛋白用于ICU病人液体复苏并不改变其28天的病死率[9]。

晶体、胶体液之争仍将持续。存在的问题是，到目前为止尚无大型、前瞻性、多中心、随机对照研究结论对选择复苏液体的种类提供指导性意见。但值得提出的是，近期研究表明，高渗盐/高胶体液（HSD，5％～7％盐水加7％～10％右旋糖苷）复合液以其良好的扩容作用倍受战伤一线救治的青睐。作者认为，对于危重病人液体复苏，晶体液由于其价格低廉及

普遍可得，应作为首选，而对于存在毛细血管通透性增高、胶体渗透压低的病人应在晶体液复苏的基础上适当补充胶体液成分。即临床上应根据病人个体情况灵活选择复苏液体的种类和量。

3.早期复苏目标：如上所述，失血性休克的救治关键在于及时予以容量复苏。在上世纪90年代前期，鼓励给予足够的液体扩容使循环血压保

持至少在正常值低限，但结果令人失望，预后并不能得到有效改善。90年代后期，恰当的液体复苏课题（how much is too much?）[11]被提出。研究发现，大量的液体复苏使循环血压恢复至基本正常状态不仅无益，反而对机体有害。可引起中性粒细胞呼吸爆发（neutrophil oxidative burs t）、氧化应激增加、黏附分子表达增高、出凝血功能障碍、加剧机体全

身炎症反应综合征和诱导淋巴细胞凋亡等病理生理过程。更重要的是，大量的液体复苏在很大程度上削弱了机体本身的自我调节功能，使宿主防御反应能力下降。Bickell等[12]对598例创伤、失血性休克病人采用随机对照研究，在紧急救治过程中分别给予大容量立即复苏（238例，总容量24 78ml，保持血压高于90mmHg）或小容量延迟复苏（289例，总容量375ml，维持血压在80～90mmHg），结果大容量立即复苏组死亡率增加（38％比3 0％），住院时间延长。因此，近年提出容许性低血压复苏概念[13]（Permi ssive Hypotension Resuscitation），即在出血未得到控制前，保持循环收缩压在80－85mmHg。动物实验和临床研究进一步证明，给予适量的液体复苏，使循环血压能够维持基本的组织灌流（收缩压80～90mmHg）对机体具有保护作用。

二、继续循环功能支持

由于创伤、失血、手术等可诱发机体全身炎症反应综合征，引起血管通透性增加，液体第三间隙丢失；细胞因子作用、肠道屏障功能受损发生内毒素吸收入血甚至细菌易位使血管张力下降，心功能受损，因此，在初期复苏以及恰当的外科情况处理后，需要进一步循环功能支持治疗。随着近年危重病'>医学的快速发展，生命支持及监测技术不断完善，通过有效监测获得可靠的临床证据后，在维持水、电解质平衡以及保证前负荷的基础上，可使用血管活性药物调整循环功能。多巴胺通过兴奋β1、多巴胺受体以及大剂量时兴奋α受体，增加心输出量和提高外周血管阻