觉醒和睡眠的基本机制
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
睡眠生理
觉醒和睡眠的基本机制
.
觉醒和睡眠的基本机制
觉醒的基本机制
1. 觉醒状态的维持 2. 与觉醒有关的中枢神经递质
睡眠的基本机制
1. 对睡眠的认识阶段 2. 与睡眠有关的中枢神经递质 3. 睡眠期中枢对运动神经元的调控
药物对REM期运动神经元的影响
.
一、觉醒的基本机制
脑电觉醒状态：EEG由睡眠时的高振幅慢波 变为觉醒时低振幅快波。
行为觉醒状态：出现觉醒时的各种行为表现， 如对新异刺激出现的探究反 应，对刺激的反应普遍增强。
(一)觉醒状态的维持 靠脑干网状结构上行激活系统的活动来 维持。
特定感觉区
↑ 点对点投射
↑
皮层的广泛区域 ↑
弥散地投射 ↑
丘脑感觉接替核
丘脑髓板内核群
↑
↑
脑干 －→侧支→ 脑干网狀结构
↑ 脊髓后角
↑
（多次换元）
脊神经节 ↑
感受器
功能 引起特定感觉 维持与改变皮层的兴奋狀态
（二）与觉醒有关的中枢神经递质
乙酰胆碱（ACh）：脑内注入胆碱类药物， 动物出现低振幅快波的觉醒脑电状态，抗胆 碱类药物，则出现高振幅慢波的睡眠脑电状 态。
清醒动物注射阿托品后，脑电觉醒被阻断，但 行为上仍处于觉醒状态，并不出现睡眠。说 明脑电觉醒和行为觉醒状态的维持可能分别 有不同的发生机制。
多巴胺（DA）：1970年Jones动物实验表明， 破坏中脑黑质的DA系统后，动物表现为行为 不觉醒，脑电觉醒。行为觉醒状态的维持与 中脑黑质-纹状体的DA系统功能的关。
.
纹状体
黑质
帕金森症患者，特别是老 年患者整天处于困倦状态
.
舞蹈病 亨廷顿
(—)
震颤麻痹 (Parkinson病)
.
去甲基肾上腺素（NE）：1970年Petijean 电刺激中脑蓝斑核头部或背侧NE系统上行
纤维，引起脑电觉醒。
破坏该部位后，动物脑电的快波明显减少， 出现类似睡眠样的同步化慢波，但行为上 可以行走，不表现为睡眠。可唤醒，刺激 停止，脑电觉醒也停止。
脑干网状结构上行系统的ACh起持续作用，
中脑蓝斑的NE系统起暂时的作用，即时相 性作用。
中脑蓝斑NE系统、脑干网状结构上行系
统和皮质内的ACh系统与脑电觉醒的维持
有关，行为觉醒状态的维持与中脑黑质-
纹状体的DA系统功能的关。 .
Orexin
二 最、初睡法眠国学的者基认本为：机睡制眠是由于身体内部的需要，
（使一感）觉对活睡动眠和的运动认性识活阶动段暂时停止，给予适当刺
激就能使其立即觉醒的状态。 当人们认识了脑电活动后，就认为：睡眠是由于
脑的功能活动而引起的动物生理性活动低下，给 予适当刺激可使之达到完全清醒的状态。 近些年的现代医学研究大致认为：睡眠是一种主 动过程，睡眠是恢复精力所必须的休息，有专门 的中枢管理睡眠与觉醒，睡时人脑只是换了一个 工作方式，使能量得到贮存，有利于精神和体力 的恢复；而适当的睡眠是最好的休息，既是维护 健康和体力的基础，也是取得高度生产能力的保 证。
.
两种观点： （1） 睡眠是一种扩散的抑制过程而 不是某个特定的中枢神经结构的功能， 这是巴甫洛夫学派的传统观点。
根据条件反射实验的观察，巴甫 洛夫认为睡眠是一种广泛地扩散的抑 制过程。当抑制过程占领全部大脑皮 层并扩散至皮层下中枢时，即出现完 全的睡眠。
.
(2)睡眠与中枢神经系统内某些特定结 构有关，此派主张在中枢神经系统中存 在有关睡眠的中枢。
实验结果表明，刺激动物丘脑或脑 干一些结构可诱发睡眠。在延脑和脑桥 网状结构内存在上行抑制系统，其活动 可对抗上行激活系统的作用，从而引起 睡眠。此系统一方面接受来自躯体和内 脏感觉的上行冲动而诱发睡眠，另一方 面又接受前脑的梨状区、扣带回和视前 区等结构的下行冲动而引起睡眠。
.
性质 自主活动 心率 呼吸 体温调节 脑温度 大脑皮层血流 骨骼肌系统 肌紧张 腱反射 周期性抽搐 眼动 认知状态 生长激素分泌 皮层细胞活动 感觉诱发电位
NREM
REM
缓慢下降 缓慢下降 保持 降低 减少
易变，且有阵发性 易变，且有阵发性 受损 增高 高
进行性降低 正常 降低 少、慢、不协调 模糊的思考 高 大量细胞降低，且有阶段性 大
.
消失 被抑制 增高 快、协调 鲜明的梦，有组织的 低 放电频率增加，紧张性活动 降低
盲人做梦吗？
古人云：“盲人无梦，愚夫寡梦”。 天生盲者的梦境缺乏影像和场景，
但有声音触觉和情绪的经验。 后天盲者睡眠时眼球运动的次数养
活，并与失明的时间呈负相关。 提示梦境的内容特别显示其所依赖
的感觉。
.
眼球的运动与资讯的撷取有关
塞内加尔及印尼的原住民睡眠时眼 球运动的次数比较少，？
婴儿的睡眠绝大多数是REM睡眠，？ 如果梦到打乒乓球，眼球就左右跳，
如果梦到上楼梯或打篮球，眼球就 上下动。
.
视神经
↓ 视交叉
↓ 视束
中外 脑侧
膝 上状 丘体
↓
↓
经动 视
副眼 皮
躯体运动 提上睑肌、内上下直和下斜肌
核神
层
动眼神经 内脏运动 瞳孔括约肌，睫状肌
.
蜗神经节
↓ 蜗神经后核 蜗神经前核
同侧
↓ 对侧上橄榄核
↓ 下丘核
延髓
↓ 内侧膝状体
↓ 颞横回
.
脑桥
.
（二进 系）展 统， 与与发 慢睡现波眠低睡位眠有脑有关干关的，中中（缝而核枢脑群神桥前经段蓝5斑递-羟核质色去胺甲能
肾上腺素能系统与异相睡眠有关。） 睡眠肽：70年代，从入睡的兔和羊脑内提取
出多肽，将其注入另一动物脑室内可诱导出 δ波，类似慢波睡眠。目前至少已提取出三 种“睡眠肽”，在动物的脑脊液、大脑皮层、 脑干中含量较多。动物被强制剥夺睡眠后， 它们的浓度猛增，导致睡眠。 γ－氨基丁酸（GABA）：大脑浅层、小脑浦氏细 胞。 甘氨酸 ：脊髓和脑干中闰绍细胞的递质。
.
（ 三 ） 睡 眠 过 程 中 运 动 神 经 元 的 变 化
脑干网状结构易化区
前庭核 小脑前叶
两侧部
脑干网状 网 狀 运动⊕ 梭内肌 结构易化区 脊髓束 神经元 收缩
肌梭敏 肌紧张↑ 感性↑ 肌活动↑
脑干网状结构抑制区
大脑皮质 纹狀体
小脑前叶 蚓部
脑干网状 网 狀 运动㈠ 梭内肌 结构抑制区 脊髓束 神经元 舒张
肌梭敏 肌紧张↓ 感性↓ 肌活动↓
1.兴奋性突触后电位 （EPSP）
突触小泡释放兴 奋性递质→与后膜受 体结合后提高了后膜 对Na+、K+、Cl-,特别 是Na+通透性→后膜 局部去极化(EPSP)→ 总和后，达到阈电位 水平时发生动作电位。
觉醒和睡眠的基本机制
.
觉醒和睡眠的基本机制
觉醒的基本机制
1. 觉醒状态的维持 2. 与觉醒有关的中枢神经递质
睡眠的基本机制
1. 对睡眠的认识阶段 2. 与睡眠有关的中枢神经递质 3. 睡眠期中枢对运动神经元的调控
药物对REM期运动神经元的影响
.
一、觉醒的基本机制
脑电觉醒状态：EEG由睡眠时的高振幅慢波 变为觉醒时低振幅快波。
行为觉醒状态：出现觉醒时的各种行为表现， 如对新异刺激出现的探究反 应，对刺激的反应普遍增强。
(一)觉醒状态的维持 靠脑干网状结构上行激活系统的活动来 维持。
特定感觉区
↑ 点对点投射
↑
皮层的广泛区域 ↑
弥散地投射 ↑
丘脑感觉接替核
丘脑髓板内核群
↑
↑
脑干 －→侧支→ 脑干网狀结构
↑ 脊髓后角
↑
（多次换元）
脊神经节 ↑
感受器
功能 引起特定感觉 维持与改变皮层的兴奋狀态
（二）与觉醒有关的中枢神经递质
乙酰胆碱（ACh）：脑内注入胆碱类药物， 动物出现低振幅快波的觉醒脑电状态，抗胆 碱类药物，则出现高振幅慢波的睡眠脑电状 态。
清醒动物注射阿托品后，脑电觉醒被阻断，但 行为上仍处于觉醒状态，并不出现睡眠。说 明脑电觉醒和行为觉醒状态的维持可能分别 有不同的发生机制。
多巴胺（DA）：1970年Jones动物实验表明， 破坏中脑黑质的DA系统后，动物表现为行为 不觉醒，脑电觉醒。行为觉醒状态的维持与 中脑黑质-纹状体的DA系统功能的关。
.
纹状体
黑质
帕金森症患者，特别是老 年患者整天处于困倦状态
.
舞蹈病 亨廷顿
(—)
震颤麻痹 (Parkinson病)
.
去甲基肾上腺素（NE）：1970年Petijean 电刺激中脑蓝斑核头部或背侧NE系统上行
纤维，引起脑电觉醒。
破坏该部位后，动物脑电的快波明显减少， 出现类似睡眠样的同步化慢波，但行为上 可以行走，不表现为睡眠。可唤醒，刺激 停止，脑电觉醒也停止。
脑干网状结构上行系统的ACh起持续作用，
中脑蓝斑的NE系统起暂时的作用，即时相 性作用。
中脑蓝斑NE系统、脑干网状结构上行系
统和皮质内的ACh系统与脑电觉醒的维持
有关，行为觉醒状态的维持与中脑黑质-
纹状体的DA系统功能的关。 .
Orexin
二 最、初睡法眠国学的者基认本为：机睡制眠是由于身体内部的需要，
（使一感）觉对活睡动眠和的运动认性识活阶动段暂时停止，给予适当刺
激就能使其立即觉醒的状态。 当人们认识了脑电活动后，就认为：睡眠是由于
脑的功能活动而引起的动物生理性活动低下，给 予适当刺激可使之达到完全清醒的状态。 近些年的现代医学研究大致认为：睡眠是一种主 动过程，睡眠是恢复精力所必须的休息，有专门 的中枢管理睡眠与觉醒，睡时人脑只是换了一个 工作方式，使能量得到贮存，有利于精神和体力 的恢复；而适当的睡眠是最好的休息，既是维护 健康和体力的基础，也是取得高度生产能力的保 证。
.
两种观点： （1） 睡眠是一种扩散的抑制过程而 不是某个特定的中枢神经结构的功能， 这是巴甫洛夫学派的传统观点。
根据条件反射实验的观察，巴甫 洛夫认为睡眠是一种广泛地扩散的抑 制过程。当抑制过程占领全部大脑皮 层并扩散至皮层下中枢时，即出现完 全的睡眠。
.
(2)睡眠与中枢神经系统内某些特定结 构有关，此派主张在中枢神经系统中存 在有关睡眠的中枢。
实验结果表明，刺激动物丘脑或脑 干一些结构可诱发睡眠。在延脑和脑桥 网状结构内存在上行抑制系统，其活动 可对抗上行激活系统的作用，从而引起 睡眠。此系统一方面接受来自躯体和内 脏感觉的上行冲动而诱发睡眠，另一方 面又接受前脑的梨状区、扣带回和视前 区等结构的下行冲动而引起睡眠。
.
性质 自主活动 心率 呼吸 体温调节 脑温度 大脑皮层血流 骨骼肌系统 肌紧张 腱反射 周期性抽搐 眼动 认知状态 生长激素分泌 皮层细胞活动 感觉诱发电位
NREM
REM
缓慢下降 缓慢下降 保持 降低 减少
易变，且有阵发性 易变，且有阵发性 受损 增高 高
进行性降低 正常 降低 少、慢、不协调 模糊的思考 高 大量细胞降低，且有阶段性 大
.
消失 被抑制 增高 快、协调 鲜明的梦，有组织的 低 放电频率增加，紧张性活动 降低
盲人做梦吗？
古人云：“盲人无梦，愚夫寡梦”。 天生盲者的梦境缺乏影像和场景，
但有声音触觉和情绪的经验。 后天盲者睡眠时眼球运动的次数养
活，并与失明的时间呈负相关。 提示梦境的内容特别显示其所依赖
的感觉。
.
眼球的运动与资讯的撷取有关
塞内加尔及印尼的原住民睡眠时眼 球运动的次数比较少，？
婴儿的睡眠绝大多数是REM睡眠，？ 如果梦到打乒乓球，眼球就左右跳，
如果梦到上楼梯或打篮球，眼球就 上下动。
.
视神经
↓ 视交叉
↓ 视束
中外 脑侧
膝 上状 丘体
↓
↓
经动 视
副眼 皮
躯体运动 提上睑肌、内上下直和下斜肌
核神
层
动眼神经 内脏运动 瞳孔括约肌，睫状肌
.
蜗神经节
↓ 蜗神经后核 蜗神经前核
同侧
↓ 对侧上橄榄核
↓ 下丘核
延髓
↓ 内侧膝状体
↓ 颞横回
.
脑桥
.
（二进 系）展 统， 与与发 慢睡现波眠低睡位眠有脑有关干关的，中中（缝而核枢脑群神桥前经段蓝5斑递-羟核质色去胺甲能
肾上腺素能系统与异相睡眠有关。） 睡眠肽：70年代，从入睡的兔和羊脑内提取
出多肽，将其注入另一动物脑室内可诱导出 δ波，类似慢波睡眠。目前至少已提取出三 种“睡眠肽”，在动物的脑脊液、大脑皮层、 脑干中含量较多。动物被强制剥夺睡眠后， 它们的浓度猛增，导致睡眠。 γ－氨基丁酸（GABA）：大脑浅层、小脑浦氏细 胞。 甘氨酸 ：脊髓和脑干中闰绍细胞的递质。
.
（ 三 ） 睡 眠 过 程 中 运 动 神 经 元 的 变 化
脑干网状结构易化区
前庭核 小脑前叶
两侧部
脑干网状 网 狀 运动⊕ 梭内肌 结构易化区 脊髓束 神经元 收缩
肌梭敏 肌紧张↑ 感性↑ 肌活动↑
脑干网状结构抑制区
大脑皮质 纹狀体
小脑前叶 蚓部
脑干网状 网 狀 运动㈠ 梭内肌 结构抑制区 脊髓束 神经元 舒张
肌梭敏 肌紧张↓ 感性↓ 肌活动↓
1.兴奋性突触后电位 （EPSP）
突触小泡释放兴 奋性递质→与后膜受 体结合后提高了后膜 对Na+、K+、Cl-,特别 是Na+通透性→后膜 局部去极化(EPSP)→ 总和后，达到阈电位 水平时发生动作电位。