慢性肾衰竭pptPPT课件

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呼吸系统
发病机制 肺水肿 低蛋白血症 间质性肺炎 心力衰竭 肺毛细血管通透性增加
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神经、肌肉表现
➢ 外周神经——感觉异常：“蚁行感” 、“不 安腿”或“烧灼足”综合征
➢ 尿毒症脑病——注意力不集中、记忆力减退 、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼 样震颤，进一步癫痫发作和昏迷 。
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慢性肾脏病（CKD）的定义
(1)肾损害≥3个月，肾损害是指肾脏结构或功能 的异常，伴/不伴GFR降低，表现为下列之一：
肾脏病理异常；或有肾损害指标，包括血或 尿成分异常，或影像学异常。 (2)GFR＜60ml/min/1.73m2≥3个月有或无肾损害 的证据。
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CKD分期
分期
➢ 血压增高
➢ 脂质代谢紊乱
➢ 肾小管间质损伤
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发病机制
（二）尿毒症症状的发病机制 ➢ 尿毒症毒素 ➢ 营养与代谢失调 ➢ 矫枉失衡学说 ➢ 内分泌异常
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“说 三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
➢ 终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。
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神经、肌肉表现
发病机制 尿毒症毒素潴留 电解质和酸碱平衡紊乱 感染 体液渗透压改变 精神刺激
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皮肤表现
皮肤瘙痒 皮肤灰黄 皮肤青铜色变 尿素霜 转移性钙化
发病机制： 高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。
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骨骼系统表现
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
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水、电解质紊乱
➢ 早期，水、电解质平衡尚能维持；
➢ 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿 ，脱水；肾小管重吸收钠、钾能力减退 ；如有恶心、呕吐、腹泻；不适当限制 和使用利尿剂等导致失钠 、失钾
➢ 晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿 钠、钾排出减少，若摄入过多，则易导 致钠潴留，高血钾 。
分期 1 ；
2 3 4 5
描述
GFR
治疗计划
（ml/min/1.73m2）
肾损伤GFR正常或↑
≥90
CKD病因的诊断和治
疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾患危险
因素
肾损伤GFR轻度↓
60～89
估计疾病是否会进
展和进展速度
GFLeabharlann Baidu中度↓
30～59
评价和治疗并发症
GFR严重↓
15～29
准备肾脏替代治疗
肾衰竭
慢性肾衰竭
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1
本课重点
1．CRF和CKD的定义和临床分期 2．CRF的进展机制 3. CRF的临床表现 4. 延缓CKD进展治疗措施
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CRF和CKD的定义及临床分期
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概述
定义
慢性肾功能衰竭（CRF）是各种原因导致肾 脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴留， 水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能 异常等表现为特征一组综合征。
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内分泌代谢紊乱
（1）甲状腺功能减退，
体温减低苍白、
（2） 1,25（OH）2D3 缺乏 甲旁亢肾性骨病
（3） EPO生成减少
肾性贫血
（4）下丘脑-垂体-调节紊乱
＜15或透析
肾脏替代治疗
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CRF的病因及恶化机制
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病因
中国
欧美
慢性肾小球疾病 糖尿病肾病
高血压肾小动脉硬化 高血压
糖尿病肾病
肾小球疾病
慢性肾盂肾炎
多囊肾
多囊肾
其它
系统性红斑狼疮肾炎
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发病机制
（一）肾功能进行性恶化的机制
➢ 肾小球高滤过
➢ 肾小球基底膜通透性改变
➢ 最早、最常见：食欲不振、恶心、
呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃
炎、食管炎及消化道出血等。
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心血管系统
肾血流量降低
肾素-血管紧张 素、醛固酮↑
CRF
水、电解质代谢紊乱 代谢产物排泄障碍
水钠潴留
肾毒素聚集
1.高血压
2.心力衰竭
3.心肌炎、心包炎
4.动脉粥样硬化
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CRF
血液系统
肾功能不全期 失 代 肾功能衰竭期 偿 期
尿毒症期
内生肌酐清 血浆肌酐 除率(ml/min) (µmol/L)
主要临床表现
＞50
＜178
无，但肾脏储备功能减 低
20～50
186～442
轻度贫血，乏力，食欲 减退
10～20
451～707
酸中毒，贫血，高磷、 低钙血症，多尿、夜尿
＜10
＞707
低蛋白血症，全身中毒 症状，各脏器系统功能 障碍
描述
GFR
（ml/min/1.73m2）
1 肾损伤，GFR正常或↑
2 肾损伤，GFR轻度↓
3 GFR中度↓
4 GFR严重↓
5 肾衰竭
≥90 60～89 30～59 15～29 ＜15或透析
肾损伤是指肾病理学异常或血液、尿液、影 像学的检查异常。
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CKD分期对临床工作的指导作用
慢性肾脏病的分期和治疗计划
EPO
红细胞寿 命缩短
贫血
骨髓抑制
食欲不振
铁、叶酸等 摄入减少
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血小板聚集、 粘附能力下降
血液系统
CRF
血管脆性增加
出血倾向
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血小板3因子 活力下降
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呼吸系统
➢ 肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降 ➢ 肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴
蝶状”分布。 ➢ 尿毒症性胸膜炎 ➢ 转移性肺钙化
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、精品肾ppt小球硬化
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CRF的临床表现及相应机制
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临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
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消化系统
➢ 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
病理分型：
1. 高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤维性 骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检示矿化率 增高及破骨细胞增多。
2. 低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。骨活 检示矿化率降低及骨形成减少。
3. 混合性骨病：上述两种病理共存。
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骨骼系统表现
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
➢ 原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。
➢ 进行性，不可逆性
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流行病学
全世界：透析：1990年 2000年 2010年
费用：80年代 90年代
本世纪第1个10年 原因：慢性肾病（CKD）
42万6千人 106万5千人 200万 2000亿 4500亿 万余亿
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国内分期
分期
代偿期