内科学_各论_症状:高凝状态_课件模板

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检查项目: 总蛋白(T、尿常规。
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相关症状:
静脉血流滞缓 头痛 水肿 恶心与呕吐 精神萎靡。
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相关疾病:
代谢性酸中毒 抽搐与惊厥 低钠血症 贫血。
谢谢!
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诊断:
HIV-AN的诊断。结合肾病综合征患者及肾 病综合征范围的蛋白尿患者,尤其是对短 期内肾功能进行性恶化的局灶节段性肾小 球硬化患者应想到本病的可能性。HIV-AN 的肾病理学特征是:全球性或节段性肾小 球毛细血管壁收缩与塌陷,伴有明显的足 突细胞增生;光镜中只要任何一个肾小球 呈全球性塌陷或2
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诊断:
0%以上的肾小球呈节段性塌陷就应考虑本 病;电镜下HIV-AN的肾小球内皮细胞、间 质白细胞内有大量的管网状包涵物(存在 于80%~90%的HIV-AN患者),有助于确立 诊断。
11.混合性结缔组织病肾损害 患者同 时具有系统性硬化症、系统性红斑狼疮和 多发性肌炎或皮肌炎三种疾病的混合
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诊断:
病,主要表现为蛋白尿及镜下血尿,常可 发生肾病综合征及高血压,预后较差。少 数患者表现为急性肾炎综合征,部分可呈 急进性肾炎综合征,直接发展至终末期衰 竭。
14.结节病肾损害 结节病是少见的病 因未明的多系统肉芽肿性疾病,肾脏受累 较少见,临床肾损害者约占1%,肾活检及 尸检时发现肾病变
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诊断:
表现,但不能确诊其中一疾病,血清多可 检出高滴度的抗RNP抗体,抗SM抗体阴性, 血清补体几乎都正常。肾损害仅约5%,主 要表现为蛋白尿及血尿,也可发生肾病综 合征,肾功能基本正常,肾活检病理改变 多为系膜增生性肾小球肾炎或膜性肾病。 对糖皮质激素反应好,预后较好。
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诊断:
7.恶性肿瘤所致的肾病综合征 各种 恶性肿瘤均可通过免疫机制引起肾病综合 征,甚至以肾病综合征为早期临床表现。 因此对肾病综合征病人应做全面检查,排 除恶性肿瘤。
8.肾移植术后移植肾复发 肾移植后 肾病综合征的复发率约为10%,通常术后1 周至25个月,出现蛋白尿,受者往往出现 严
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病因:
与低蛋白血症、高脂血症以及血小板膜防 止血小板聚集的涎酸糖蛋白含量减少有关。 纤溶和抗凝系统异常有纤溶酶原水平下降 (虽然纤溶酶原激活因子水平升高),a2— 巨球蛋白升高,以及抗凝血酶Ⅲ下降(从 尿中丢失)。抗纤维蛋白溶酶、抗胰蛋白 酶a1纤维蛋白溶酶原活化因子、内皮源性 前列环素刺激因子同样
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病因:
减少。 肾病综合症时蛋白C和蛋白S水平多正
常或增高,但其活性降低,从而产生高凝 状态。
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诊断:
1.紫癜性肾炎 病人具备皮疹、紫癜、 关节痛、腹痛及便血等特征表现,又有血 尿、蛋白尿、水肿、高血压等肾炎的特点。 若紫癜特征表现不典型,易误诊为原发性 肾病综合征。本病早期往往伴血清IgA升 高。肾活检弥漫系膜增生为常见病理改变, 免疫病理是IgA及C3为主要沉积物,故不 难鉴别。
内科学各论症状部分 高凝状态
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身体部位: 腰部。
பைடு நூலகம்
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科室: 肾内科。
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简介:
有少部分肾病综合症的病人在疾病的过程 中会出现某一下肢肿胀痛的症状,检查发 现深静脉血栓形成,这是造成肢体肿胀疼 痛的原因。为什么会出现血栓形成呢?这 与肾病综合症的高凝状态密切相关。
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病因:
分解代谢速率正常,血浆纤维蛋白原水平 的增高是其合成增加所致。
此外,纤维蛋白和纤维蛋白原降解产 物也明显上升。血浆纤维蛋白原及代谢紊 乱可以随着肾病综合症的恢复而消失。凝 血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ也升高,可能与肝 脏合成升高有关。血小板聚集性增强也是 肾病综合症出现高凝状态原因之一,这可 能
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病因:
肾病综合症病人容易出现高凝状态的 原因很多,包括血中促聚集的和促凝因子 均增加,而抗聚集、抗凝和纤溶机制受损, 以及静脉瘀血,高脂血症,低蛋白血症, 血液浓缩,血液黏滞度增加,激素和利尿 剂的使用。肾病综合症高凝状态最直接的 证据是血浆纤维蛋白原水平的增高。肾病 综合症患者血浆纤维蛋白原的
12.类风湿性关节炎
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诊断:
肾损害 类风湿性关节炎好发于20~50岁 女性,肾损害的发生率较低,其肾损害的 原因可能有以下几种情况:类风湿性关节 炎镇痛药肾病、类风湿性关节炎并发肾淀 粉样变、类风湿性关节炎并发肾小球肾炎。 类风湿性关节炎并发肾病综合征十分罕见, 其类风湿因子阳性,肾活检最常见为系膜 性肾小球肾炎,应用皮
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诊断:
2.狼疮性肾炎 多见于20~40岁女性,病 人多有发热、皮疹及关节痛,血清抗核抗 体、抗ds-DNA、抗SM抗体阳性,补体C3下 降,肾活检光镜下除系膜增生外,病变有 多样性特征。免疫病理呈“满堂亮”。
3.糖尿病肾病 多发于糖尿病史10年 以上的病人,可表现为肾病综合征。眼底 检查有微
17.
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诊断:
纤维连接蛋白肾小球病 发病在14~59岁, 多见于30岁以下年轻人,男女均可受累, 本病为常染色体显性遗传。蛋白尿是本病 常见的临床表现,50%患者有高血压。肾 活检病理检查光学显微镜下可见系膜区及 内皮下均质的透明样物质(PAS阳性),刚 果红染色阴性,电子显微镜检查可见毛细 血管襻腔内充满
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诊断:
偏多,大多数患者有镜下血尿,几乎所有 患者均有蛋白尿,60%~70%患者为肾病综 合征范畴蛋白尿,50%以上患者有高血压, 绝大多数无系统性疾病,有少数病例合并 恶性肿瘤。电镜下示存在类似淀粉样纤维 丝样物质或呈中空的微管样结构的纤维样 物质,但对刚果红染色、硫磺素T等染色 阴性。目前,倾向于
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诊断:
纤细的颗粒状电子致密物,基底膜厚度正 常,这些刚果红染色阴性的纤维直径较免 疫管状疾病的纤维小,其分布与光学显微 镜下所见的PAS阳性的物质相一致;免疫病 理检查系纤维连接蛋白染色肾小球强阳性, 且弥漫分布于系膜区和内皮下,有助于确 诊。
18.脂蛋白肾小球病 多见于男性,多 数呈散发性,
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诊断:
把两者视为同一疾病。 16.胶原Ⅲ肾小球病 成人及儿童均可
发病,男性多见。常染色体隐性遗传,常 以蛋白尿和肾病综合征为特点,长时期内 肾功能正常,以后逐渐进展为慢性肾功能 衰竭,肾活检病理检查是诊断本病的惟一 手段,免疫荧光可见增宽的系膜区及整个 毛细血管均见强阳性胶原Ⅲ。
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诊断:
质激素治疗后可改善。 13.冷球蛋白血症肾损害 临床上遇到
紫癜、关节痛、雷诺现象、肝脾肿大、淋 巴结肿大、视力障碍、血管性晕厥及脑血 栓形成等,同时并发肾小球肾炎,应考虑 本病,进一步证实血中冷球蛋白增高,即 可确定诊断。冷球蛋白血症都可引起肾损 害。在临床上1/3患者发生慢性肾小球疾
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诊断:
炎症、肺炎、坏死性肾小球为本病的三大 特征。肾损害的临床特征为急进性肾小球 肾炎或肾病综合征。血清γ球蛋白、IgG、 IgA增高。
6.淀粉样肾病 早期可仅有蛋白尿, 一般经3~5年出现肾病综合征,血清γ球 蛋白增高,心脏、肝、脾大,皮肤有血清 γ球蛋白苔癣样黏液样水肿,确诊依靠肾 活检。
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诊断:
者达20%,多发于30~50岁,男女均可发 病。确诊主要依靠实验室检查及胸部照片, 淋巴结、皮肤、肝、肾活检,血清血管紧 张素转换酶活性升高等有助于诊断。结节 病的肾损害可分为:肉芽肿直接侵犯肾脏、 钙代谢异常所致肾损害和肾小球肾炎。
15.纤维素性肾小球病 40~60岁发病 多见,男性
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诊断:
病(HIV-AN)是AIDS患者肾脏合并症,多见 于HIV感染的早期,其他严重感染之前。 依据患者有无HIV易感因素(如静脉毒品滥 用、同性恋、HIV高发地区及人群),早期 HIV检测及抗HIV抗体的检测,并结合HIV 的其他临床表现(如无症状性感染、持续 性淋巴结肿大、继发性肿瘤)可有助于
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诊断:
重的肾病综合征,并在6个月至10年间丧 失移植肾。
9.药物所致肾病综合征 有机金、汞、 D-青霉胺、卡托普利(巯甲丙脯酸)、非类 固醇类消炎药有引起肾病综合征(如膜性 肾病)的报道。应注意用药史,及时停药 可能使病情缓解。
10.人类免疫缺陷病毒相关性肾病 人 类免疫缺陷病毒相关肾
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诊断:
少数为家族性发病。全部患者存在蛋白尿, 有的逐渐进展为肾病范围的蛋白尿,脂蛋 白不在肾外形成栓塞。其病理特征为高度 膨胀的肾小球毛细血管襻腔中存在层状改 变的“脂蛋白栓子”,组织化学染色脂蛋 白阳性,电子显微镜下证实“脂蛋白栓 塞”,并存在血脂质代谢异常,诊断不难 确立。本病无确切有效的治疗方法。
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诊断:
血管改变。肾活检示肾小球基底膜增厚和 系膜基质增生,典型损害为KimmelstielWilson结节形成。肾活检可明确诊断。
4.乙肝病毒相关肾炎 可表现为肾病 综合征,病毒血清检查证实有病毒血症, 肾脏免病理检查发现乙肝病毒抗原成分。
5.Wegner肉芽肿 鼻及鼻窦坏死性
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