隐匿性肾小球肾炎50例临床与病理分析

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C3沉积为主的肾小球肾炎52例临床与病理特征

C3沉积为主的肾小球肾炎52例临床与病理特征

C3沉积为主的肾小球肾炎52例临床与病理特征魏瑾莹;黄瑶;袁曙光;陈晓君;符晓;李峥;李瑛;孙林;刘虹;朱雪婧【期刊名称】《中南大学学报(医学版)》【年(卷),期】2024(49)1【摘要】目的:随着对补体失调研究的深入,以C3沉积为主的肾小球肾炎日益受到关注,其病理类型多样,且病理类型间症状及预后差异具有异质性。

为避免误诊及漏诊,本研究分析不同病理类型C3沉积为主的肾小球肾炎的临床、病理及预后特点。

方法:回顾性分析52例2013年6月至2022年10月行肾活检诊断为以C3沉积为主肾小球肾炎患者的临床、病理及随访资料。

根据临床表现以及病理检查结果分为感染后肾小球肾炎(post-infectious glomerulonephritis,PIGN)组(n=15)和非感染后肾小球肾炎(non-post-infectious glomerulonephritis,N-PIGN)组(n=37)。

进一步行N-PIGN亚组分析,分为C3独立沉积组(n=16)与C3复合沉积组(n=21),或C3肾病(C3 glomerulopathy,C3G)组(n=27)与非C3肾病(N-C3G)组(n=10)。

结果:PIGN组相较于N-PIGN组,活检时血清肌酐值更低(84.60μmol/L vs179.62μmol/L,P=0.001),补体C3值更低(0.36 g/L vs 0.74 g/L,P<0.001),病理慢性化病变程度更轻。

在N-PIGN亚组分析中,C3复合沉积组较C3独立沉积组血清肌酐值更高(235.30μmol/L vs 106.70μmol/L,P=0.004),24 h尿蛋白值更高(4025.62 mg vs 1981.11 mg,P=0.037)。

PIGN组的预后好于N-PIGN组(P=0.049),C3独立沉积组的预后好于C3复合沉积组(P=0.017),C3G组的预后好于N-C3G(P=0.018)。

52例无症状性蛋白尿或(和)血尿的临床及病理与预后分析

52例无症状性蛋白尿或(和)血尿的临床及病理与预后分析
资 料 与 方 法
性硬化 )非 IA系膜 增生性 肾炎 ( P ) 2例( 2 .8 , , g Ms( 1 占 3 0 %) 均为轻度系膜增生 , 膜性 肾病 ( ) ( 3例 2例 I期 , 例 Ⅱ期 ) 1 ,
局灶节段肾小球硬化 ( S S 5 ( 中 1 VG )例 其 例伴局灶球性 炎康 复片 、 金水 宝胶囊 等 中成药 治疗 , 2例 表现 为 另
单纯血尿未予治疗 。() 2 临床 蛋白尿组 :4h尿蛋 白定 量 0 5 2 . ~ 10g共 2 例 , 受 AC IA B类 药物并 合 用抗 血小 板 聚集 . , 3 接 E/R 及 中成药治疗 。
中国中西医结合肾病杂志 2 1 0 0年 5月第 1 卷第 5期 1
C I WN, y2 1 , 11 , . JT Ma 0 0 vo. 1No 5

45 ・ 4

体 会 与 交 流 ・
5 2例 无 症状 性 蛋 白尿或 ( ) 尿 的临床 及 病理 与预后 分 析 和 血
郑设锋① 薛增奇① 宋瑞芳① 卢 蝉① 缪初升①
兆 , 中不少患者的病理表现 已较重 , 其 如不积极处 理 , 情可逐 病
2 肾脏 活组织 检查
5 2例 患者 肾活 检结 果显示 :9例 2
占 5 7 %) g IA , -s I a 4 工 J 渐恶化 , 直至肾衰竭。本文 对我 院 7年来 5 无症 状性 蛋 白 ( 5 .7 为 IA肾病 (g N)其 中 I s 分级_ : 级 8例 , 2例 Ⅱ级 1 , 0例 Ⅲ级 1 例 ( 中 1例伴新月 体形成 , 例伴 局灶球 1 其 1 尿或 ( 血尿患者行 肾脏病 理检查 , 长期 密切 随访病 例 , 和) 并 予 回顾性病例分析 , 探讨 其临床 、 病理与 预后之 间的关 系。

隐匿性肾小球肾炎73例临床病理分析

隐匿性肾小球肾炎73例临床病理分析

ge sv nev nin tea yt h e ee p t0o a y ec ssc n b d o p sp n h rges0 fkd e rsieitre t l rp o te sv r ah l cltp ae a e ma e t o to e tep 0 rsino in y o l
YANG e . HU T e—c u L iZ i hi
( ea met f eh0 g , eFr ml t si l f n i gMe i l n esy Weh i 5 0 H n nP ・ D pn n 0 p rl y t it N o h s A ie Hopt x n dc i r t, iu 3 0 , e a mv ad a 0 Xi a aU v i 4 1 ic , hn ) ne C i a A !rc : jc v T v sgt tecii l f a 0o a tpso ae i s setdlt t o Ⅲl— b atobe6 e oi et ae I l c l p t l 蛐 n i l n a a d h c1y e f ss m up c a n me o c w e e
3 0± . , 中男 3 . 2 3年 其 9例 , 3 女 4例 , 龄 1 6 年 4~ 2岁 , 均年 龄 ( 6 0±l . ) 。IA 肾病 病 理分 级参 考 Has 平 3. 23 岁 g s
分级 19 , 97 临床上进行内生肌酐清除率 、 血肌酐、 免疫学和 B 的测定。结果 表现为单纯血尿最多见 3 例 , 超 2 占4 %尿 l 例 , 8 3 占1%。其中 l 例内生肌酐清除率下降 < 0m / 2 8 L mn其 中4例血肌酐升高并双肾萎缩。肾脏病理:3 i, 7 例中6 8例为原发性肾小球疾病, A肾病2 例 ; I I g 8 非 g A系

肾小球疾病116例临床与病理分析

肾小球疾病116例临床与病理分析

肾小球疾病116例临床与病理分析作者:蔡璐白友为来源:《中国医药科学》2013年第22期[摘要] 目的探讨肾小球疾病临床与病理特点。

方法回顾性分析2010年1月~2013年6月在我院收治的成人肾小球疾病116例患者的临床病例资料,所有患者均经肾活检确诊为肾小球疾病,分析其肾脏病理类型,以及病理与临床表现的关系。

结果 116例成人肾小球疾病患者中84例患者为原发性肾小球疾病,占72.4%;32例患者为继发性肾小球疾病,占27.6%。

其中IgA肾病是原发性肾小球肾炎的主要病理类型,占39.8%。

对于肾病综合征、肾炎综合征的患者,不伴有肾小管间质损害的患者与伴有肾小管间质损害的患者相比,两组间尿白蛋白,血肌酐、血尿酸之间的差异具有统计学意义(P[关键词] 肾小球疾病;临床表现;病理特点[中图分类号] R446.1 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616(2013)22-32-03Clinical and pathological analysis on 116 cases with glomerular diseaseCAI Lu BAI YouweiDepartment of Nephrology,Lu'an Affiliated Hospital of Anhui Medical University,Lu'an 237005,China[Abstract] Objective To investigate and analyze the clinical and pathological features of glomerular disease. Methods The clinical data of 116 cases with adult glomerular disease collected in our hospital during January 2010 to June 2013 were retrospectively analyzed. All patients were diagnosed glomerular disease by renal biopsy.The type of renal pathology and the relationship between pathology and clinical manifestations were analyzed. Results In 116 cases with adult glomerular disease,there were 84 patients with primary glomerular disease that accounted for72.4%,and 32 patients with secondary glomerular disease that accounted for 27.6%. Of which IgA nephropathy was a major pathological type of primary glomerulonephritis and accounted for 39.8%. For the patients with nephrotic syndrome and nephritic syndrome,the differences were statistically significant in urinary albumin,serum creatinine,blood uric acid between the patients with and without tubulointerstitial damage(P[Key words] Glomerular disease;Clinical manifestations;Pathological features临床上对肾脏疾病的主要诊断方法是肾脏活组织检查技术,肾组织活检对诊断肾脏疾病具有重要的价值,同时肾组织活检也直接影响着对患者肾脏疾病的治疗和预后[1-2]。

慢性肾炎隐匿肾炎

慢性肾炎隐匿肾炎

低钙血症、骨质疏松
前列腺素代谢变化、血栓形成 锌缺乏
脂蛋白酶
低密度脂蛋白代谢变化
病理生理及临床表现
(一)蛋白尿
(二)低白蛋白血症 (三)水肿
(四)高脂血症
(三)水肿
• 发生机制:

低蛋白血症使血浆胶渗压下降,水分从 血管腔渗入组织间隙 水钠潴留

• 水肿是肾病综合征的基本特征之一
• 水肿常常发生于踝部,晨起眼睑浮肿
治疗原则
• 防止和延缓肾功能的进行性减退
• 积极改善临床症状
• 防治并发症为重点 (尿红细胞、蛋白根据临床情况)
一般治疗
• 避免剧烈的运动,注意保暖,防止感染
• 摄入优质低蛋白、低磷、丰富的维生素 的食物为主。(一般每日热卡达到
35kcal/kg以上)
高血压及蛋白尿的治疗
原则:控制高血压,减少蛋白尿,延缓肾衰 1.力争控制血压在理想水平 当蛋白尿>1.0g/d,血压:125/75mmHg 当蛋白尿<1.0g/d,血压:130/80mmHg 蛋白尿<1g/d
(asymptomatic heraturia and/or proteinuria) (隐匿性肾炎)


患者无浮肿、高血压及肾功能损害,
仅表现为蛋白尿和(或)肾小球源性血尿
的一组肾小球疾病。
定 义 解 释
1. 无急、慢性肾炎或其他肾脏疾病病史,肾功能基 本正常 2. 无明显临床症状、体征,而表现为单纯性蛋白尿 或(和)肾小球源性血尿 3. 排除非肾小球血尿或功能性血尿 4. 以轻度蛋白尿为主者,尿蛋白定量(24h)<1.0g, 但无其他异常,可称为单纯性蛋白尿 5. 以持续或间断镜下血尿为主者,无其他异常,相 差显微镜检查尿红细胞以异常为主,可称为单纯 性血尿

隐匿性肾小球肾炎临床表现

隐匿性肾小球肾炎临床表现

隐匿性肾小球肾炎临床表现概述隐匿性肾小球肾炎又称无症状性血尿和(或)蛋白尿,一般指在体检或偶然情况下尿常规检查发现异常,不伴水肿、高血压和肾功能损害的一组肾小球疾病。

大部分患者无明显症状及体征,仅部分患者可有腰酸、乏力,肉眼血尿等非典型表现。

病理病理改变多较轻,如可见轻微性肾小球病变,轻度系膜增生性肾小球肾炎及局灶节段性肾小球肾炎等病理类型。

根据免疫病理表现,又可将系膜增生性肾小球肾炎分为IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎。

临床表现(一)无症状性血尿以持续性镜下血尿和(或)反复发作性肉眼血尿为共同临床表现,发病多为青年人,无临床症状和体征,多是在体检时发现显微镜下肾小球源性血尿,持续性或反复发作性,部分患者于剧烈运动、感染发热等情况是出现一过性肉眼血尿,并于短时间内迅速消失。

(二)无症状性蛋白尿多见于青年男性,呈持续性蛋白尿。

尿蛋白定量通常在2g/d以下,以白蛋白为主。

无水肿、高血压,肾功能正常,血液生化检查无异常表现。

一般可以持续多年,预后相对良好。

组织学上可能是不同类型的肾小球疾病,如膜性肾病,系膜增生性肾炎,微小病变型肾病,局灶节段性肾小球硬化,IgA肾病早期。

(三)无症状性血尿和蛋白尿有血尿和蛋白尿,但是蛋白尿往往仅在1.0-2.0g/d;此类患者甚至可以是非静止的进展性肾小球疾病,疾病和预后较单纯血尿重。

由于临床无高血压,无水肿和肾功能减退,易于被患者和医生忽略而漏诊。

实验室检查血尿:①离心尿高倍视野下>=3个RBC称镜下血尿;100ml尿液中有0.5ml血或红细胞多于5*109/l称为肉眼血尿。

②肾小球源性血尿:于相差显微镜下观察红细胞形态,若表现为多种形态的红细胞(草莓状、荷叶状、棘性等),可诊断为肾小球源性血尿③自动红细胞计数器测定尿中红细胞容积及分布曲线。

红细胞平均体积正常值55+-6.0fl④镜检发现红细胞管型。

(管型:在一定条件下,肾脏滤出的蛋白质以及细胞或碎片在肾小管(远曲)、集合管中凝固后,可形成圆柱形蛋白聚体而随尿液排出,称为管型。

隐匿性肾小球肾炎62例临床病理分析及预后

隐匿性肾小球肾炎62例临床病理分析及预后

w r 1 c s s i h sn l— e a u i ( 2 6 ) 1 c s s (9 5 ) w t s n l — r t iu i , a d 0 c s s (8 4 ) w t e e 4 a e w t i g e h m t r a 2 . % : 8 a e 2 .% ih ige poe nr a n 3 a e 4 .% ih
t ea a e e s l v l o h i e s .M t o s 6 a e i g o e a e t g o e u o e h i i a e t n e w n e a i p yp n t r h w r n s e e f t e d s a e e h d 2 c s s d a n s d l t n 1 m r 1 n p r t s p ti n su d r e tr n l b o s u c u e a d r u i e e a n t o ,ki n y t s u s c e k dwi h m c o c p , i m n hi t c e s r n l c r n m c o c p .R s t T e e n o t n x mi a i n d e i s ewa h c e t i r s o y m u o s o h mi t y a d e e t o i r s o y e uI s h r
s vr y e (42) h r u fp oen ra a sca e ih hm tra eh b tdt eh ge t n iec fn pr p ty ( < e e e t p 2 . % .T e g o p o r t i u i s o i t d w t e a u i x i i e h i h s ic d n e o e h o a h 尸 0 0 ~0 0 ) h a h l g c l c a g s w r l o r l t v l e v .C n s S A t o g h a . 1 .t e p t o o i a h n e e e a s e a i e y h a y o e R lh u h t e p t o o i a y e e e v r e , l i u O

中医治疗慢性肾炎50例临床分析

中医治疗慢性肾炎50例临床分析

中医治疗慢性肾炎50例临床分析【摘要】目的:探讨中医药辩证治疗慢性肾小球肾炎的疗效。

方法:选择我院慢性肾炎患者50例,根据其临床表现,采用中医辨证治疗,观察其临床疗效。

结果:本研究经治疗6个疗程后完全缓解11例(22%),基本缓解24例(48%),好转12例(24%),无效3例(6%),总有效率为94%;且不良反应发生率低。

结论:中医辩证治疗慢性肾小球肾炎具有良好的效果。

【关键词】中医辨证;慢性肾炎慢性肾炎是一种原发或继发于肾小球的免疫性炎症性疾病,引起慢性肾炎的病因虽未完全阐明,以青中年多见,临床表现多种多样,且病情冗长、病情反复发作,临床主要表现为水肿、血尿、蛋白尿、高血压、贫血和不同程度的肾功能异常。

慢性肾炎,目前西医尚无特效方法和药物,本院共采用50例患者进行中医辩证治疗,取得了较好的疗效,现总结如下:1 资料与方法1.1临床资料资料为我院2010年5月~2011年5月住院的慢性肾炎患者共50例,男30例,女20例,年龄6~57岁,平均31岁。

病程最短3月,最长12年。

1.2 诊断标准参照1992年原发性肾小球疾病分型、治疗及疗效标准评定专题座谈会拟定的标准。

根据临床表现,血尿常规检查、肾功能检查和(或)肾穿刺组织学活检确诊,肾功能正常或轻度损害(血肌肝<177umoi/l)1.3 辩证分型和及治疗用药50例慢性肾炎患者中,除5例辅以西药治疗外,余均以中医辩证分型施治。

辩证分型及治疗方法如下:治疗前对患者做全身评估,结合患者临床症状和诊断结果,制定适合患者的中药治疗方案。

中药基本方剂:制附片10g、白茅根30g、肉桂5g(后下)、巴戟天10g、泽泻10g、淫羊藿10g、熟地黄20g、车前子10g、川芎10g、山药15g、茯苓15g、枣皮10g、生地20g、牡丹皮10g、大蓟10g、丹参30g、黄芪40g。

随症加减:阳虚甚者加附子10g、党参15g、枣皮10g;偏阴虚者,黄芪减量,加黄柏10g、女贞子15、知母10g、早莲草15g;湿毒壅盛者加土茯苓20g、黄芪10g;气虚甚者加太子参10g、白术10g;以蛋白尿为主,加白花蛇舌草15g、白术10g、益母草15g、党参10g、紫苏叶10g、黄精15、蝉蜕10g、菟丝子15g、石韦15g;以血尿为主,加鲜白茅根50g、仙鹤草10g、玄参15g、小蓟10g;合并高血压者加川牛膝20g、钩藤10g、野菊花10g、地龙20g;淤血明显者加水蛭10g、桃仁10g;肾功能不全者加龟甲10g、杜仲15g、土茯苓20g;急性发作加连翘15g、蒲公英20g、鱼腥草20g。

认识隐匿性肾炎

认识隐匿性肾炎

认识隐匿性肾炎*导读:这是所谓的隐匿性肾小球肾炎吗?既然仅仅有单纯的尿液异常,身体又毫无其他不良反应,此类疾病还需不需要治疗?治的话会不会存在过度治疗?而如果不治的话病情会不会像该患者一样反反复复、最后恶化呢?……这是所谓的隐匿性肾小球肾炎吗?既然仅仅有单纯的尿液异常,身体又毫无其他不良反应,此类疾病还需不需要治疗?治的话会不会存在过度治疗?而如果不治的话病情会不会像该患者一样反反复复、最后恶化呢?专家分析:1992年有关专家对此类疾病进行了定义,称为隐匿性肾小球疾病。

主要表现为上边所讲(病例系统分析中的第二条)内容,即无症状性蛋白尿和(或)血尿。

从当时情况来看,肾活检在我国尚未广泛开展,且无症状血尿在临床又很常见,这就造成很多原因不明的疾病不能用“单纯性血尿”或“良性血尿”等属于症状而非病名的诊断进行命名。

于是便统一应用“隐匿性肾炎”的诊断。

但由于临床上普遍应用“隐匿性肾炎”来诊断一些无症状的镜下血尿或蛋白尿,其本身概念紊乱,易误导。

在加上肾活检普遍开展之前临床医生不能明确地说出疾病的病理原因,不能给予明确的治疗方案。

于是造成很多患者在早期不能积极治疗。

为探寻无症状蛋白尿和(或)血尿患者的肾脏临床和病理特点,有关专家曾对符合该种情况的96例患者行肾脏穿刺,其结果令人惊讶:系膜增生性肾炎55例,IgA肾病27例,局灶节段性肾小球硬化者3例,膜性肾病4例,新月体性肾小球肾炎7例。

由于检查出的部分无症状蛋白尿患者病情类型较重,尽管身体没有其他症状,可因为病理类型受损复杂,需要赶紧治疗,避免恶化为肾功能不全;还有相当一部分患者因为肾小球等部位已经受损,也需进行肾病早期的入院治疗,以阻止肾脏进一步受损;其余需进行相关检查,继续观察病情以便早日进行肾脏疾病的筛选,及时治疗改善预后。

由此可见,临床上出现的无症状性蛋白尿和(或)血尿不能忽视,尤其当前我国肾脏病学方面已取得快速进展,肾组织活检及各项检查技术都已和世界接轨,所以我们更应该引起注意,早发现,早诊断,早治疗。

病理学课件-肾小球肾炎

病理学课件-肾小球肾炎

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72
新月体的影响: 肾球囊囊腔变窄甚至闭锁→少尿、无尿
毛细血管球受压萎缩 肾小管缺血性损伤
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73
病变:
光镜: 肾小球
壁层上皮细胞增生形成新月体 血管壁节段性纤维素样坏死
内皮细胞、系膜细胞增生
肾小管 上皮细胞内玻变或上皮细胞萎缩
间质
水肿,炎细胞浸润,后期纤维化
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Masson三色染色: 基膜和系膜基质呈蓝色(胶原纤维)
核呈蓝褐色,红细胞呈红色
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21
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22
PASM染色
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23
MAS精S选完O整Nppt染课件色
24
(二)电镜:
➢ 观察超微结构改变 ➢免疫复合物(电子致密物)的沉积部位
准确定位,但不能确定免疫复合物的类型
II型:免疫复合物性肾炎 电镜:电子致密物沉积 免疫荧光:显示颗粒状荧光 抗原来源不清 我国多见
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62
III型:免疫反应缺乏型 电镜(-) 免疫荧光(-) 血清抗中性粒细胞胞质抗体(+)
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63
病变:
光镜: 肾小球
壁层上皮细胞增生形成新月体 原因: 基底膜损伤
纤维蛋白原大量滤出
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47
七、肾小球肾炎的病理类型
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎 (acute diffuse proliferative glomerulonephritis)
(毛细血管内增生性肾小球肾炎) (endocapillary proliferative glomerulonephritis)

生理病例分析(慢性肾小球肾炎)

生理病例分析(慢性肾小球肾炎)

慢性肾小球肾炎,可发生于任何年龄,但以青、中年男性为主。

起病方式和临床表现多样,多数起病隐袭、缓慢,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现。

可有不同程度肾功能减退,病情迁延、反复,渐进性发展为慢性肾衰竭。

一般而言,凡有尿检异常(血尿、蛋白尿、管型尿)、水肿及高血压病史,病程迁延,无论有无肾功能损害均应考虑此病。

肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗和判断预后。

临床慢性肾小球肾炎起病特点:患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差;眼睑和(或)下肢水肿,伴有不同程度的血尿或蛋白尿,部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。

也有病人以高血压为突出表现,伴有肾功能正常或不同程度受损(内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症)。

实验室与影像学检查:实验室检查有尿检异常,尿蛋白常在1~3g/d,尿沉渣镜检为肾小球源性血尿(即尿沉渣红细胞形态为多形性),可见管型。

B型超声波检查早期肾脏大小正常,晚期可出现双侧对称性缩小,肾皮质变薄,肾结构不清。

慢性肾炎的治疗原则:1摄入蛋白的控制应限制在30—40g/d.低蛋白与低磷饮食可以减轻肾小球高压、高灌注与高滤过状态,延缓肾小球硬化。

在进食低蛋白饮食时,应适当增加碳水化合物的摄入以满足机体生理代谢所需要的热量,防止负氮平衡。

限制蛋白入量后同样可以达到低磷饮食的作用。

2积极的控制高血压防止肾功能减退或使已经受损的肾功能有所改善,防止心血管合并症,并改善远期预后。

①力争达到目标值:如尿蛋白<lg/天的患者的血压应该控制在130/80mmHg以下;如蛋白尿≥1g/天,无心脑血管合并症者,血压应控制在125/75mmHg以下。

②降压不能过低过快,保持降压平稳。

③一种药物小剂量开始调整,必要时联合用药,直至血压控制满意。

④优选具有肾保护作用、能延缓肾功能恶化的降压药物。

3避免使用或者慎用能引起肾损害的其他因素:感染、低血容量、脱水、劳累、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠及应用肾毒性药物(如庆大霉素、磺胺药非类固醇类消炎药、氨基糖甙类抗生素、造影剂以及含马兜铃酸之类药。

慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法

慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法

慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法【概述】慢性肾小球肾炎是由多种病因引起,通过不同的发病机理、具有不同病理改变、原发于肾小球的一组疾病。

其临床特点为病程长(超过1年),多为缓慢进行性。

尿常规检查、沉渣检查常可见红细胞,除蛋白外,大多数患者有不同程度的高血压及肾功能损害。

本病是内科常见病、多发病,本病可以发生于不同年龄,以青壮年为多见。

虽然急性肾炎可以发展成慢性肾炎,但大多数慢性肾炎并非由急性肾炎转变而来,而是一开始就是慢性肾炎的过程。

临床表现多种多样,有的毫无症状,有的可有明显水肿、尿检异常(蛋白尿、血尿及管型尿)和高血压等症状,有的甚至出现尿毒症才被发现。

本病预后较差,因此应早期诊断,积极治疗。

根据本病的临床表现,似属于中医“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“血尿”等范畴。

【病因病理】一、西医病因病理(一)病因及发病机理 大多数慢性肾炎的病因不清楚。

急性链球菌感染后肾炎迁延不愈,病程在1年以上,可转入慢性肾炎。

但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而致,其他细菌及病毒感染亦可引起慢性肾炎。

慢性肾炎大部分是免疫复合物疾病,可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球,或由肾小球原位的抗原(内源或外源)与抗体形成而激活补体,引起组织损伤。

也可不通过免疫复合物,而由沉积于小球局部的细菌毒素,代谢产物等通过“旁路系统”激活补体,从而引起一系列的炎症反应而导致肾炎继局部免疫反应之后,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起很重要的作用。

根据目前研究结果提示:①肾小球病变能引起肾内动脉硬化,加重肾实质缺血性损害。

②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害③肾性高血压可引起肾小球结构和功能的改变。

④肾小球系膜的超负荷状态可引起系膜区(基层及细胞增殖,终至硬化。

(二)病理改变 慢性肾炎的病变是两肾弥漫性的肾小球病变,长期持续进展及反复发作,必然使肾小管和肾间质出现继发病变,引起肾皮质变薄而髓质变化不显。

由于慢性肾炎只不过是临床表现相似的一组肾小球疾病,而病因和发病机制不尽相同,所以在不同的发展阶有不同的表现。

肾小球肾炎基本病理变化

肾小球肾炎基本病理变化
第二十六页,共47页。
几个专业术语:
弥漫性: 绝大多数>50%肾小球受累
局灶性: <50%肾小球受累
球性: 病变累及整个肾小球
节段性: 病变累及肾小球部分或少
数Cap袢者
第二十七页,共47页。
(一)Cap内增生性肾小球肾炎: (二)新月体性肾小球肾炎:
(三)慢性硬化性肾小球肾炎:
第二十八页,共47页。
(1)肉眼: 双侧肾脏对称性弥漫性肿大 大红肾: 表面光滑充血,呈红色 蚤咬肾: 若表面出现散在的小出血点
(2)镜下: ① Cap内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀
基膜增厚 严重时毛细血管壁可发生纤维素样坏死 ② 肾近曲小管上皮细胞变性(细胞水肿、脂肪变性)
③ 肾间质充血、水肿及少量炎细胞浸润。
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肾是最主要的器官
•排泄—代谢废物、毒物
•调节—水、电解质平衡 •维持酸碱平衡 •内分泌分泌—促红细胞生成素 肾素
前列腺素 羟化VitD3
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肾脏复杂的结构 是完成其多种功能 的基础。掌握肾脏 的结构和功能是学 习肾脏病理学的必 备条件。
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肾的正常结构
肾单位
肾小球
肾小管
血管球:有孔型毛细血管 系膜: 系膜细胞、系膜基质
肾球囊:足细胞、囊腔、壁
层细胞
集合 小管
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毛 细 血 管 袢 的 构
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滤过隙膜
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电镜:足细胞
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肾小球 肾炎
原发性: 继发性:
遗传性: Alport综合征
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肾小球肾炎的病理类型

肾小球肾炎的病理类型

少数病例,肾小球囊壁层上皮细胞增生而形 成新月体(>50%以上)--新月体性肾小球 肾炎。
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13
3. 临床病理联系 急性肾炎综合征
儿童患者症状较典型,咽部感染1~2周后出现
①少尿,严重者出现氮质血症 ②血尿、蛋白尿、管型尿 ③水肿 ④高血压
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14
结局
儿童患者 95%以上痊愈,1%-2%转变为慢性 不到1%发展为快速进行性GN。
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(三)肾病综合征及相关的肾炎类型
大量蛋白尿、低清蛋白血症、高度水肿、高脂血症
膜性肾小球病(肾炎) 微小病变性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
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1.膜性肾小球病(肾炎) membranous GN
成人肾病综合征的最常见类型,肾小 球炎症改变不明显。为非选择性蛋白 尿(低分子白蛋白和铁蛋白)。
III 型 免疫反应缺乏型
病因和发病机理不清,无荧光反应
部分病人血清里有抗中性粒细胞胞质抗体
(ANCA),因此认为是ANCA相关血管炎
在肾脏的表现。
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免疫性损伤(抗基底膜型、免疫复合物、ANCA) 毛细血管壁损伤,纤维素渗出,单核细胞渗出
壁层上皮细胞增生+单核巨噬细胞
新月体
短时间内大量新月体形成,肾功能衰竭
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2. 病理改变
大体: 大红肾,蚤咬肾,体 积增大,颜色变红, 有出血点。
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病理变化:
光镜下: “球大,核多” ,管腔狭窄。内皮细胞和 系膜细胞增生,中性粒细胞,单核细胞渗出.

隐匿性肾小球肾炎50例临床分析

隐匿性肾小球肾炎50例临床分析

[ 键 词 ] 隐 匿 性 肾小 球 肾炎 ; 理 ; 疗 关 病 治 [ 图分 类 号 ] R6 2 3 中 9 . 1 [ 献标识码 ] B 文 [ 章 编 号 ] 10 9 7 (0 10 0 7 0 文 0 8— 2 6 2 1 )6— 69— 2
隐 匿 性 肾 小 球 肾 炎 (aetg m rlnp ri 1t l euo e his n o t
1 1 一般 资料 .
20 0 5年 1 ~ 0 0年 7月 在 新 乡 月 21
转: 尿蛋 白持 续 减 少 2 % , 倍 镜 下 尿 红 细 胞 不 超 5 高
过 5个 。无效 : 蛋 白或 尿 红细胞无 显 著变化 。 尿
2 结 果
市 中心 医 院行 肾穿刺 活检 的隐匿性 肾小球 肾炎 患者 共5 0例 , 中男 2 其 8例 , 2 女 2例 , 均 年 龄 为 ( 5± 平 3
( 乡 市 中心 医 院 肾 内科 , 南 新 乡 4 3 0 ) 新 河 5 0 3
[ 要] 对5 摘 0例 隐 匿 性 肾小 球 肾炎 的 临 床 资 料 进 行 分 析 , 见 的 病 理 类 型 为 I 肾病 、 IA 轻 度 系 膜 增 生 性 肾 常 g A 非 g
小球肾炎 , 临床 表 现 为 单 纯 血 尿 者 疗 效 最 好 , 理 类 型 为 非 IA轻 度 系 膜 增 生 性 肾 小 球 肾 炎 疗 效 最 好 , 匿性 肾 小 病 g 隐 球 。 尚无特效治疗方法 , 肾炎 中西 医结 合 治 疗 该 病效 果 肯 定 。
l.) 。 42 岁
1 2 病 例 纳入 标 准 … ① 无 症 状 性 血 尿 ( 续 性 . 持
镜下 血 尿 和/ 反 复 发 作 性 肉 眼 血 尿 ) 或 。② 无 症 状

慢性肾小球肾炎中医辨证分型荟萃分析

慢性肾小球肾炎中医辨证分型荟萃分析

慢性肾小球肾炎中医辨证分型荟萃分析【摘要】目的:探讨慢性肾小球肾炎辨证分型荟萃分析,为临床上辨证治疗慢性肾小球肾炎提供指导。

方法:选取2015年2月到2016年3月在我院进行慢性肾小球肾炎治疗的患者50例,对其进行回顾性分析,采用加权百分率法进行荟萃分析。

结果:慢性肾小球肾炎中医辨证分型中脏腑复合虚证以脾肾阳虚、肝肾阴虚居多,分别占 30.5% 和 22.7%,与其他各型存在显著差异(P < 0.05)。

结论:慢性肾小球肾炎中医证型由肺脾气虚型、气阴两虚型进而向脾肾阳虚型、肝肾阴虚型发展。

整个分型以脾肾阳虚、肝肾阴虚为主,并且慢性肾小球肾炎分型具有以肾虚为中心的特点。

【关键词】慢性肾小球肾炎;中医辨证;荟萃分析原发性慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎,其病变呈缓慢不可逆进展,最终进展至终末期肾脏病。

该病以中青年多见,是导致慢性肾衰竭的首位病因。

目前西医治疗无明显进展,祖国医学在防治慢性肾炎方面具有较大的潜力和优势,其特色在于辨证论治,但慢性肾炎在辨证过程中主观性大,寻求其辨证规律,评估疗效及时总结分析,探索中医病机、辨证用药规律及有效程度,对提高临床疗效有重要作用。

为此,我院对其进行分析,现报告如下:【中图分类号】R692.3+1【文献标识码】A【文章编号】2096-0867(2016)09-056-011资料与方法1.1一般资料选取2015年2月到2016年3月在我院进行慢性肾小球肾炎治疗的患者50例,CKD2 ~3 期(肌酐清除率 30 ~ 90 ml / min),年龄 17 岁~ 70 岁,平均 39.4 岁;病程 1 ~ 9 年,平均4 年。

24 h 尿蛋白(尿 pro)定量 0.3 ~ 3.0g。

1.2方法登记各项研究的辨证分型,以虚证作为统计指应用加权百分率法进行荟萃分析。

2结果慢性肾小球肾炎中医辨证分型中脏腑复合虚证以脾肾阳虚、肝肾阴虚居多,分别占 30.5% 和22.7%,与其他各型存在显著差异(P < 0.05)。

肾小球肾炎病历

肾小球肾炎病历

肾小球肾炎病历一、患者基本信息患者姓名:XXX性别:男年龄:XX岁就诊日期:XXXX年XX月XX日二、主诉患者主诉近期出现血尿、蛋白尿,伴随轻度水肿和高血压,病程约一个月。

三、现病史患者于一个月前无明显诱因出现血尿、蛋白尿,为鲜红色,无明显血块。

同时伴有轻度水肿,以双下肢为主,晨间起床时较为明显。

患者自测血压偏高,具体数值不详。

发病以来,患者精神、食欲尚可,无发热、关节痛等症状。

四、既往史患者既往体健,否认有高血压、糖尿病等慢性病史,无手术外伤史,无药物过敏史。

五、体格检查T:36.5℃ P:80次/分R:20次/分BP:140/90mmHg发育正常,营养中等,神志清楚,精神可,自动体位,查体合作。

全身皮肤黏膜无黄染、出血点及皮疹。

双下肢轻度水肿。

心肺听诊无异常。

腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及。

双肾区无叩击痛。

六、辅助检查1.尿常规:红细胞(++),蛋白质(++),白细胞(-),上皮细胞(-)。

2.血常规:WBC 7.5×10^9/L,RBC 4.5×10^12/L,Hb 130g/L。

3.肾功能:尿素氮6.5mmol/L,肌酐120μmol/L。

4.肾脏B超:双肾大小形态正常,实质回声均匀,集合系统无分离。

七、诊断与鉴别诊断根据患者的病史、体格检查及辅助检查结果,初步诊断为肾小球肾炎。

需要与以下疾病进行鉴别:1.急性膀胱炎:起病急骤,有膀胱刺激症状,尿检有大量红细胞、白细胞,但无管型。

抗生素治疗有效。

2.肾结核:有结核病史,尿检有红细胞、白细胞及脓细胞。

尿沉渣可找到抗酸杆菌。

静脉肾盂造影可发现肾结核病灶。

3.肾结石:腰痛呈阵发性绞痛,血尿与活动有关,尿检有红细胞、白细胞及上皮细胞。

B超或X线检查可发现结石影。

4.肾肿瘤:无痛性血尿,尿检以红细胞为主。

B超或CT检查可发现肿瘤病灶。

八、治疗计划1.一般治疗:卧床休息,低盐饮食,限制蛋白质摄入。

2.对症治疗:利尿消肿、降血压。

军事飞行人员隐匿性肾小球肾炎个别评定医学鉴定指南(2022)

军事飞行人员隐匿性肾小球肾炎个别评定医学鉴定指南(2022)

军事飞行人员隐匿性肾小球肾炎个别评定医学鉴定指南(2022)无;崔丽;徐先荣;王建昌;刘东;高卓【期刊名称】《解放军医学院学报》【年(卷),期】2022(43)12【摘要】隐匿性肾小球肾炎是指仅表现为肾小球性血尿和(或)轻至中度蛋白尿,不伴水肿、高血压及肾功能损害的一组肾小球疾病,又称无症状性血尿和(或)蛋白尿,是原发性肾小球疾病的一种临床表现形式。

我军现行飞行人员体格检查标准中,有关医学鉴定条款包括合格、不合格和个别评定,其中隐匿性肾小球肾炎为治愈后个别评定。

但并未具体描述异常指标的评估和鉴定原则,以及不同类别飞行人员治疗后的评定方法。

随着航空医学的进步及空中战勤、技勤人员队伍的扩大,未来涉及隐匿性肾小球肾炎个别评定的医学鉴定问题可能增加。

为此,全军航空航天医学专业委员会根据“十三五”期间空军特色医学中心全军重大课题等系列研究成果,组织相关专家制定关于隐匿性肾小球肾炎诊治和医学鉴定指南,内容包括隐匿性肾小球肾炎的诊断、治疗、航空医学关注点、医学鉴定要求、飞行合格后的随访原则等,旨在规范军事飞行人员隐匿性肾小球肾炎的诊治,重点是为航空医学鉴定中有关个别评定的条款提供具体依据。

【总页数】4页(P1218-1221)【作者】无;崔丽;徐先荣;王建昌;刘东;高卓【作者单位】全军航空航天医学专业委员会;空军特色医学中心;不详【正文语种】中文【中图分类】R856【相关文献】1.军事飞行人员肺大疱和自发性气胸个别评定指南(2022)2.军事飞行人员糖尿病个别评定指南(2022)3.军事飞行人员开角型青光眼个别评定指南(2022)4.军事飞行人员甲状腺功能亢进症个别评定指南(2022)5.军事飞行人员阵发性室上性心动过速个别评定指南(2022)因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

隐匿性肾炎

隐匿性肾炎

隐匿性肾炎隐匿性肾炎临床表现复杂多样,针对于不同的隐匿性肾炎症状其诊断方式也是不同的,如何预防隐匿性肾炎呢?就得针对于隐匿性肾炎的病情特点进行预防和饮食治疗达到拒绝隐匿性肾炎的目的,为了让广大隐匿性肾炎患者弄清楚隐匿性肾炎的真面目,最后会为您介绍隐匿性肾炎的病理。

隐匿性肾炎是原发性肾小球疾病中常见的一种临床类型,由于临床表现轻微或毫无症状而得名。

隐匿性肾炎病人,在临床上无明显的症状,但表现为持续性轻度蛋白尿和或复发性或持续性血尿,故又称无症状性蛋白尿和(或)血尿。

大部分患者无明显症状及体征,仅部分患者可有腰酸、乏力,肉眼血尿等非典型表现。

但是肾脏纤维化依旧恶化进展,如果不给予有效治疗,就会逐渐发展为更为严重的尿毒症。

隐匿性肾炎临床表现:隐匿性肾小球肾炎无任何肾脏病的症状体征,只是在体格检查时偶然发现尿液检查异常者称为“无症状性血尿”和(或)“蛋白尿”,国内称之为“隐匿性肾小球肾炎”。

它是原发性肾小球肾炎中最常见的一种类型,一般无水肿、高血压等症状,肾功能亦无损害。

该病的预后并不像以往认为的那样良好,部分病人由于无特殊临床症状,长期忽视治疗,最后会出现肾功能损害而发展为尿毒症。

隐匿性肾炎病人,在临床上无明显的症状,但表现为持续性轻度蛋白尿和或复发性或持续性血尿,故又称无症状性蛋白尿和(或)血尿。

隐匿性肾炎大部分患者无明显症状及体征,仅部分患者可有腰酸、乏力,肉眼血尿等非典型表现。

其临床特征主要为尿的异常,这种尿异常可表现三种形式:①持续性轻、中度蛋白尿、尿蛋白+~++,24h尿蛋白定量小于1g,尿沉渣中可有颗粒管型,并可有少量红细胞〈5/HP〉。

病理改变多为轻度系膜增生或局灶系膜增生性。

②持续或间断血尿为主,相差显微镜检查尿红细胞以畸形为主。

常在发热、咽炎、过劳、受凉、药物损伤等诱因影响下,出现—过性肉眼为愕灶性增生。

③持续性蛋白尿和血尿,有时还可出现水肿、血压增高等,但当诱因过后,又可回复到原来的隐匿状态。

隐匿性肾小球肾炎

隐匿性肾小球肾炎

隐匿性肾小球肾炎隐匿型肾炎也称为无病症性或(和) (asymptomatic hematuria and/or proteinuria), 患者无、高血压及损害,而仅表现为肾小球源性血尿或(和)蛋白尿的一组。

,简称,是一组以急性起病,血尿、蛋白尿、高血压、水肿、、肾功能损伤为特点的临床综合征,又称。

其发病常显现于感染,主若是链球菌感染以后,属型肾炎。

隐匿型小球肾炎简称隐匿性肾炎,其特点是悄无声息地发病,平常没什么病症,不易被进展,因此称之为隐匿性肾小球肾炎。

而仅表现为蛋白尿或(和)肾小球性血尿的一组。

病人无、高血压、肾功损害。

本组疾病由多种病理类型的所致,但病理改变多较轻。

以单纯性血尿表现者多为。

诊断标准典型病例可见于较明确的链球菌感染后1~3周显现血尿、、水肿、尿少、高血压,有关链球菌培育、ASO阳性、C3下降对诊断有重要意义。

临床表现不典型者,必要时做临床表现一、病症:大多数病人在发病前7~20天有前驱感染如咽炎、扁桃体炎、、脓庖病等,轻者并无感染病症。

40%的患者显现血尿,常为首发病症。

尿色呈棕色、洗肉水样或酱油色。

70%~90%的病人显现水肿,轻者晨起,甚那么全身浮肿,大部份可于2~4周自行利尿消肿。

几乎全数病人,少于20%的患者显现。

80%的病人显现高血压,要紧与有关。

血压持续不降者,多提示病变严峻。

大部份患者起病时显现少尿,尿量<500ml/d,并因此致使,随尿量增加,氮质血症恢复。

少数病人进展为无尿,及利尿后不恢复,均提示。

另外祸者常有乏力、厌食、恶心、呕吐、头晕、嗜睡、等其他全身病症。

要紧严峻的归并症为,多发生于老年人及原有者,其发生要紧与水钠潴留,血容量增加有关。

表现为头痛、呕吐、神志障碍、惊厥等,与高血压及水钠潴留有关。

部份病人可进展为。

二、体征:急性肾炎的体征主若是水肿,晨起眼睑水肿(即所谓肾炎面容)或全身性水肿。

高血压多为中度,少数为。

部份病人有肾区叩击痛。

严峻归并症者会显现相应体征。

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隐匿性肾小球肾炎50例临床与病理分析
作者:王祥峰张秀花
来源:《中国实用医药》2009年第13期
【关键词】隐匿性;肾小球肾炎;临床;病理
隐匿性肾炎是临床常见的一类肾脏疾病,病情隐匿,仅在偶然检查时发现有镜下血尿或 /和蛋白尿,多为持续存在但不伴有水肿、高血压和肾功能损害的一组临床综合征。

这组综合征可能是一组独立的临床表现,也可能是其他临床综合征病程中的一个阶段。

肾活检是诊断肾脏疾病最可靠的依据,不仅能明确诊断,还能判断预后及指导治疗。

有关肾脏疾病的病理资料分析已有报道,但隐匿性肾小球肾炎(latent glomerulonephritisLGN)的相关报道较少。

本文通过对50例隐匿性肾小球肾炎肾活检后,进行临床病理资料分析。

以了解其发病特点及临床与病理类型间的关系。

1 资料与方法
1.1 一般资料选取2003年2月至2007年5月来本院体检健康人群800例,发现尿检异常50例,发现尿异常至肾活检时间4.5个月~4.5年,平均时间为(3.4±
2.23)年,其中男27例,女23例,年龄13~66岁,平均年龄(37±11.8)岁。

诊断标准[1]:①无水肿、高血压,肾功能正常; ②临床表现为单纯血尿、单纯蛋白尿、蛋白尿合并血尿,尿蛋白定量
1.2 方法病理检查全部病例均行B超引导下肾穿刺活检术。

肾活检组织以10%福尔马林液固定,石蜡包埋后连续切片,分别作 HE、PAS、PASM、Masson-Trichrome 染色,行光镜检查。

同时肾组织冷冻切片行免疫荧光检查,观察免疫球蛋白及补体 IgG、IgA、IgM 和 C3在肾脏中的沉积部位、分布特点和强度。

电镜标本以2%戊二醛固定。

病理分型参照1995年WHO制定的肾小球疾病分类标准,IgA肾病病理分级参考Hass分级1997[1]。

1.3 实验室检查检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、抗核抗体和抗双链DNA抗体,免疫球蛋IgG、IgA和 IgM 等指标;留取尿标本测定白蛋白、微球蛋白、蛋白定量、尿渗透压以及尿红细胞相位差显微镜检查
2 结果
50例患者表现为单纯血尿最多见21例,占42%;蛋白尿合并血尿19例,占38%;单纯蛋白尿10例,占20%。

肾组织均有不同的病理学改变,50例中47例为原发性肾小球疾病,IgA肾病21例,其中Ⅱ级13例,Ⅲ级4例,Ⅳ级3例,Ⅴ级1例(病理分级Hass1997);非IgA系膜增生性肾小球肾炎16例;膜性肾病2例;轻微病变肾病1例;局灶增生性肾炎2例;局灶节段肾小球硬化4例;薄基膜肾病1例。

继发性肾炎3例,其中狼疮性肾炎2例(Ⅱ型1例,ⅢA/C型1例,相应自身抗体检查阳性),紫癜性肾炎1例(病理表现似IgA肾病,追问病史曾有皮肤典型紫癜)。

其中12例(包括IgA肾病6例,局灶增生性肾炎1例,局灶节段肾小球硬化3例,膜性肾病1例,狼疮性肾炎1例)内生肌酐清除率下降
3 结论
隐匿性肾炎(LGN)主要表现为无症状(无水肿、高血压和肾功能减退)性血尿或少量蛋白尿的一组肾小球疾病,其确切的发病率尚不清楚。

日本的研究显示在大宗体检的发生率为0.015%(772/50501)[2],在行肾活检的原发性肾小球疾病中半数是常规体检发现的无症状性尿检异常,为占同期住院患者8.66%[3],而本文观察病例占体检患者50/800(6.25%),均因体检而发现,多数为青壮年,显示了其较高发病率和隐匿的病情。

无症状性尿检异常的病理类型以IgAN、MsPGN常见,Yamagata对存在蛋白尿的151例隐匿性肾炎患者的肾活检研究中,发现IgAN占68.2%,非IgA沉积的MsPGN 12.6%,膜性肾病(MN)6.0%,轻微病变5.3%,FSGS 2.6%[4]。

由于LGN 临床过程隐匿易被忽略,或因临床表现轻微而未接受病理检查,所以实际发病率远高于此。

本文观察对象中因常规体检或偶然情况下做尿常规检查发现异常而确诊为LGN,因此LGN 的漏诊当不在少数,值得引起人们重视。

LGN的肾组织病理诊断不尽相同。

有学者报道[5],成人无症状性肾小球肾炎的肾脏病理可为轻系膜增生性肾炎(44.4%)、IgA肾病(29.6%)及局灶增生性肾炎(14.8%)。

本文资料涉及的病理类型与其近似,以轻度系膜增生性IgA肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎为主,少部分病例表现为肾小球轻微病变、膜性肾病与局灶节段硬化等病理类型,还有3例为不同程度的继发性肾小球疾病。

隐匿性肾炎一般预后良好,但部分病理类型较重者预后不良,在临床上经常遇到无明显的肾脏病史,特别是青壮年男性患者,发现时已为肾功能不全,甚至已到终末期,这类患者很可能为病理类型较重的隐匿性肾小球肾炎导致。

健康人进行体检尿检异常检出率较高,这部分患者往往未引起患者本身及我们医务人员的重视,很少进行肾活检病理检查。

通过本文笔者认为:对无症状尿检异常患者,随访半年后排除其他继发因素后,应常规进行肾活检病理检查,以期尽早明确病理类型,做到早期干预治疗,
延缓肾功能减退改善预后。

参考文献
[1]邹万忠主编.肾活检病理学.北京大学医学出版社,2006:105.
[2] Yamagata K,Takahashi H,Tomida C,et al.Prognosis of asymptomatic hematuria and/or proteinuria in men.High prevalence of lgA nephropathy among proteinuric patients found in mass screening.Nephron,2002,91(1):34-42.
[3]刘水琴,刘淮阳.成人无症状性血尿蛋白尿的临床病理分析及预后.四川医
学,2002,23(1):32-33.
[4] Yamagata K,Yamagata Y,Kobayashi M,et al.A long-term follow-up study of asymptonmatic hematuria and/or proteinuria in adults.Clin Nephrol,1996,45(5):281-288.
[5] Kunitoshi I,Yoshiham I,Chiho I,et al.Pmteinuria and the risk of developing end-stage renal disease.Kidney International,2003,63(4):1468-1674.。

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