慢性肝损伤

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肝损伤引发哪些疾病

肝损伤引发哪些疾病

肝损伤引发哪些疾病肝脏是人体最重要的器官之一,具有多种重要功能,包括代谢、解毒和产生重要的蛋白质。

肝脏损伤可能导致多种疾病的发生,对人体健康造成严重影响。

以下是一些常见的肝损伤引发的疾病:脂肪肝病脂肪肝是指肝脏内脂肪堆积过多的病变。

当肝脏代谢功能受损或肝细胞受损时,会导致脂肪在肝脏内大量堆积,形成脂肪肝。

脂肪肝不仅会导致肝功能异常,还可能发展为脂肪肝炎、脂肪性肝硬化等严重疾病。

肝炎肝炎是由病毒感染引起的肝脏疾病,包括乙型肝炎、丙型肝炎等。

肝脏损伤会降低免疫力,容易受到病毒感染,进而引发肝炎。

肝炎严重时会引起肝功能不全,甚至导致肝硬化和肝癌。

肝硬化肝硬化是肝脏慢性病变的一种,主要表现为肝脏组织纤维化增生、结缔组织增多,导致肝脏功能受损。

肝硬化可能是由于长期的肝炎、酒精性肝病等引起的肝脏慢性损伤所致。

肝硬化可导致肝功能紊乱,严重时可危及生命。

肝癌肝癌是一种常见的恶性肿瘤,常由于肝细胞受损后发展而来。

长期的肝损伤使得肝脏组织发生癌变,形成恶性肿瘤。

肝癌的早期症状不明显,一旦发现已经晚期,治疗难度大,预后较差。

肝功能不全肝脏是人体最重要的代谢器官之一,具有多种重要功能,包括代谢、解毒等。

肝功能不全指肝脏功能受损,无法正常发挥代谢和解毒功能,导致身体代谢异常、毒素堆积等问题。

肝功能不全严重时可危及生命。

总的来说,肝损伤可能引发脂肪肝病、肝炎、肝硬化、肝癌、肝功能不全等多种疾病,对人体健康造成严重威胁。

因此,保护肝脏健康,避免肝脏受损是非常重要的。

生活中应远离酗酒、过量药物使用,保持健康饮食,定期体检以及避免暴饮暴食等不良生活习惯,有助于维护肝脏健康,预防肝损伤引发的各种疾病。

深度解析引起肝损伤的原因

深度解析引起肝损伤的原因

二Байду номын сангаас酒精
酒精对肝脏的伤害是直接和大的,酒精可以 使肝细胞发生变性和坏死,一次大量饮酒,会杀 伤大量肝细胞;即使是健康人如果长期饮酒,每天 摄入酒精40克以上,酒龄5年以上就可以导致酒精 肝(酒精性脂肪肝、酒精性肝炎,甚至酒精性肝硬 化)。
三、脂肪
众所周知,正常人的肝内总脂肪量,约占肝 重的5%,内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及 胆固醇脂。过多脂肪积蓄于肝脏,影响肝脏血液 和养分供应及自身代谢,肝细胞会逐渐发生肿胀、 炎症浸润、变性坏死,损伤肝功能,医学上称为 脂肪肝。脂肪肝如果继续恶化就会演变为肝硬化, 甚至导致肝功能衰竭。
结 束!
当今社会,很多人都在无声无息中出现了或 轻或重的肝损伤。造成肝损伤的原因有哪些?
一、病毒性肝炎
肝炎病毒是肝脏健康的头号敌人,其中又以 乙型肝炎病毒即乙肝病毒的感染为常见和凶险。 乙肝病毒进入肝脏后,会在肝细胞中持续复制, 不断破坏肝细胞的结构。成年人感染乙肝病毒后 有5%-10%的人会转变为慢性乙肝,其中约15%会发 展成为肝硬化或肝癌。
四、药物
据统计,目前至少有600种以上的药物可以导 致药物性肝病(药肝)不仅仅是西药,中草药同样 也可能损害肝脏。药物性肝病是指由于药物及其 代谢产物引起的肝脏损害。药物性肝病表现与人 类各种肝病的表现相同,可以表现为肝细胞坏死、 胆汁淤积、细胞内微脂滴沉积或慢性肝炎、肝硬 化等。一项对203例药物性肝损害患者的调查显示, 55%由西药引起,另有45%则是由中草药引起。

肝损伤诊断标准

肝损伤诊断标准

肝损伤诊断标准肝损伤是指肝脏受到各种因素影响而出现的病理生理改变,包括急性肝损伤和慢性肝损伤两种类型。

肝损伤的诊断对于及时采取有效的治疗和预防肝病的发生具有重要意义。

因此,制定科学合理的肝损伤诊断标准对于临床医生具有指导意义。

一、临床表现。

急性肝损伤的临床表现主要包括,乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、黄疸、皮肤瘙痒等。

慢性肝损伤的临床表现主要包括,乏力、食欲不振、消瘦、肝区不适、黄疸等。

二、实验室检查。

1. 血清生化检查。

急性肝损伤时,ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶等肝功能指标升高;慢性肝损伤时,ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶等肝功能指标可能轻度升高或正常。

2. 血清免疫学检查。

急性肝损伤时,抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗线粒体抗体(AMA)等抗体可阳性;慢性肝损伤时,抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗线粒体抗体(AMA)等抗体可阳性。

3. 影像学检查。

肝脏B超、CT、MRI等检查有助于了解肝脏形态结构和病变情况。

4. 病理学检查。

通过肝活检,可以明确肝组织的病理改变,包括肝细胞坏死、纤维化、肿瘤等。

三、其他辅助检查。

凝血功能检查、肝素化验、胆红素代谢检查等对于肝损伤的诊断也具有一定的辅助作用。

四、诊断标准。

根据患者的临床表现、实验室检查、影像学检查、病理学检查以及其他辅助检查的结果,结合病史和体格检查,可以对肝损伤进行综合评估,最终确定诊断。

急性肝损伤的诊断标准,符合急性肝损伤的临床表现,ALT、AST、GGT等肝功能指标升高,血清免疫学检查阳性,影像学检查提示肝脏病变,病理学检查明确肝组织病变。

慢性肝损伤的诊断标准,符合慢性肝损伤的临床表现,ALT、AST、GGT等肝功能指标轻度升高或正常,血清免疫学检查阳性,影像学检查提示肝脏病变,病理学检查明确肝组织病变。

综上所述,肝损伤的诊断需要综合考虑临床表现、实验室检查、影像学检查、病理学检查以及其他辅助检查的结果,以便及时采取有效的治疗措施,预防肝病的发生。

肝损伤主要表现为肝脏酶学改变

肝损伤主要表现为肝脏酶学改变

肝损伤主要表现为肝脏酶学改变、胆红素代谢异常、物质合成功能障碍以及生物降解功能下降,但不同疾病所引起的生化异常和结构改变在性质和程度上各具特征。

此外,胆道疾病亦可引起肝功能异常。

肝脏生化检查是临床常用的实验室检测项目,主要包括ALT、AST、总蛋白、白蛋白(Alb)、球蛋白、TBil和DBil 等指标。

近年来肝脏生化检查又新增了一些项目,如铁蛋白、前白蛋白(prealbumin,PA)、透明质酸(HA)等。

各检测指标具有不同的临床意义,可以将其分为四类:肝细胞损伤标志物、胆红素代谢标志物、肝脏合成功能标志物以及肝纤维化相关血清指标。

通过对这些检查指标的分析可以判断疾病的性质以及严重程度,为疾病诊断和治疗提供依据。

肝细胞损伤标志物氨基转移酶ALT和AST是临床应用最广泛的反映肝细胞损伤的生化指标。

ALT主要分布于肝细胞胞浆,AST主要分布于肝细胞线粒体,少数分布于胞浆。

当致病因素导致肝细胞变性、细胞膜通透性增加时,从细胞内释放的主要是ALT;而当肝细胞严重损伤、坏死时,线粒体内的AST便释放出来,导致血清AST显著升高。

轻型肝炎发生时,AST/ALT比值下降,重型肝炎、肝硬化和肝癌发生时,AST/ALT比值上升。

因此,测定血清AST、ALT水平及AST/ALT比值有利于肝功能异常的诊断和鉴别。

生理状态下,血清中ALT和AST活性较低,通常低于40U/L。

在致病因子的作用下,肝细胞变性和坏死都会导致细胞内ALT和AST释放入血引起血清转氨酶活性升高。

各种致病因素所致肝病会引起ALT和AST不同程度升高,因此,对于ALT和AST活性的分析可用于疾病诊断和鉴别以及评估病情严重程度。

各种肝脏疾病都能引起转氨酶轻至中度升高,因此,中等程度以下(<300U/L)的转氨酶升高无特异性。

若ALT急剧升高(>1000U/L),提示存在大量肝细胞坏死,其最常见的疾病有急性病毒性肝炎、毒物或药物性肝损伤、急性缺血性肝病等。

肝损害的几大因素分析

肝损害的几大因素分析

肝损伤因素二:药物性肝炎
(2)增强免疫能力作用:何首乌减缓内分泌腺退化,增强免疫功能,促进腹 腔巨噬细胞的吞噬功能,使非特异性免疫器官重量及正常白细胞总数有效提 高,激活淋巴干细胞,提高体内抗氧化酶活性。免疫功能的衰退与机体的老
化密切相关,促进胸腺细胞增生,保护胸腺组织,清除氧自由基,抑制脂质
过氧化,延迟随衰老出现的胸腺退化,提高DNA 修复能力,促进细胞分裂、 增殖。
辅酶Ⅰ转变我还原型辅酶Ⅰ(NADH),过多的NADH课刺激脂质合成。
肝损伤因素三:酒精性肝病
周围组织的脂肪分解增加,使得到达肝脏的游离脂肪酸增加。 线粒体的脂肪酸氧化减少,可使脂肪酸蓄积。 乙醛与微管蛋白形成的加和物可损害微管的功能,引起肝脏蛋白输出下降, 并可破坏肝细胞包膜及细胞骨架。
以上作用使肝细胞的脂肪代谢紊乱,造成脂肪蓄积。 此外,酒精对肝脏还有直接或间接的损伤作用。酒精可直接作用于细胞的 微管和线粒体,影响膜的流动性和功能;酒精在肝细胞内受细胞微粒体氧化 系统作用产生自由基,可损伤生物膜;乙醇或乙醛可能引起肝细胞蛋白的结 构改变,形成新的抗体导致免疫反应;长期饮酒可诱导细胞色素氧化酶的功 能增加,增加肝脏将其他药物转化为毒性代谢产物的能力;嗜酒者常有的营 养不良,尤其是蛋白质、胆碱以及维生素缺乏,可影响消化系统的功能,导 致慢性的胃肠道黏膜损害和胰腺炎。
疾病。长期大量酗酒者有10%~20%发生此类损害。慢性酒精中毒主要引起肝的
三种损伤,脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。肝是酒精代谢、降解的主 要场所,酒精可以引起肝细胞脂肪蓄积,机制如下:
乙醇在肝细胞微粒体经细胞色素氧化体系,在胞浆内经乙醇脱氢酶的作用
下转变为乙醛,乙醛在线粒体内经乙醛脱氢酶作用转变为乙酸。后面反应是

肝功能受损的分级标准

肝功能受损的分级标准

肝功能受损的分级标准一、引言肝功能受损是指肝脏受到各种原因的损害,导致其正常功能受到影响。

了解肝功能受损的分级标准对于评估病情、制定治疗方案和评估预后具有重要意义。

二、轻度受损轻度受损是指肝脏功能受到轻微影响,但仍能维持正常生理功能。

此时,患者可能无症状或仅出现轻微的非特异性症状,如乏力、食欲减退等。

轻度受损通常不会对患者的日常生活造成明显影响。

三、中度受损中度受损是指肝脏功能受到较严重的影响,但仍能维持基本生理功能。

患者可能会出现较明显的症状,如黄疸、腹胀、恶心、呕吐等。

此外,患者的肝功能检查可能显示异常指标,如胆红素、谷丙转氨酶等。

中度受损可能对患者的日常生活产生一定影响。

四、重度受损重度受损是指肝脏功能受到严重损害,无法维持基本生理功能。

患者可能会出现严重的黄疸、腹水、肝性脑病等症状。

肝功能检查可能显示严重的异常指标,如胆红素、谷丙转氨酶等。

重度受损可能对患者的生命安全造成威胁。

五、急性肝损伤急性肝损伤是指肝脏在短时间内受到严重损害,通常是由急性病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎等疾病引起的。

急性肝损伤患者可能会出现明显的症状,如恶心、呕吐、腹痛、黄疸等。

如果不及时治疗,病情可能进一步恶化,甚至发展为肝功能衰竭。

六、慢性肝损伤慢性肝损伤是指肝脏长期受到轻微损害,逐渐发展为慢性疾病。

慢性肝损伤通常是由慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、脂肪性肝炎等疾病引起的。

患者可能会出现乏力、腹胀、食欲减退等症状。

如果不及时治疗,病情可能进一步恶化,甚至发展为肝硬化或肝癌。

慢性肝损害PPT课件

慢性肝损害PPT课件
2 远场回声衰减,光点稀疏 3 肝内管道结构显示不清 4 肝脏轻度或中度肿大,肝前缘变钝
48
脂肪肝的诊断标准(影像学)
CT
肝大,密度普遍低于脾脏 或肝/脾CT比值≤1 弥漫型或局限型肝脂肪,局灶性与肝癌鉴别。 ALD在CT上有特征性的改变, 弥漫型酒精性肝脂肪变,尾状叶增大具有特异性
17
γ-GT在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较 转氨酶敏感。γ-GT活性75%存在于肝细胞微粒 体,当慢性肝病有活动性病变时,诱导微粒体 酶合成增加。在急性肝炎恢复期ALT活性已正 常,如发现γ-GT活性持续升高,即提示肝炎慢 性化;慢性肝炎即使ALT正常,如γ-GT持续不 降,在排除胆道疾病情况下,提示病变仍在活 动;慢性持续性肝炎γ-GT轻度增高;慢性活动 性肝炎γ-GT明显增高;肝细胞严重损伤,微粒 体破坏时,γ-GT合成减少,故重症肝炎,晚期 肝硬化时γ-GT反而降低。胆碱酯酶(ChE)活 性则在慢性肝病时因酶合成减少而降低。
DNAP
29
临床特点
乙肝
1. 潜伏期:2~6个月
2. 临床类型:
痊愈
痊愈 静止性肝硬化
急性感染 慢性乙型肝炎 肝硬化
肝癌
死亡
慢性携带者
肝硬化
死亡
30
定义:肝炎病毒感染后,症状迁延或反复发作, 病程超过6个月
★ 许多病人以慢性肝炎为首发表现 病原体:主要见于HBV、HCV和HDV感染
尚无HAV、HEV引起慢性肝炎的证据
35
2. 胆红素测定 (1)血清胆红素
● 血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度 ● 直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有
一定帮助
(2)尿二胆
● 尿胆红素:均为结合胆红素 ● 尿胆素元:急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆 道梗阻时,尿胆元可阴性

弥漫性肝损伤怎么回事

弥漫性肝损伤怎么回事

弥漫性肝损伤怎么回事
对于弥漫性肝损伤其实是肝脏的一种常见的病变,在临床上也被称作为肝纤维化,主要是肝脏内的弥漫性细胞外基质的过度沉淀造成的,下面就来具体的介绍一下。

弥漫性肝损伤指肝细胞普遍存在炎症及受到破坏,出现弥漫性肝病或者弥漫性改变说明肝脏有所加重。

乙肝患者必须警惕,应了解肝功能检查项目并做针对性的肝功能检查,临床影像学如超声波检查显示描述:肝光点增粗、密集,肝内回声增粗、增强,血管纹理欠清晰或不清晰,肝表面欠光滑等。

弥漫性肝损伤可见于各种肝病,其中重症肝炎患者出现弥漫性肝损伤的现象比较常见,尤其是乙肝和慢性乙肝患者。

弥漫性肝损伤也称肝纤维化,肝纤维化患者的肝脏出现细胞的弥漫性坏死和变性,肝脏还会出现肿胀、渗出和充血的现象,如果任其发
展下去,有可能造成肝硬化甚至肝癌等。

综上所述,出现弥漫性肝损伤的患者应尽早阻断肝纤维化的进程,改善肝功能,修复受损的肝细胞。

乙肝患者出现弥漫性肝损伤的主要原因是没有接受正规的乙肝治疗,因此乙肝患者弥漫性肝损伤必须进行正规而系统的治疗,否则乙肝很容易发展为肝硬化。

中国药物性肝损伤诊治指南2023要点解读

中国药物性肝损伤诊治指南2023要点解读

中国药物性肝损伤诊治指南2023要点解读摘要药物可导致急性、慢性和特殊表型等目前已知的几乎所有类型的肝损伤。

药物性肝损伤是临床上不明原因肝损伤的重要病因。

由于缺乏特异性的诊断生物标志物,其在实践中的正确诊断充满挑战,尤其是在伴随基础肝病、多药联合治疗等复杂临床场景中。

对不同药物导致肝损伤的风险因素、临床特征和预后的全面了解,有助于临床医生及时识别、诊断和管理。

尽管指南根据最新研究进展提供的循证医学证据制定,但应该意识到,在药物性肝损伤领域高质量证据有限,因此,对指南的解读应谨慎,临床医生应在指南框架下对个体患者采取最佳的诊疗策略。

作为重要的药源性疾病,药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)不仅是临床上不明原因肝损伤和不明原因肝病的主要病因,也是新药研发失败、上市后增加警示以及撤市的重要原因。

为更好地向临床医生和专业从业人员提供DILI识别、诊断和临床管理的专业指导,《中国药物性肝损伤诊治指南(2023年版)》(以下简称"指南")已正式发布[1]。

由于最新版指南涵盖的内容较多,本文仅对指南的诊断、治疗和相关临床问题方面的内容进行解读。

一、关于诊断和鉴别诊断1.急性DILI诊断时的肝脏生物化学阈值标准:纵观近年的国际指南,诊断急性DILI时肝脏生物化学需达到一定的阈值已成为普遍的共识[2,3,4,5]。

其理由是,一方面,即便是药物导致了未达到目前建议阈值标准的轻度肝酶升高,在多数情况下,是肝脏对药物暴露后的一种适应性反应,患者继续用药并不会导致严重的肝损伤,甚至可自行恢复正常,这种适应性反应不应归属于DILI的范畴;另一方面,目前非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在普通人群中的高发病率已成为全球突出的问题,由此导致的肝酶轻度升高成为普遍现象,但根据目前的数据,极少有NAFLD患者的肝酶升高可达到目前建议的阈值标准。

因此,提高诊断急性DILI时的肝脏生物化学阈值标准,可避免NAFLD对DILI诊断的混淆或影响。

肝损伤病理分级标准-概述说明以及解释

肝损伤病理分级标准-概述说明以及解释

肝损伤病理分级标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容可以简要介绍该文章的主题和背景,以及对肝损伤病理分级标准的重要性进行概述。

可以根据以下模板编辑内容:概述肝损伤是一种常见的疾病,其对人们的健康造成了重大威胁。

肝损伤的程度与病理损害的严重程度密切相关,因此准确评估损伤程度对于诊断、治疗和预后的制定非常重要。

肝损伤病理分级标准就是一种评估肝损伤程度的重要指标,它能够帮助医生更好地了解患者的肝病情况,制定个体化的治疗方案。

本文主要介绍肝损伤病理分级标准的定义、意义和常用的分类方法,以及对其应用的总结和未来的展望。

通过深入探讨不同标准的优势和局限性,我们可以更好地理解和评估肝损伤的程度,提高对肝病患者的治疗效果和预后的判断准确性。

在该部分,我们将首先阐述肝损伤的定义和分类,然后介绍肝损伤病理分级标准在临床上的重要性。

随后,我们将对目前使用较广泛的肝损伤病理分级标准进行详细讨论,包括其优势和不足。

最后,我们将总结肝损伤病理分级标准的应用,对未来的研究方向和发展进行展望,并得出一系列结论。

通过本文的阐述和分析,我们希望读者能够更好地了解肝损伤病理分级标准的意义和应用,为肝损伤的诊断和治疗提供科学依据,进一步提高肝病患者的生活质量和预后。

1.2 文章结构文章结构本文主要介绍肝损伤病理分级标准。

全文按照以下结构来展开:引言部分将概述肝损伤的重要性和现状,以及本文的目的。

正文部分将包括三个主要部分:2.1 肝损伤的定义和分类在这一部分,我们将详细介绍肝损伤的定义和不同类型的分类。

肝损伤是指肝脏组织受到各种内外因素的损伤,可以表现为不同的病理变化。

了解肝损伤的定义和分类对于后续讨论肝损伤病理分级标准的意义至关重要。

2.2 肝损伤病理分级标准的意义在这一部分,我们将探讨肝损伤病理分级标准的重要性和意义。

肝损伤病理分级标准是根据肝脏组织的病理变化程度和严重程度进行分类,可以帮助医生准确评估患者的病情和预后,并为临床治疗提供指导。

肝功损伤诊断标准

肝功损伤诊断标准

肝功损伤诊断标准下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成,希望大家下载以后,能够帮助大家解决实际的问题。

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《抗结核药物性肝损伤诊治指南(2019年版)》要点

《抗结核药物性肝损伤诊治指南(2019年版)》要点

《抗结核药物性肝损伤诊治指南(2019年版)》要点在抗结核治疗过程中可能会出现各种不同类型的药物不良反应,其中以抗结核药物性肝损伤(ATB-DILI)最为多见,危害性最大,也是我国药物性肝损伤 (DILI)的常见原因之一,轻者表现为一过性转氨酶升高,重者可致肝衰竭,甚至危及生命,部分患者因此不得不中止抗结核治疗,从而影响结核病的治疗效果。

一、ATB-DILI的定义ATB-DILI是指在使用抗结核药物的过程中,由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损伤或肝脏对药物及其代谢产物的变态反应所致的病理过程。

可以表现为无症状丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高,也可呈急性肝炎表现,甚至发生暴发性肝细胞坏死,少数患者可表现为慢性肝炎。

血清生化检测结果:ALT≥3倍正常值上限(ULN)和(或)总胆红素≥2倍ULN;或天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素同时升高,且至少l项≥2倍ULN。

二、ATB-DILI的发生率文献报道,ATB-DILI的发生率为2.0%~28.0%。

二、ATB-DILI的相关危险因素(一)宿主因素1.遗传学因素:2.非遗传性因素:(二)药物因素(三)其他因素四、ATB-DILI的发生机制ATB-DILI的确切发生机制尚不清楚,总体来看,其机制与其他DILI无明显差别。

五、ATB-DILl的病理表现DILI损伤的靶细胞主要是肝细胞、胆管上皮细胞及肝窦和肝内静脉系统的血管内皮细胞,损伤模式复杂多样,与基础肝病的组织学改变也有许多重叠,故其病理变化几乎涵盖了肝脏病理改变的全部范畴。

六、ATB-DILl的临床分型1.急性和慢性:根据病程可将DILl分为急性和慢性。

急性DILI是指由药物本身或其代谢产物引起的肝脏损害,病程在6个月以内。

慢性DILI 是指DILI发生6个月后,血清ALT、AST、ALP及总胆红素仍持续异常,或存在门静脉高压或慢性肝损伤的影像学和组织学证据。

2.肝细胞损伤型、胆汁淤积型、肝血管损伤型和混合型:根据受损靶细胞类型分为肝细胞损伤型、胆汁淤积型、肝血管损伤和混合型, ATB-DILI常见于前3型3.固有型和特异质型:根据发病机制可将 DILl分为固有型和特异质型,抗结核药物中的异烟肼、利福平及吡嗪酰胺所致DILI多为前者。

肝损伤名词解释

肝损伤名词解释

肝损伤名词解释:肝损伤是指肝脏受到损伤,可以是急性或慢性的,也可以是由各种原因引起的。

这些原因包括病毒、酒精、药物、自身免疫性、遗传代谢性等。

肝损伤的主要表现形式有药物性肝损伤,包括抗结核类药物、抗甲状腺类药物引起的急骤的肝细胞坏死,甚至表现为肝衰竭;病毒性肝炎,包括乙型肝炎、丙型肝炎引起的长期、慢性肝脏炎症的反复发作和活跃,最终有一部分病人形成肝硬化;酒精性肝损伤,长期大量饮酒引起肝脏损伤越来越重,最终也可引起肝硬化、肝腹水,甚至肝衰竭;以及自身免疫性肝病,通常发生于中老年女性,由于自身免疫系统发生紊乱,产生针对肝细胞的自身抗体,从而引起肝损伤,最终多数自身免疫性肝病也可以进展为肝硬化。

口服中药复方汤剂致慢性药物性肝损伤1例报告

口服中药复方汤剂致慢性药物性肝损伤1例报告

染,遂就诊于延安市某区医院,行肝功能检查示:ALT 692 U/ L, 肝炎病毒血清学指标、自身免疫性肝病抗体系列、EB 病毒、巨
, , , , AST 475 U/ L ALP 443 U/ L GGT 1121 U/ L TBil 153. 9 μmol/ L 细胞病毒核酸均为阴性;肝脏瞬时弹性检查示:肝脏硬度测定
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
列均无异常;甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒血清学指标、梅毒、 给予还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵和熊去氧胆酸抗炎利胆治疗
HIV 抗原抗体、自身免疫性肝病抗体系列均为阴性;肝脏肿瘤 18 d,肝功能进一步好转,予改服熊去氧胆酸胶囊门诊治疗。结
标志物未见异常;腹部B 超示:右肾囊肿;MR 平扫及核磁共振 合患者病史、持续肝功能异常超过6 个月以及化验检查和肝穿
30 g、当归15 g、升麻6 g、生地15 g),后出现厌油、腹胀,伴反 60 , U/ L ALP 236 , U/ L GGT 439 , U/ L INR 1. 00,为进一步明确
酸、口苦、恶心,呕吐1 次,入院前2 d 家人发现其皮肤、双目黄 诊断,以“DILI”再次收住本院。复查提示,甲、乙、丙、丁、戊型
, , 、 上皮样肉芽肿结构形成。 TBil 149. 6 μmol / L INR 0. 94 TG 1. 97 mmol / L TC 7. 53 mmol /
、L HDL - C 0. 34 mmol/ L;血常规、肾功能电解质、血糖、凝血系 病理诊断:慢性肝炎,G3S2,DILI 不排除(图1)。住院期间
即就诊于延安大学附属医院,以“肝功能损伤原因待查”收住 ( ) LSM 5. 6 kPa,肝脏脂肪控制衰减参数(CAP)232 。行 dB/ m

中度至重度肝损伤标准

中度至重度肝损伤标准

中度至重度肝损伤标准
中度至重度肝损伤的标准可以从症状表现、检查指标等方面来判断。

在症状表现上,中度肝损伤会有持续加重的不适感,比如乏力、虚弱、厌食等症状,并可能伴有右上腹疼痛、皮肤和黏膜黄染、皮肤瘙痒和皮疹、体重下降等现象。

而重度肝损伤则会出现更为严重的症状,如高度腹胀、高度厌食、高度乏力、尿量减少等,甚至可能出现出血倾向、意识障碍、肝性脑病、肝衰竭等严重并发症。

在检查指标上,中度肝损伤的转氨酶指标通常在U/L左右,已经存在肝纤维化倾向,血清总胆红素水平通常大于正常值高限的倍,并且国际标准化比值大于。

而重度肝损伤的转氨酶指标会超过1000U/L,肝脏功能严重受损,
可能已经存在肝硬化和多种并发症。

需要注意的是,这些标准仅作为参考,具体的诊断需要结合医生的专业意见。

如果出现肝损伤症状,建议及时就医进行详细检查和治疗。

药物性肝损伤的类型

药物性肝损伤的类型

药物性肝损伤的类型药物性肝损伤是一种不常见但在诊断和治疗方面极具挑战性的临床问题。

药物性肝损伤的诊断尤其具有挑战性,因为它在很大程度上是建立在排除其他原因的基础上的。

被牵连的药剂启动后出现损伤的时间、停药后的解决情况、再次暴露时的复发、对药剂潜在肝毒性的了解和临床特征是主要的诊断要素。

除了极少数例外,没有特异性的药物性肝损伤诊断标记物,而特殊检查(肝活检、影像学和血清学标记物检测)大多有助于排除其他原因的肝损伤。

一、药物性肝损伤的类型药物所致的肝损伤通常分为直接型或特异质型,但间接损伤正在成为第三种类型。

1.直接型直接肝毒性是由对肝脏有直接毒性的物质引起的。

这种损伤是常见的、可预测的、剂量依赖的,并且在动物模型中是可重现的。

潜伏期通常很短,通常在高治疗性或超治疗性剂量后1至5天内起病,如故意或意外造成药物过量的情况下。

2.特异质型特异质型特殊的肝毒性是由本身毒性很小或没有本征毒性的药物引起的,仅在极少数情况下造成肝损伤,通常每100,000名患者暴露中才有1例。

这种类型的肝损伤是不可预测的,不具有剂量依赖性,并且在动物模型中不能重现。

根据R比率,特异性肝损伤分为肝细胞性、胆汁淤积性或两者混合性,计算方法为丙氨酸转氨酶水平除以首次出现时的碱性磷酸酶水平,两者均以正常范围上限的倍数表示。

肝细胞损伤定义为R值大于5,胆汁淤积性损伤定义为小于2,混合损伤定义为2至5。

3.间接型间接肝毒性是由药物的作用引起的,而不是由它的毒性或特殊性质引起的。

间接损伤可能代表新的肝病的发生或原有肝病的恶化,例如免疫中介性肝炎的诱发或乙肝或丙型肝炎或脂肪肝的恶化。

二、临床特征与表型这三种类型的药物性肝损伤表现为明显不同的临床特征(表型)。

1.直接肝毒性无黄疸的直接肝毒性血清酶升高是药物性直接肝损伤的最常见模式,表现为丙氨酸氨基转移酶或碱性磷酸酶水平升高,但无高胆红素血症,且症状轻微或无症状。

停止用药或降低剂量后,血清酶升高消失,但也能自发消退,这种现象称为适应。

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病理学变化。
摇 摇 由表 员 可见, 酒精模型组大鼠血清 粤蕴栽 活性、 血清及肝脏
万方数据
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宁夏医科大学学报 允燥怎则灶葬造 燥枣 晕蚤灶早曾蚤葬 酝藻凿蚤糟葬造 哉灶蚤增藻则泽蚤贼赠
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中 酝阅粤 含量均明显高于空白对照组 ( 孕 约 园援 园缘 或 孕 约 园郾 园员) 。 组别 空白对照组 酒精模型组 猿摇 讨论 灶 员缘 员缘 血清 粤蕴栽 辕
喂饲基础饲料, 连 为两组: 空白组每天给予蒸馏水灌胃, 酒精肝损伤模型组按 员园皂蕴 · 噪早 原 员 给予 缘远毅 白酒灌胃, 续灌胃 猿 周。实验期未, 空腹 员圆澡, 圆园豫 乌拉坦麻醉后, 心脏取血制备血清及 员园豫 肝组织匀浆, 测定谷丙转氨 ; 肝脏病理切片提示酒精模型组肝脏发生炎症甚至坏死。 结论 摇 每日灌胃 缘远毅 白酒 员园皂蕴 · 噪早 原 员 连续 猿 园郾 园员 ) 周, 可建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型。 关键词: 酒精性肝损伤; 大鼠模型 中图分类号: 砸摇 摇 摇 文献标识码: 月 摇 摇 酒精对人体的损害作用尤其是对肝脏的毒性作用日 物质, 建立与人类病变相似的动物模型, 本研究以大鼠为 员摇 材料和方法 实验对象, 建立酒精性肝损伤动物模型。
[员] 病 。临床表现为皮肤发硬和脱屑, 组织学表现为表皮增 多处有皱褶, 胸腹部皮肤为甚, 肘膝关节处皮肤浅红、 溃烂
谢 摇 峰员 , 摇 樊畇秀圆
员摇 病例资料
生和角化过度, 是新生儿期罕见的皮肤病, 现将本院新生儿 严重。双眼睑外翻, 鼻腔小、 鼻孔阻塞, 口张开、 口周皲裂, 科收治的 圆 例报告如下。 耳壳厚、 局部粘连。心肺腹未见异常, 四肢不能伸直, 跖趾 关节活动受限。辅助检查有血常规: 白细胞 ( 宰月悦) 员源 伊 员园怨
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文章编号: 员远苑源 原 远猿园怨 ( 圆园员圆 ) 园员 原 园园怨远 原 园圆
·病例报道·
新生儿先天性鱼鳞病 圆 例
( 员援 宁夏医科大学总医院儿童急救中心, 银川 摇 苑缘园园园源 ; 摇 圆援 宁夏回族自治区人民医院儿科, 银川 摇 苑缘园园园员 ) 摇 摇 先天性鱼鳞病是一组常染色体遗传性皮肤脱屑性疾 猿员园园早, 神志清, 哭声响。全身皮肤干燥, 似黄色羊皮纸样,
晰, 汇管区未见炎细胞浸润, 见图 员粤 ( 封 源) 援 。酒精模型 的灶状坏死。大部分肝细胞胞浆内见有多量微脂滴, 可见
员援 源摇 测定指标及方法 摇 粤蕴栽 采用赖氏法 ( 蕴阅匀 ) ; 酝阅粤 采
收稿日期: 圆园员员 原 园苑 原 员源 作者简介: 任彬彬, 女, 高级实验师。 耘 原 皂葬蚤造: 则藻灶遭遭岳灶曾皂怎援 藻凿怎援 糟灶
员援 员摇 药品与试剂 摇 宁夏中宁枸杞、 缘远毅 白酒 ( 北京红星二 员援 圆摇 实验动物 摇 取成年雄性 杂阅 大鼠 猿园 只, 体重 猿园园 耀 猿源园早, 由宁夏医科大学实验动物中心提供。 员援 猿摇 实验方法摇 大鼠适应性饲养 猿凿 后, 随机分为两组: 酒 容量蒸馏水灌胃, 基础饲料饲养, 猿 周后, 空腹 员圆澡, 圆园豫 乌 拉坦麻醉后, 心脏取血制备血清及 员园豫 肝组织匀浆, 测定 甲醛溶液固定, 作常规石蜡切片, 进行 匀耘 染色,观察肝脏 谷丙转氨酶 ( 粤蕴栽 ) , 丙二醛 ( 酝阅粤 ) 。并取肝左叶, 员园豫 的 精模型组按 员园皂蕴·噪早 原 员 给予 缘远毅 白酒灌胃, 空白组给予等 锅头, 北京酿酒总厂生产) 购自银川市胜利街超市。


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肝脏 酝阅粤 辕
摇 摇 本研究模拟人类酒精性肝损伤过程, 以大鼠为动物模
[猿] 损伤 。酝阅粤 在组织中的含量可直接反应机体脂质过氧
型, 酒精模型组按 员园皂蕴 · 噪早 原 员 给予 缘远毅 白酒灌胃, 猿 周后, 脂质过氧化损害的程度。 和血清 酝阅粤 也高于空白组( 孕 约 园援 园缘 ) ; 肝脏病理切片结 融合性大脂滴 ( 脂肪变性) 及酒精小体, 汇管区有较多量炎 细胞浸润。肝小叶均可见点状或灶状坏死。肝脏病理学 改变与李舒丹等报道相一致 损伤动物模型建立成功。
[圆] 血,因此血清转氨酶升高可以反映肝细胞的损伤程度 。
的流动性失常细胞内大量物质向外溢出, 使 粤蕴栽 释放入 摇 摇 酝阅粤 是脂质过氧化物分解的终末产物, 可损伤组织细 胞的膜性结构, 影响膜的功能, 从而导致组织细胞功能的
员愿园 原 员愿圆援
伤的保护作用研究 [ 允] 援 中医药学刊, 圆园园源 , 圆圆 (员) : ( 责任编辑: 任义芳)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
益引起人们的重视。为了筛选酒精性肝损伤的有效干预
用硫巴比妥酸比色法 ( 栽月粤 ) , 按试剂盒要求检测 ( 试剂盒 南京建成生物工程研究所提供) 。 员援 缘摇 统计学方法摇 采用 杂孕杂杂 员园援 园 软件进行分析, 实验结 圆摇 结果 依 泽) 表示, 用方差分析方法检验显著性。 果以 (曾 珋
圆援 员摇 一般情况 摇 空白对照组大鼠精神状态好, 食欲正常, 活动灵活; 酒精模型组大鼠食欲差, 酒精灌胃后, 轻者行走 不稳, 重者嗜睡。 圆援 圆摇 肝脏组织学变化 摇 空白对照组: 肝细胞呈多边形, 核 圆、 居中, 胞浆丰富、 嗜酸, 无明显变性、 坏死。小叶结构清 组: 肝细胞显示程度不同的嗜酸性颗粒变性, 有大小不等 融合性大脂滴 ( 脂肪变性) 及酒精小体, 汇管区有较多量炎 细胞浸润。肝小叶均可见点状或灶状坏死, 肝细胞显示程 度不同的嗜酸性颗粒变性, 有大小不等的灶状坏死, 以嗜 圆援 猿摇 大鼠 粤蕴栽 及 酝阅粤 含量的变化 中性粒细胞为主, 见图 员月 ( 封 源) 。
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[远] 摇 翁彬, 王雷萍援 微柱凝集技术检测血小板抗体 [ 允] 援现 [苑] 摇 杂葬造葬皂葬 粤援 粤造造燥蚤皂皂怎灶藻 贼澡则燥皂遭燥糟赠贼燥责藻灶蚤葬泽 [ 允] 援 允 孕藻凿蚤葬贼则 [愿] 摇 李岚援 血小板抗体检测的方法学研究 [ 允] 援 中国现代 [怨] 摇 单筠, 毛克秋援 两种血小板抗体检测方法的比较 [ 允] 援 浙江创伤外科, 圆园园苑 , 员圆 (源) : 缘圆援 研制 [ 允] 援 中国输血杂志, 圆园园怨 , 圆圆 ( 员员 ) : 远愿援 医学杂志, 圆园园愿 , 员愿 ( 员苑 ) : 员员 原 圆怨援 匀藻皂葬贼燥造 韵灶糟燥造, 圆园园猿 , 圆缘 ( 杂怎责责造员 ) :杂猿怨援
摇 摇 患儿 员 , 女, 出 生 圆凿, 主因 “ 双 眼 睑、 口 唇 外 翻 圆凿 ” 于 ·蕴 原 员 , 中心粒细胞 ( 晕) 源源援 猿豫 , 血红蛋白 ( 匀郧月 ) 员缘远早 · 圆园园苑 年 苑 月 员圆 日入院。患儿系 郧猿 孕员 , 猿苑 垣 员 周自然分娩, 羊 蕴 原员 , 血小 板 ( 孕蕴栽 ) 员愿愿 伊 员园怨 · 蕴 原 员 ; 生 化: 钠离子 ( 晕葬 垣 ) 水清亮, 生后 粤责早葬则 评分 员皂蚤灶 员园 分、 缘皂蚤灶 员园 分、 员园皂蚤灶 员园 员猿愿援 苑皂皂燥蕴·蕴 原 员 , 钾离子 (运垣 ) 源援 员皂皂燥蕴 · 蕴 原 员 , 总胆红素 分。患儿父母系近亲婚配, 农民, 双亲家族有皮肤干燥病 原员 原员 ( 栽月) 愿苑援 愿 μ皂燥蕴 · 蕴 , 总蛋白 ( 栽孕 ) 缘园援 愿早 · 蕴 , 白蛋白 呼吸 源愿 次 辕 皂蚤灶, 心率 员源园 次 辕 患。入院查体: 体温 猿远援 苑益 , 原员 原员 ( 粤蕴月) 猿猿援 远早·蕴 , 心肌同工酶 ( 悦运酝月) 员圆哉 · 蕴 ; 血气分 皂蚤灶, 血压 远远 辕 猿缘皂皂匀早, 经皮血氧饱和度 ( 杂孕韵圆 ) 怨缘豫 , 体重 析: 责匀苑援 源员 , 血氧分压 ( 孕韵圆 ) 苑远皂皂燥蕴 · 蕴 原 员 , 二氧化碳分压
酒精性肝损伤以肝脏组织结构病变为主要特征, 果显示酒精模型组大部分肝细胞胞浆内见有多量微脂滴, 于操作;
, 提示酒精模型组既有酒精
性肝炎的存在, 也有酒精性脂肪肝的表现, 说明酒精性肝 摇 摇 转氨酶是肝细胞损伤最敏感指标之一, 谷丙转氨酶在
肝脏含量最高, 血清中含量最低, 所以肝细胞损伤时谷丙 [ 圆 ] 摇 杜建华, 田翠时, 边永玲援 大鼠酒精性肝损伤模型制 转氨酶大量释放入血, 造成血清谷丙转氨酶增高, 长期大 量饮酒肝细胞变性, 细胞膜通透性增强,破坏膜的结构, 膜 [猿] 摇 田时, 宋广杰, 侯丽娟, 等援 护肝饮对大鼠酒精性肝损
第 猿源 卷摇 员 期摇 圆园员圆 年 员 月
宁夏医科大学学报 允燥怎则灶葬造 燥枣 晕蚤灶早曾蚤葬 酝藻凿蚤糟葬造 哉灶蚤增藻则泽蚤贼赠 灾燥曾 杂葬灶早怎蚤灶蚤灶蚤泽, 圆园园源 , 愿苑 : 缘愿圆 原 缘愿远 代检验医学杂志, 圆园园源 , 员怨 : 圆源援
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参考文献: [员] 摇 吕毅, 郝宝岚, 王艳, 等援 肿瘤患者血小板相关抗体分 [圆] 摇 虞容援 血小板输注无效患者的血小板抗体分析 [ 允] 援 [猿] 摇 于天华, 张丽荣援 反复输血者血小板抗体对血小板输 [源] 摇 酝葬 再栽, 蕴蚤 在匝, 宰葬灶早 匝蕴援 栽澡藻 孕则燥早则藻泽泽 燥枣 孕造葬贼藻造藻贼 粤灶贼蚤鄄 遭燥则葬贼燥则赠 酝藻凿蚤糟蚤灶藻, 圆园园远 , 圆怨 ( 员员 ) : 员园源员 原 员园源源 注效果的影响 [ 允] 援 吉林医学, 圆园员园 , 猿员 ( 圆园 ) : 猿圆园远援 上海医学检验杂志, 圆园园猿 , 员愿 (圆) : 员员员援 析 [ 允] 援 中国输血杂志, 圆园园怨 , 圆圆 (缘) : 猿缘园援
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