N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肾间质纤维化大鼠MCP-1及NF-κB表达的影响

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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸抑制大鼠肾间质纤维化的研究

ｗｅｅａａｙｅｔｅｅｓａｓｒｔｎｐｌｍｅａｅｃａｎｒａｔｎｒｎｌｚｄｗｉｒｖｒｅｔｈｒｃｉｉ — ｏｙｒｓｈｉｃｉ．ＲｅｕｔＣｍｐｒｄｗｉｈｍ— ｐｒｔｄｇｏｐ，ｎｏｏｅｏｓｌｓｏａｅｔｓａｏｅａｅｒｕｈ
Ｐｔｌｙ７ｉＦｒｔｌｉａＨｏｐｔｌｆｌｔｄｔＨａｂｎＭｅｉｌｎｖｒｉ，＇ｂｎ１００．ｈｎａｈｏ，７ｉＣｉｃｌｓｉＡｉｅｏｒｉｄｃＵｉｓｙＨａｅｉ５０１ＣｉａｏｇＰｓｎａｉａａｅｔｒ
ＣｒｓｏｄｎｕｈｒＸＥＲ－ａ，Ｅｉｗｎｉｌ＠１３ｏｏｒｐｎｉｅｇａｔｏ：Ｉｕｕｎｍａ＂ｉｎｅｘｊＬｆ６．ｍｃ［ｓａｔＯｂｅｔｅｏｉｅｔａｅｆｃａｄｃａｉｏｔｅｈｒｐｐｉｅｃｔｌｅ－ｐＬｓｒＡｃＤＫ）Ａｂｔｃ］ｊｃｖｖｓｇｔｔｅｔｎｈｓｆｈｏｔｅｔｅ — ｒ－ｙ— ｏ（ＳＰｒｉＴｎｉｅｈｅｍｅｎｍｓｄａｙＳＡｓＰ
Ｋｎｓｋ等【体外实验发现，ＡＳＫ对转化生长因ａａａｉ２ｃＤＰ
子Ｂｔａｓｏｍｎｒｗｈｆｃｏ — ，Ｇ一）导（ｒｎｆｒｉｇｇｏｔａｔｒＢＴＦ６介
１％小牛血清白蛋白代替一抗的组织切片作阴性对照。ＴＦＢ和０ＳＡ染色结果在高倍镜（４０下Ｇ —Ｉ【Ｍ一 × ０）随机选择１个不重叠的视野，运用免疫组化分析软０件对选取视野内阳性信号进行图像分析，测定ＴＦＧ一８和 Ⅱ ＳＡ阳性表达面积占肾小管间质总面积的百１一Ｍ分比，并取平均数（平均面密度），即得肾小管间质

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及机制

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及机制查冬青;高苹;吴小燕【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2018(018)009【摘要】目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展.N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化.本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSD-KP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制.方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30 mmol/L)刺激48 h,同时予AcSDKP干预.分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+ AcSDKP组.采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率.结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复.高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达.高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡.结论 AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关.【总页数】5页(P574-578)【作者】查冬青;高苹;吴小燕【作者单位】430071武汉,武汉大学中南医院肾内科;430071武汉,武汉大学中南医院肾内科;430071武汉,武汉大学中南医院肾内科【正文语种】中文【相关文献】1.N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞转化的调节作用 [J], 于婉莹;徐洪;邓海静;马文东;杨奕;王峥;孙月;王瑞敏;李治国2.N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对糖尿病肾病小鼠肾组织的保护作用及机制 [J], 查冬青;吴小燕3.N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对血清诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性表达的调节作用 [J], 马文东;张丽娟;罗玲;裴新;户万秘;杨方4.N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对肌成纤维细胞分化的作用 [J], 薛新新;杜世璞;李世峰;王小君;刘燕;邓海静;徐丁洁;徐洪;杨方5.抗器官纤维化多肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸研究进展 [J], 张乙; 魏中秋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肺成纤维细胞P38分裂原活化蛋白酶蛋白核转位及其通路活化的调节

ｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ＴＧＦ－￣Ｉｓｔｉｍｕｌａｔｅｄｇｒｏｕｐ，Ｐ３８ＭＡＰＫｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐａｎｄＡｃＳＤＫｈｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ
（１．ＭｅｄｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒｏｆＨｅｂｅｉＵｎｉｔｅｄＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，２．ＭａｔｅｒｎａｌａｎｄＣｈｉｌｄＨｅａｌｔｈ
ＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＴａｎｇｓｈａｎ，Ｔａｎｇｓｈａｎ０６３０００，Ｃｈｉｎａ）
ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｏｂｓｅｒｖｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎａｎｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰ３８ＭＡＰＫａｎｄｃｏｌｌａｇｅｎｔｙｐｅＩａｎｄｔｙｐｅ１１Ｉｉｎｃｕｌｔｕｒｅｄ
果与Ｐ３８ＭＡＰＫ通路抑制剂具有相同的作用。结论：ＡｃＳＤＫＰ通过抑制Ｐ３８ＭＡＰＫ蛋白的核转位阻抑了Ｐ３８信号转导通
路的活化，进而抑制了肺成纤维细胞增殖与胶原蛋白的表达，这可能与ＡｃＳＤＫＰ抗矽肺纤维化的作用密切相关。
ｏｆＰ３８ＭＡＰＫｐａｔｈｗａｙａｃｔｉｖｉｔｙｍｅｄｉａｔｅｄＴＧＦ－１３１．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｃｕｌｔｕｒｅｄｎｅｏｎａｔａｌｒａｔｐｕｌｍｏｎａｒｙｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ

高效液相色谱法测定大鼠纤维化肝组织中羟脯氨酸含量_田静

高效液相色谱法测定大鼠纤维化肝组织中羟脯氨酸含量田静,吕坚(杭州市第六人民医院,杭州市310014)中图分类号R965文献标识码A文章编号1001-0408(2003)03-0145-03摘要目的:测定肝纤维化大鼠肝脏中羟脯氨酸含量。

方法:采用2,4 二硝基氯苯柱前衍生化反相高效液相色谱法,以乙晴-醋酸盐缓冲系统梯度洗脱,于360nm波长处测定羟脯氨酸含量。

结果:羟脯氨酸衍生物与其它氨基酸较好分离,并可准确定量。

结论:本方法快速、灵敏,分辨率高,尤其适用于临床肝纤维化患者肝穿刺后样本量极小的情况。

关键词羟脯氨酸;2,4 二硝基氯苯;肝纤维化;高效液相色谱法Determination of the C ontent of H y drox yp roline in Liver Tissue b y RP-HPLC in Rats with He p atic F-i brosisT IAN Jin g,LU Jian(T he Six th Peo p le s H os p ital o f H an g zhou,H an g zhou310014)ABSTRACT OBJECT IVE:To det erm ine the content of hydroxyproline in liver t issue in rats w it h hepatic fibrosis ME THO_ DS:RP-HPLC w as used w ith precolum n derivat ion by2,4-dinitrochlorobenzene(DNCB)in t he Borax buffer solut ion f or lh in boiling w ater Acetonit rile-acetate buffer linear gradient elution w as used Detect ing w avelength w as360nm RESULT S: Derivat ion of h y drox yp roline could be se p arated f rom other am ino acids and accuratel y determined CONCLU SION:T he method is ra p id,accurate,and suitable for detection of bio p s y sam p les obt ained b y liver p unct ureKEY WORDS h y drox yp roline;2,4-dinitrochlorobenzene;he p at ic fibrosis;H PLC在肝纤维化(he p atic fibrosis)过程中,细胞外基质(ECM)的合成和降解失衡,导致ECM的不断积累,直至肝硬化。

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对P38分裂原活化蛋白酶通路调节在肺成纤维细胞胶原合成中的作

型胶原蛋白表达上调，当分别给予Ｌ３４４、ＢＯ５Ｏ和ＡｃＤＰ干预后，Ｙ６９７Ｓ２３８ＳＫ肺成纤维细胞ＴＦＢ受体、Ｇ－１磷酸化Ｐ８ＭＡＫ、３Ｐｅｃ－以及Ｉ、ｍｙ型 Ⅲ型胶原蛋白表达均降低。而各组间比较Ｐ８３ＭＡＰＫ蛋白表达无明显改变。结论：ＳＫＡｃＤＰ能够通过阻断
程华徐洪袁瑗李淑钰魏中秋杨方△
（河北联合大学医学实验研究中心，山唐０３０）６００
摘要目的：探讨乙酰基一丝氨酰一天门冬酰一赖氨酰一脯氨酸（ｅＤＰ是否通过阻断转化生长因子一ＴＦ阻）导的Ｐ８ＡＳＫ）（Ｇ＿介３分裂原活化蛋白酶（Ｐ途径，ＭＡＫ）进而抑制大鼠肺成纤维细胞增殖与Ｉ Ⅲ型胶原蛋白的表达。方法：型、培养新生大鼠肺成纤维细胞，分为对照组、Ｇ－１ＴＦ６刺激组、Ｆ￣ＴＧ－受体阻滞剂组、３ＭＡＫ特异性抑制剂组、ＳＫＰ８ＰＡｃＤＰ干预组。采用ＭＴＴ法检测细胞增殖，免疫细胞化学法检测磷酸化Ｐ８蛋白的定位及表达，３免疫印迹法检测Ｔ－受体、ＧＦ６磷酸化Ｐ８ＰＰ８Ｐ３ＭＡＫ、３ＭＡＫ、
（Ｅｘｐｒｍｅｔｌｎｓａｃｅｔｒ，ｂｉｉｅｉｅｓｔＴａｇｈｎ６００ＣｈｎｅｉｎａｄＲｅｅｒｈＣｎｅＨｅｅｔｄＵｎｖｒｉｙ，ｎｓａ，０３０ｉａ）ａＵｎ
ＡｂｔｃＯｂｅｔｅＴｏｉｖｓｉａｅｅｈｒＳＫｕｄｉｈｂｔｒｌｅａｉｎａｄｔｅｘｒｓｉｎｏｐａｄｔｐＩｏ— ｓａｔｒｊｃｉ：ｅｔｔｗｈｔｅＤＰｃｌｎｉｉｐｏｉｒｔｎｐｅｓｆｙｅＩｎｅＩｌｖｎｇＡｃｏｆｏｈｅｏｔｙＩｃ

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β1介导的心成纤维细胞MMP-1／TIMP-1表达的调节

维普资讯
ＣＮＥＥＪＨＩＳＯＵＲＮＡＬＯＦＡＮＡＴＯＭＹ１３ｏ５２０Ｖｏ．０Ｎ．０７
解剖学杂志
２００７年第３Ｏ卷第５期
Ｎ乙酰基一氨酰一门冬酰一氨酰一氨酸对转化生长因子。一丝天赖脯
介导的心成纤维细胞ＭＭＰ１ＴＭＰ１表达的调节作用一／Ｉ一
王小君杨方△ 刘丽吴芳王瑞敏马文东罗玲户万秘裴新张丽娟
（华北煤炭医学院实验研究中心，山唐０３０）６００
摘要目的：探讨Ｎ乙酰基一一丝氨酰一门冬酰一天赖氨酰一氨酸（ＳＫＰ对转化生长因子１（ＧＦ￣）脯ＡｃＤ）７Ｔ－介导的大鼠心成纤维细胞ＭＭＰｌＴＩ — 的调节作用。方法：＿／ＭＰｌ差速贴壁法分离与获取新生大鼠心成纤维细胞。分别采用免疫细胞化学法和Ｗｅｔｒｓｅｎ印迹法检测心成纤维细胞ＭＭＰ１ＴＩ－蛋白表达。结果：ＧＦ１可使心成纤维细胞ＭＭＰ１－、ＭＰ１Ｔ一７－蛋白表达水平下降，而促进ＴＩ－蛋白表达，ＭＰ１ＭＭＰ１ＴＩ一＿／ＭＰ１比值下降。ＡＳＫＰ可以抑制Ｔ＿１ｃＤＧＦ口对心成纤维细胞ＭＭＰ１－表达的下调作用，ＭＭＰ１白表达增加，使－蛋而对ＴＦ１介导的ＴＩ一白表达无明显影响，Ｇ一７ＭＰ１蛋ＭＭＰ１－／ＴＭＰ１比值增加。结论：ＳＰ可以通过上调Ｔ一导的心成纤维细胞ＭＭＰ１蛋白表达并增加ＭＭＰ１Ｉ－ＡｃＤＫＧＦ１介７一＿／ＴＭＰ１比值，Ｉ－以加速细胞外基质降解，这可能与ＡｃＤＳＫＰ抗心纤维化的作用有关。关键词Ｎ乙酰基一＿丝氨酰一天门冬酰一赖氨酰一脯氨酸；化生长因子１；转７心成纤维细胞；基质金属蛋白酶；基质金属

肾间质纤维化与Vimentin 和α-SMA的表达

肾间质纤维化与Vimentin 和α-SMA的表达肾间质纤维化是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。

肾小管间质纤维化(renal interstitial fibrosis ,RIF)与肌成纤维细胞密切相关。

RIF主要表现为肾小管上皮细胞变性，萎缩和消失，肾间质单核细胞的浸润，同时肌成纤维细胞增生和细胞外基质过渡集聚。

在肾间质纤维化的过程中,主要效应细胞是成纤维细胞,但肾小管上皮细胞对其发生、发展具有重要作用。

故肾小管上皮细胞与肌成纤维细胞在肾间质纤维化中起重要作用，而纤维化标志蛋白的表达程度可以用来预测纤维化的程度。

1 肌成纤维细胞与肾间质纤维化肌成纤维细胞是一种超微结构介于平滑肌细胞和成纤维细胞之间的特殊类型的细胞，具有活跃的增殖和分泌胶原的能力，是细胞外基质（extra cellular matrix,ECM）沉积增多的主要来源，而后者是组织纤维化的特征，Lama[1]提出成纤维细胞的过渡生长了和凋亡减少与肾间质纤维化的发病机理有关。

肾间质中成纤维细胞、肾小管上皮细胞和血管内皮细胞等细胞均能分泌ECM，而肌成纤维细胞是肾间质中产生ECM的主要的细胞，在肾间质纤维化中起重要的作用。

Manotham[2]等发现肾小管上皮细胞和间质成纤维细胞可向肌成纤维细胞表型转化参与肾间质纤维化的发展。

肌成纤维细胞同时具有成纤维细胞和肌细胞的特性，不同病理情况下,不同组织中的肌成纤维细胞细胞骨架表型不同，其中波形蛋白（Vimentin）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）[3、4]是两种主要的标志蛋白。

α－SMA、Vimentin是两种细胞骨架蛋白。

α－SMA是平滑肌细胞的标志，目前被认为是肌成纤维细胞的标志。

而Vimentin 则被认为是肾小管上皮细胞在向肌成纤维细胞转化过程中的中间产物。

2 肾间质纤维化与vimentin和α－SMA的表达在正常情况下，成熟的小管上皮细胞的主要标志是角蛋白，间质细胞主要表达vimentin，而vimentin是细胞源于间充质的标志。

N-乙酰半胱氨酸活性炭缓释微囊对大鼠肝纤维化中细胞内成纤信号分子表达的影响

Hospital of Hangzhou, Affiliated to Zhejiang Chinese Medicine University, Hangzhou 310023, China) ABSTRACT: OBJECTIVE To study the effects of N-acetylcysteine activated carbon sustained-release microcapsule (ACNAC) by oral administration on hepatic fibroblast signaling molecule expression in rats with hepatic fibrosis. METHODS ACNAC was prepared by gelatin entrapping with acetylcysteine-loaded activated carbon. The rat model of liver fibrosis was prepared with carbon tetrachloride (CCl4). The rats were given ACNAC high, middle and low dose of 80 mg·kg1·d1, 40 mg·kg1·d1, 20 mg·kg1·d1 (calculated according to acetylcysteine), NAC and silybin as the positive control drug by gavage administration. Rats were sacrificed after 8 weeks of treatment. The effects of ACNAC on the expression of intracellular signal molecules were evaluated by rat liver function, pathological sections and immunohistochemistry. RESULTS CCl4-induced rat liver fibrosis model was successfully established. The pathological changes of liver tissue were observed by HE staining and reticular fiber staining. The degree of hepatic fibrosis was grade ⅢⅣ, and immunohistochemistry showed that TGF-β1/Tβ -R1 and Samd2/3 were abundantly expressed. ACNAC, NAC and SM had significant therapeutic effects on serum ALT, AST and Tbil in rats with hepatic fibrosis. The ACNAC high dose group was superior to NAC and SM (P<0.05). The pathological sections of liver tissue with treatment groups showed improvement of hepatic fibrosis. Immunohistochemistry showed that TGF-1/TR1 and Samd2/3 expression were decreased in the NCSM group, and the NCSM high dose group (80 mg·kg1·d1) expression was significantly different (P<0.05). CONCLUSION ACNAC could significantly inhibit the expression of TGF-β1/Tβ-R1 and Smad2/3 in rat liver fibrosis. The effect of ACNAC on liver fibrosis was significantly improved, and has a better therapeutic effect than of NAC and the control drug silybin. KEY WORDS: N-acetylcysteine ativated carbon sustained-release microcapsules (ACNAC); hepatic fibrosis; fibroblast signaling molecules

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对血清诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性表达的调节作用

维细胞ＭＭＰ一ＭＭＰ一２，９酶活性表达，这可能与ＡＳＫｃＤＰ抗心脏纤维化的作用相关。［关键词］Ｎ一乙酰基一丝氨酰一天门冬酰一赖氨酰一脯氨酸［中图分类号］Ｒ３２（６文献标识码］Ａ血清心脏成纤维细胞
基质金属蛋白酶
［文章编号］１０６３（０８００８— ６３２０）２—１７－０４２
马文东张丽娟罗玲裴新户万秘杨方
（华北煤炭医学院实验中心
［摘
一
河北唐山０３０）６００
要］ ① 目的探讨Ｎ一乙酰基一丝氨酰一门冬酰一天赖氨酰一脯氨酸（ｃＤＰ对不同浓度血清（Ｂ）ＡＳＫ）ＦＳ诱导的大鼠心脏成纤维细胞选用新生大鼠心脏成纤维细胞；采用明胶酶谱法检测心脏成纤维细胞ＭＰ一，ＭＭ２ＭＰ、ＡＳＫｃＤＰ上调了由血清介导的心成纤
［ＢＴＡＣＯｊｃｉＴｖｓｇｔｔｅｒｇｌｉｆｃｓｆｃＤＰｏｃｉｔｅｐｅｓｎｆＡＳＲＴ］ｂｅｔｅｏｉｅｔａｅｕａｏｅｅｔｏＳＫｎａｔｉｘｒｓｉｓｖｎｉｅｈｔｎＡｖｙｏｏＭＭＰ一２ａｄＭＭｎＰ一９ｉｎ
ＥｅｔｏｆｃｆＡｃＤＫＰｏｃｉｉｅｆＭＭ一２ａｄＭＭＰ一９ｉａｄａｂｏｌｓｄｃｄｂＢＳＭａＷｅｄｎＺａｇＬｊａＳｎａｔｔｓｏｖｉｎｎｃｒｉｃｆｒｂａｔｉｕｅｙＦｉｎｎｏｇ．ｈｎｉｎ，ｕ
ｅｅｔｆＡｃＤＫｎｉｉｒｓ．ｆｃＳＰａｔ —ｆｏｉｏｂｓ

抗纤维化短肽对血清诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成与I、III型胶原表达抑制作用的实验研究

肝脏的保护效应[J].肝胆外科杂志,2004,12(1):58[9]　门秀丽,张连元,孙树勋,等.牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺组织损伤的保护作用[J].中国应用生理学杂志,2004,20(3):229 [10]　门秀丽,张连元,董淑云,等.牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时细胞凋亡的影响[J].中国病理生理杂志,2004,20(3):421[11]　门秀丽,张连元,张一兵,等.牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响[J].中国药理学通报,2003,19(9):1051(2008-02-25　收稿)(周济桂　编辑)抗纤维化短肽对血清诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成与I、III型胶原表达抑制作用的实验研究马文东　张丽娟　罗　玲　裴　新　户万秘　杨　方3(华北煤炭医学院实验中心　河北唐山　063000)[摘　要]　①目的　探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(A cS DKP)对不同浓度血清(F B S)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用。

②方法　选用新生大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原的合成,采用west ern bl ot法检测心脏成纤维细胞I型与III型胶原的表达。

③结果　在0.4%、2%和10%几种血清浓度的条件下,随着血清浓度的增加,反映心脏成纤维细胞增殖3H-TdR掺入量和胶原合成的3H-脯氨酸掺入量增加。

表明一定浓度的血清能诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成。

与0.4%血清的基础培养条件相比较,10%高浓度血清能刺激心脏成纤维细胞I、III 型胶原蛋白的表达。

在10-10～10-8mol/L浓度范围内,AcS DKP对10%诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成有抑制作用,并且在10-9 mol/L时,A cS DKP对心脏成纤维细胞增殖、胶原合成抑制作用最强。

n-羟乙酰神经氨酸研究进展

一小鼠喂含有neu5gc糖蛋白的食物猪颌下黏蛋白psm对照组喂不含有neu5gc的食物喂养12周后实验组及对照组均注射抗neu5gc抗体免血研发喂食psm的cmahj体内的炎症指标il6saa急性时相反应物明显升高其升高程度与注射的抗neu5gc抗体免疫血清的浓度明显相关小鼠体内肝细胞癌的发展较对照组更为迅速823这说明抗neu5gc抗体与neu5gc结合产生炎症反应xenosialitis炎症细胞及炎症因子如il6saa血管内皮因子生成增多从而促进肿瘤的发生进展范杏丹等24研究发现在一定范围内人体摄入含有neu5gc的红肉越多体内抗neu5gc抗体水平就越高il6crp水平也会随之进诱发体的性性发生和发展中的作用已被广泛研究25长期处于炎症状态会促进肿瘤的发生26l6通过jaikstaterk12mapk等途径促进肿瘤细胞的增殖诱导抗凋亡途径逃脱免疫监视促进肿瘤的生长22728血管内皮因子能够促使新的血管生成组所需的营养进的发展stnneu5ac26galnac1oserfhr是肿瘤相关标志物在结肠癌卵巢癌乳腺癌胰腺癌等恶性中有特异性饮食源的neu5gc能够替代stn末端的neu5ac形成新的异种自身抗原gcstnneu5gc26galnac1osertho生的抗gstn抗体作为新的标志物用于neu5gc肿瘤的早期检测294neu5gc与不孕不育mafang等30研究发现在cmah小鼠模型中抗neu5gc抗体可以作为一种抗精子抗体asa影响精子的受精能力表现在补体受体3c3rcd11b与fa受体faiidiicd163264激活中性粒细胞巨噬细胞加剧对精子的吞噬
2200 -2207.
[46] DAS K K, HEEG S, PICARRESI J R, et al. ETV5 ecu-
[47]
iaeesduceaimoephogenesiswieh SOX-9 and isceieicaiaoe

n-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸

n-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸 (N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline, Ac-SDKP) 是一种生物活性肽，也是一种内源性的抗纤维化调节剂。

它是由四个氨基酸组成的肽链，包括丝氨酸、天门冬氨酰、赖氨酰和脯氨酸。

这种肽在多种生理和病理过程中都发挥着重要作用，特别是在心血管疾病、肾脏疾病和纤维化方面具有显著的调节作用。

让我们从n-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸的结构和功能角度来深入了解它。

n-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸的结构非常独特，它由五个氨基酸组成，每个氨基酸都承担着特定的生物功能。

丝氨酸和赖氨酸在蛋白质合成中起着重要作用，而天门冬氨酰和脯氨酸则在体内起着调节纤维化过程的重要作用。

这种多肽链的结构与功能紧密结合，是它能够在生物体内发挥多种生理功能的基础。

n-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸在心血管疾病和纤维化方面的作用备受关注。

研究表明，这种肽在心血管疾病的发生和发展过程中具有重要调节作用。

它能够抑制血管内皮细胞增殖和纤维化的过程，从而减缓动脉粥样硬化的进展。

n-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸还能够延缓心衰的发展，减轻心肌纤维化的程度，对心脏功能起到保护作用。

另外，在肾脏疾病方面，n-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸同样发挥着重要的调节作用。

肾小球硬化是许多慢性肾脏疾病的共同病理过程，而n-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸的存在能够抑制肾小球系膜细胞增殖和纤维化的进程，减缓肾小球硬化的发展，对保护肾脏功能具有重要意义。

这种肽在纤维化疾病中的调节作用是非常显著的。

从个人观点来看，我对n-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸的研究和应用充满期待。

它作为一种内源性的抗纤维化调节剂，在心血管疾病和肾脏疾病的治疗中有着巨大的潜力。

通过进一步深入研究其作用机制和临床应用，相信可以为纤维化疾病的治疗带来新的突破。

N-乙酰天冬氨酰谷氨酸在神经保护中的研究进展

N-乙酰天冬氨酰谷氨酸在神经保护中的研究进展高阳;钟春龙;罗其中;江基尧【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》【年(卷),期】2015(14)4【摘要】N-乙酰天冬氨酰谷氨酸（ N-acetyl-aspartyl-glutamate， NAAG）是一种重要的内源性神经保护递质，其作用于突触前膜的第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体第3亚型（groupⅡ metabotropic glutamate receptor subtype 3， mGluR3），具有极强的抑制脑损伤后兴奋性递质谷氨酸进一步释放的作用［1］。

本文对近年来NAAG在神经保护的相关研究进展进行回顾和探讨。

【总页数】3页(P376-378)【作者】高阳;钟春龙;罗其中;江基尧【作者单位】上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科，上海200127;上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科，上海200127;上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科，上海200127;上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科，上海200127【正文语种】中文【相关文献】1.N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1的调节在大鼠矽肺纤维化形成中的作用 [J], 杨方;陈萍;王俐玻;李倩;张丽娟;闫静波2.N-乙酰天冬氨酰谷氨酸肽酶抑制剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓水平瞬时感受器电位香草酸受体1表达的影响 [J], 李莉;张苏明;王存金;庞君;曹俊平;张励才3.N-乙酰-精氨酰-甘氨酰-天冬氨酸-苯乙酰胺抑制老年人血小板聚集功能实验 [J], 王建昌;温守明;李颖;石津生;李平4.氯胺酮和N-乙酰基天冬氨酰谷氨酸肽酶抑制剂对骨癌疼痛的疗效 [J],5.一种抗心肌纤维化的四肽N-乙酰-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸 [J], 秦晴;钱菊英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏VEGF、MCP-1表达的影响

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏VEGF、MCP-1表达的影响孙丽娜;苏真娟【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2013(23)19【摘要】目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病肾脏氧化应激以及血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨NAC对糖尿病肾脏的保护作用及机制.方法建立STZ糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(CON 组)、糖尿病模型组(DM组)和NAC低、中、高剂量(NACⅠ、NACⅡ、NACⅢ)用药组.12周后分别检测血糖、尿蛋白排泄率、肾脏质量指数、尿素及肌酐水平,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性；PAS染色观察肾组织形态改变；免疫组化法和Western Blot方法检测肾组织VEGF、MCP-1的蛋白表达.结果与CON组比较,DM组和NAC各剂量组尿蛋白排泄率增加(P＜0.01),血清中血糖、尿素、肌酐水平升高(P＜0 05),肾脏质量指数增加(P＜0.01),GSH-Px活性下降(P＜0.01),肾组织中VEGF、MCP-1表达水平升高(P＜0.05),肾脏病理改变明显.与DM组比较,NAG各剂量组尿蛋白排泄率减少(P＜0.01),血糖水平无显著差异(P＞0.05),尿素、肌酐水平降低(P＜0.05),肾脏质量指数下降(P＜0.01),GSH-Px活性上升(P＜0.05),肾组织中VEGF、MCP-1表达水平降低(P＜0.05),且以高剂量组降低最明显.肾脏病理改变较轻.结论 NAC对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抗过氧化损伤,下调VEGF、MCP-1的表达有关.【总页数】5页(P21-25)【作者】孙丽娜;苏真娟【作者单位】盘锦市中心医院输血科,辽宁盘锦124010;盘锦市中心医院输血科,辽宁盘锦124010【正文语种】中文【中图分类】R961;R-332【相关文献】1.N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响 [J], 冯曦;刘同强;李娟娟2.N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏NADPH氧化酶表达的影响 [J], 郭志新;John H McNeill3.有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏VEGF-A及VEGFR2蛋白表达的影响 [J], 朱洪竹;肖国强;朱梅菊;曾志刚;伍人乐4.舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏组织VEGF和VEGF-R2蛋白表达的影响 [J], 杨绪枫;王筱霞;汪年松;王锋;田寿福;陈玉强;李青;陈海冰5.坎地沙坦对糖尿病大鼠视网膜VEGF和MCP-1表达的影响 [J], 谭歆;庞东渤;赵海雁;黎笑楠;戚雪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

重症肌无力患者胸腺组织中天冬氨酰氨基葡糖苷酶基因mRNA的表达

重症肌无力患者胸腺组织中天冬氨酰氨基葡糖苷酶基因mRNA的表达郭亮;张清勇;赵国强;高峰;崔新征;李静孟【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2008(043)001【摘要】目的:探讨重症肌无力(MG)患者胸腺组织中天冬氨酰氨基葡糖苷酶(AGA)基因mRNA的表达情况.方法:利用荧光定量聚合酶链反应方法检测比较39例不同临床分型MG患者和10例正常人胸腺组织的AGA mRNA表达情况.结果:MG患者和正常人胸腺组织中AGA基因mRNA的表达水平分别为0.67±0.14和0.61±0.08,差异有统计学意义(P＜0.05).不同临床分型的MG患者之间胸腺组织中AGA mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:MG患者胸腺组织中AGA 基因的转录水平表达异常,其可能是MG的致病基因或相关基因.【总页数】3页(P45-47)【作者】郭亮;张清勇;赵国强;高峰;崔新征;李静孟【作者单位】三门峡市黄河医院,三门峡,472000;郑州大学第二附属医院胸外科,郑州,450014;郑州大学生物医学工程研究所,郑州,450052;郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室,郑州,450001;河南省医学科学研究所,郑州,450052;郑州大学第二附属医院胸外科,郑州,450014;郑州大学生物医学工程研究所,郑州,450052;郑州大学第二附属医院胸外科,郑州,450014;郑州大学生物医学工程研究所,郑州,450052【正文语种】中文【中图分类】R746.1【相关文献】1.N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1的调节在大鼠矽肺纤维化形成中的作用 [J], 杨方;陈萍;王俐玻;李倩;张丽娟;闫静波2.重症肌无力伴胸腺瘤患者胸腺组织蛋白4.1R mRNA的表达研究 [J], 朱利伟;高峰;方华;崔新征;杨鲲鹏;张清勇3.GSTM3 mRNA在重症肌无力患者胸腺组织中的表达 [J], 赵明理;张清勇;高峰;赵国强;杨鲲鹏;崔新征;张振香;曹开源;张建立;曹建西4.重症肌无力患者胸腺组织中P10、Bcl-2和Fas mRNA的表达 [J], 张清勇;赵国强;杜英;张国荣5.CXCL13和CXCR5在重症肌无力患者胸腺瘤组织、胸腺组织中的表达及临床意义 [J], 顾珊珊;刘鹏;李永召;颜聪亚;张晓静;乞国艳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

30种中草药中脯酰氨内肽酶抑制剂的筛选

30种中草药中脯酰氨内肽酶抑制剂的筛选李俊;邓胜平;义祥辉【期刊名称】《中国新药杂志》【年(卷),期】2005(14)1【摘要】目的:研究从30种中草药中筛选具有抑制脯酰氨内酞酶(prolyl endopeptidase,PEP)活性的天然药物.方法:通过Yoshimoto等建立的方法测出30种中草药75%乙醇、水提取物对PEP的抑制率,并计算提取物的IC50.结果:在30种中草药75%乙醇、水的提取物中,有15种75%乙醇提取物、9种水提取物显示抑制率大于50%;青钱柳的75%乙醇(IC50=3 5μg·mL-1)、水的提取物(IC50=4.1μg·mL-1)和红景天水的提取物(IC50=3.9μg·mL-1)显示较好的PEP抑制.结论:青钱柳和红景天可显著抑制PEP的活性.【总页数】3页(P48-50)【作者】李俊;邓胜平;义祥辉【作者单位】广西师范大学资源与环境学系,桂林,541004;广西桂林斯达药业公司,桂林,541004;广西师范大学资源与环境学系,桂林,541004【正文语种】中文【中图分类】R284.1;R289.5【相关文献】1.N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1的调节在大鼠矽肺纤维化形成中的作用 [J], 杨方;陈萍;王俐玻;李倩;张丽娟;闫静波2.半胱氨酰-精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-色氨酰-青霉胺对血小板聚集和血栓形成的抑制作用 [J], 王建昌;张福成;李颖;孙晓丽;刘平3.放线菌代谢物抑制脯酰氨内酞酶活性及培养条件的初步研究 [J], 杨成;董群4.RGD肽类血小板聚集抑制剂的研究Ⅰ.N─乙酰─精氨酰─甘氨酰─天冬氨酸─苯乙酰胺的合成 [J], 温守明;金涛;吉小莉;王建昌;李玉玲;石津生5.RGD肽类血小板聚集抑制剂的研究Ⅱ.N─乙酰─精氨酰─甘氨酰─天冬氨酰─苯乙酰胺体外抗血小板聚集活性 [J], 王建昌;李玉玲;石津生;赵宽;温守明;金涛;吉小莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用孟庆芸;符丽娟;张博【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2012(20)2【摘要】目的探讨N-乙酰半胱氨酸对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的保护作用及机制。

方法用链脲佐菌素建立糖尿病模型,50只雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、糖尿病组、N-乙酰半胱氨酸低、中及高剂量组,N-乙酰半胱氨酸低、中及高剂量组分别按50、100及200 mg/(kg·d)灌胃12周。

测定大鼠心功能、心脏质量指数及左心室质量指数、血清和左心室心肌组织中超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活力;Masson染色观察形态学变化及测量心肌胶原容积分数;免疫组织化学法检测转化生长因子β1、SMAD3、SMAD7的蛋白表达水平。

结果与正常组相比,糖尿病组大鼠左心室舒张期末压显著升高,左心室收缩压和±dp/dtmax显著降低,心脏质量指数及左心室质量指数明显增高,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显下降,心肌胶原容积分数明显升高,转化生长因子β1和SMAD3蛋白的表达增加,SMAD7蛋白的表达减少(P均<0.01)。

与糖尿病组相比,N-乙酰半胱氨酸各剂量组灌胃12周后以上指标均得到改善,以高剂量组改善最为明显(P<0.01)。

结论N-乙酰半胱氨酸对糖尿病心肌有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激,下调转化生长因子β1、SMAD3表达及上调SMAD7表达有关。

【总页数】5页(P125-129)【关键词】N-乙酰半胱氨酸;糖尿病心肌病;转化生长因子β1;SMAD3;SMAD7【作者】孟庆芸;符丽娟;张博【作者单位】辽宁医学院药理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.N-乙酰半胱氨酸在大鼠心肌缺血损伤中保护作用的研究 [J], 沈涛;阮杨;丁铃;朱玉萍;满永;王抒2.利用直接原位PCR法探求N-乙酰半胱氨酸对病毒性心肌炎早期小鼠心肌细胞损伤的保护作用 [J], 于建才;赵德超3.N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性脊髓损伤后继发性脊髓损伤的保护作用 [J], 朱天胜;金伟;倪红斌;袁宝玉;王晶;王涵东;梁维邦4.大鼠急性心肌损伤后N-乙酰半胱氨酸的保护作用及其机制 [J], 刘滨;李红莉;周令望;于维汉5.N-乙酰半胱氨酸对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用 [J], 王荣平;余冬敏;高旭辉;朱水波;胡建才;刘高利;陈维海因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。