肾小管间质病变
肾小球疾病进展中肾小管间质病变产生机理的研究进展-文档资料
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Acta Pharmacol Sin 2019, 25(4): 485-489
TSP-1（血小板反应蛋白)
TSP-1与肾纤维化
TSP1是一个大分子糖蛋白，以同源三聚体的形式表达于细胞外基质中 TGF-β下游信号因子之一 TSP1通过影响LAP构象变化使之与活性TGF-β1解离，完成TGF-β1的生物 学活化
肾小球/小管间质损伤（肾纤维化）中关键环节
细胞增殖和转分化
细胞凋亡 细胞外基质过度分泌和沉积 炎症反应
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Khwaja A,et al.: Kidney Int 2019;72 (11):1316-1323
相关细胞学事件与肾纤维化
多种细胞与肾脏固有细胞交互作用结果
动态病理生理过程 多个进t 2019; 69 (2): 213-7
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CKD、肾小球/小管间质病变和肾纤维化
肾小球/小管间质病变关键环节
ThemeGallery is a Design Digital Content & Contents mall developed by Guild Design Inc. 肾小球/小管间质病变研究进展
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小结
11
Optimized Template for Microsoft PowerPoint 2019
• 系膜细胞、成纤维细胞、小 管上皮细胞激活 • 小管上皮细胞转分化
• 系膜细胞、肾小球内皮和上 皮细胞以及足细胞凋亡、丢 失 • 小管上皮细胞凋亡
肾纤维化
• 单核细胞、巨噬细胞、淋巴 细胞激活浸润 • 趋化因子造成小管间质损伤 • 基质合成增加 • 降解减少
肾病内科的慢性间质性肾炎
肾病内科的慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎（Chronic Interstitial Nephritis，CIN）是一种常见的肾脏疾病，主要表现为肾小管和间质受损，导致肾功能的逐渐恶化。
本文将从定义、病因、临床表现、诊断和治疗等方面对慢性间质性肾炎进行详细介绍。
一、定义慢性间质性肾炎是指肾小管间质损害导致肾脏功能障碍，病变主要累及肾小管和间质结构，而肾小球通常保持相对正常。
随着疾病的进展，慢性间质性肾炎最终会导致肾脏纤维化和肾功能不全。
二、病因慢性间质性肾炎的病因复杂多样，常见的病因包括药物滥用、感染、自身免疫性疾病、尿路梗阻等。
长期过量使用非甾体抗炎药、某些抗生素、利尿药等药物也可能导致慢性间质性肾炎的发生。
三、临床表现慢性间质性肾炎的临床表现多样，常见的包括尿量减少、尿液异常（如蛋白尿、血尿等）、高血压、水钠潴留、贫血等。
部分患者可能无明显症状，而是在体检或其他疾病的检查中发现异常。
四、诊断慢性间质性肾炎的诊断需要综合临床症状、实验室检查和肾脏组织活检等多种方法。
常规实验室检查中可发现尿液异常（如蛋白尿、红细胞和白细胞的存在等）、血尿素氮和肌酐升高等。
肾脏组织活检是确诊慢性间质性肾炎的金 standard，通过组织学的观察可以确认病变的类型和程度。
五、治疗治疗慢性间质性肾炎的方法主要包括病因治疗和对症治疗。
对于药物引起的慢性间质性肾炎，应及时停用引发因素。
对于自身免疫性疾病引起的肾损害，可以采用免疫抑制剂等药物进行治疗。
对于晚期慢性间质性肾炎，可能需要透析和肾移植来维持肾功能。
六、预后慢性间质性肾炎的预后与很多因素有关，包括病变的类型和程度、及时治疗的情况以及患者自身的基础健康状况等。
一些患者可能保持相对稳定的肾功能，而另一些患者可能进展为终末期肾脏疾病，需要透析或肾移植来维持生命。
总结：慢性间质性肾炎是一种常见的肾脏疾病，主要表现为肾小管和间质受损，导致肾功能的逐渐恶化。
诊断慢性间质性肾炎需要多种方法的综合，包括临床症状、实验室检查和肾脏组织活检。
肾小管间质损害与肾小球疾病的发展和预后
肾小管间质损害与肾小球疾病的发展和预后刘小荣沈颖近年来，人们通过大量临床、病理研究认识到肾间质病变的严重程度与肾脏疾病进展的速度密切相关［1］，而小管间质的病变以炎性细胞渗出、小管萎缩及间质纤维化为特征［2］。
现就肾小管间质损伤机制的研究综述如下。
一、肾小管间质病变引起肾功能损害的机制研究表明，不同类型肾炎预后的决定因素是肾小管间质病变的有无和严重程度，病变活动性组织学指标与蛋白质的多少、肾功能受损密切相关，而肾功能减退更密切相关于间质纤维化，而并非肾小球的损伤。
间质内单核细胞浸润的密度密切相关于肾功能损害程度。
肾小管间质导致肾功能受损的主要机制为间质纤维化使小管间毛细血管狭窄，血管阻力增加，致肾小球血流量下降；肾小管功能，尤其是近端肾小管萎缩，通过球管反馈机制影响肾小球的某些功能，如肾小球滤过率（GFR）。
肾小管间质病变可直接引起肾小球硬化或纤维新月体病变［3］。
二、肾小球疾病中肾小管间质病变产生的机制肾小球疾病往往始于肾小球损害，之后引起肾小管间质的损害，而小管间质的病变反过来对肾小球病变的进展和预后有极为重要的影响肾小球疾病中的肾小管间质损伤是肾小球固有细胞如系膜细胞、内皮细胞、足突细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞、浸润炎性细胞、化学因子、生长因子、炎症介质多个环节相互作用的结果。
肾小球疾病引起小管间质病变的机制目前有如下观点。
（一）血管环节系统性高血压及肾小球出球小动脉痉挛均引起肾小管周围毛细血管狭窄、闭塞，导致慢性肾小管间质损伤。
血管紧张素、内皮素是具有收缩血管及刺激细胞增殖作用的血管活性因子，缺血是血管紧张素合成和分泌的强烈刺激剂，肾小管间质和血管的损害又增加了肾小球后的血管阻力，致使肾小球滤过率下降，进入恶性循环［4］。
（二）肾小管环节在进行性肾小球疾病中，残存肾单位的肾小管代偿性负荷增多，耗氧量增加，这可以在近曲肾小管细胞PTC刷状缘通过替代途径激活补体形成终末产物C5b-9增多。
肾病内科急性间质性肾炎的诊断与治疗
肾病内科急性间质性肾炎的诊断与治疗急性间质性肾炎（Acute interstitial nephritis, AIN）是一种以肾间质发炎为主要特征的肾小管间质性疾病。
它是由多种病因引起的，包括药物过敏反应、感染、自身免疫病变等。
本文将重点探讨急性间质性肾炎的诊断和治疗。
一、诊断急性间质性肾炎的诊断主要基于以下几个方面的表现：1. 临床表现：患者常出现发热、乏力、食欲不振、尿量减少等非特异性症状。
少数患者可能出现尿液改变，如蛋白尿、镜下血尿或管型形成。
2. 实验室检查：血清肌酐和尿素氮通常升高，尿液中白细胞增多，红细胞和管型有时可见。
血液和尿液检查对排除其他肾脏疾病也很有帮助。
3. 肾活检：肾活检是确诊急性间质性肾炎的金 standard。
活检样本通常显示肾小管间质间质的淋巴细胞、浆细胞浸润以及肾小管上皮细胞和基质的水肿。
特别需要注意的是，肾小球通常不受累。
二、治疗1. 原因治疗：如果可疑药物或感染是引起急性间质性肾炎的原因，应立即停用或治疗该药物，或针对感染进行适当的抗菌治疗。
2. 对症治疗：治疗症状和并发症非常重要。
例如，对于水肿和高血压，可以限制钠摄入、提高利尿和使用抗高血压药物。
3. 免疫抑制治疗：对于自身免疫性间质性肾炎，如肾小管间质性肾炎、系统性红斑狼疮等，可以考虑使用免疫抑制剂，如糖皮质激素和细胞毒性药物。
4. 营养支持：对于重症患者，营养支持非常重要。
合理的蛋白质摄入和其他必需营养素的供应有助于提高肾脏修复和恢复功能。
总之，在诊断和治疗急性间质性肾炎时，必须综合考虑患者的临床症状、实验室检查和肾活检结果。
及早发现和治疗可以减少肾脏损害，提高预后。
此外，对于特定病因引起的肾炎，及时干预是非常重要的，例如停用药物或控制感染。
请注意，本文仅供参考，请在医生的指导下进行诊断和治疗。
肾病内科肾小管间质肾炎的诊断与治疗
肾病内科肾小管间质肾炎的诊断与治疗肾小管间质肾炎（tubulointerstitial nephritis, TIN）是一种常见的肾小管疾病，主要病变发生在肾小管和间质组织，临床表现各异。
本文将重点阐述肾小管间质肾炎的诊断与治疗。
一、诊断肾小管间质肾炎的诊断主要依靠临床症状、体征、实验室检查和肾活检等手段。
1. 临床症状与体征患者常表现为乏力、食欲减退、尿量减少等非特异性症状，部分患者可有低热、关节痛或皮疹等全身表现。
体检常无特殊体征，个别患者可出现肾区叩击痛或压痛。
2. 实验室检查尿常规检查可发现红细胞、蛋白质和白细胞的异常，尿比重常降低。
肾功能检查可见血肌酐升高。
血尿素氮、电解质和酸碱平衡检查也有助于判断肾小管功能是否受损。
血清特异性标志物如抗肾小管间质抗体、抗核周沿抗体等可进一步确定诊断。
3. 肾活检肾活检是确诊肾小管间质肾炎的金标准。
镜下可见肾小管上皮细胞的损害、间质炎症细胞浸润、间质纤维化等特征性改变。
二、治疗肾小管间质肾炎的治疗应综合考虑病因与病情，并采取相应的药物治疗及支持治疗。
1. 病因治疗根据肾小管间质肾炎的病因不同，采取相应的治疗措施。
如对于药物相关性肾小管间质肾炎，应及时停用相关药物。
对于感染引起的肾小管间质肾炎，应采取抗感染治疗。
2. 药物治疗（1）肾小管间质肾炎伴免疫相关性改变时，可应用糖皮质激素和免疫抑制剂。
例如，泼尼松、环磷酰胺等药物能够有效地抑制免疫炎症反应，减轻肾脏损伤。
（2）对于肾小管酸中毒的患者，可予以碳酸氢钠以纠正酸碱平衡。
（3）调节水电解质和营养平衡，根据具体情况补充相应的电解质和维生素。
3. 支持治疗对于肾小管间质肾炎患者，应保持适当的饮食，低盐、低蛋白，适量补充水分。
积极控制高血压，避免使用肾毒性药物。
三、预后与随访肾小管间质肾炎的预后与病因、治疗及病情恢复有关。
及时治疗可提高预后。
部分患者病情可稳定或好转，但少数患者病情进展至终末期肾病，需进行肾脏替代治疗。
肾病内科肾小管间质疾病的诊断与治疗
肾病内科肾小管间质疾病的诊断与治疗肾小管间质疾病是一类累及肾脏小管和间质组织的疾病，其病因复杂，临床表现各异。
本文将从诊断和治疗两个方面介绍肾小管间质疾病的相关知识。
一、诊断1.1 临床表现肾小管间质疾病的临床表现多样，常见的症状包括血尿、蛋白尿、尿酸代谢异常等。
部分患者还会出现肾小管功能障碍，如多尿、多饮、酸中毒等。
临床医生应详细询问患者的病史，并进行全面的体格检查，从而帮助确定诊断。
1.2 实验室检查肾小管间质疾病的实验室检查主要包括尿液分析、血液生化指标和影像学检查。
尿液分析可以检测蛋白质、红细胞、白细胞及管型等指标，有助于了解肾脏损伤的程度。
血液生化指标包括血肌酐、尿素氮、电解质等，可以评估肾功能是否受损。
此外，影像学检查如超声、CT等可以揭示肾脏结构的异常变化。
1.3 病理检查病理检查是确诊肾小管间质疾病的金标准。
肾活检可以通过观察组织病理学变化来确定病变的性质和程度。
肾小管间质疾病的病理特点有小管上皮损伤、间质炎症细胞浸润、间质纤维化等。
二、治疗2.1 对症治疗对症治疗是肾小管间质疾病的基本治疗原则。
治疗过程中应根据患者的具体病情，采取相应的治疗措施。
例如，补充足够的水分、电解质和营养物质，对于尿量不足的患者可以使用利尿剂。
对于伴有尿蛋白的患者，需要限制蛋白摄入，使用ACEI或ARB等药物进行蛋白尿的控制。
2.2 抗炎治疗肾小管间质疾病的病理过程中伴有明显的炎症反应，因此抗炎治疗在疾病的治疗中起着重要的作用。
常用的抗炎药物包括糖皮质激素和免疫抑制剂。
这些药物能够抑制炎症反应，减轻病变程度。
2.3 免疫调节治疗部分患者的肾小管间质疾病与免疫系统有关，因此免疫调节治疗也是一种有效的治疗方法。
常用的免疫调节药物有环磷酰胺、环孢素等，可以调节免疫系统功能，减轻炎症反应，保护肾脏功能。
2.4 支持性治疗肾小管间质疾病患者的病情可能较重，需要进行支持性治疗来维持生命体征的稳定。
例如，对于肾功能不全的患者，可能需要进行肾脏替代治疗，如透析或肾移植等。
原发性肾病综合征肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性分
原发性肾病综合征肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性分作者：李荣山吴丽然邵珊白波【摘要】目的：探讨原发性肾病综合征(NS)患者临床肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性。
方法：回顾性分析2006年5月—2008年9月确诊并行肾穿刺活检的原发性NS患者82 例，观察肾小管间质病理改变，并进行半定量评分；同时测定患者肾小管功能损害指标——尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿α1微球蛋白(α1MG)、N乙酰βD尿氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平，观察肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性。
结果：不同病理类型的原发性NS患者肾小管间质病理损害程度及尿RBP、α1MG、NAG水平均不同(P＜0.05)；肾小管间质病理损害重的患者尿RBP、α1MG、NAG明显增高(P ＜0.05)。
结论：原发性NS患者肾小管功能异常与肾小管间质病理损害密切相关，肾小管功能测定能在一定程度上评价患者肾小管间质病理损伤程度。
【关键词】肾病综合征肾小管间质病理Abstract Objective：To investigate the relationship between tubular dysfunctions and tubulointerstitial lesions in patients with idiopathic nephrotic syndrome(NS).Methods：The pathological changes of 82 patients with idiopathic NS and the biochemical tests about renal tubular functions，retinol binding protein(RBP)，α1 Microglobulin(α1MG)and N Acetyl beta DGlucosaminidase(NAG)，were investigated.Results：The degree oftubular dysfunctions and levels of urine RBP，α1MG and NAG differed between different forms of glomerular diseases(P＜0.05).Patients with more severe tubulointerstitial lesions presented with higher RBP，α1MG and NAG levels(P＜0.05).Conclusion：Tubular dysfunctions are closely correlated with tubulointerstitiallesions.Urine RBP，α1MG and NAG can serve as biochemical markers for tubulointerstitial lesions.Key words nephrotic syndrome；tubulointerstitial；pathological原发性肾病综合征(NS)是肾脏内科常见病，表现为大量蛋白尿(＞3.5 g/24 h)，低白蛋白血症(＜30 g/L)，可伴有水肿和高脂血症。
肾病内科肾小管间质性肾炎的诊断和治疗进展
肾病内科肾小管间质性肾炎的诊断和治疗进展近年来，肾小管间质性肾炎（Tubulointerstitial Nephritis，TIN）在肾病内科领域中引起了广泛的关注。
其作为一种非常常见的肾脏病变，对肾功能的损害程度较轻，但长期进展可能导致慢性肾脏病和肾衰竭。
因此，TIN的准确诊断和及时治疗对于预防肾脏功能受损具有重要意义。
一、诊断1. 临床表现TIN的临床特点通常是渐进性的肾小管功能障碍，表现为尿液异常（如多尿、蛋白尿、管型尿等）、血肌酐升高、肾小管酸中毒和电解质紊乱等。
此外，还可能伴随全身症状，如疲劳、食欲不振、恶心、呕吐等。
2. 实验室检查血肌酐、尿常规、肾功能评估以及肾脏组织活检是TIN的重要诊断手段。
血肌酐升高提示肾小管受损，尿液异常表现可以进一步指导诊断。
肾功能评估利用胱氨酸C清除率和尿液比重测定等方法，有助于判断肾小管功能的损害程度。
肾脏组织活检是最直接、最可靠的TIN诊断方法，但手术风险较大，需谨慎选择适应症。
3. 影像学检查除了临床表现和实验室检查，影像学检查如超声、CT和核磁共振等对于TIN的诊断也具有一定的意义。
这些检查可以帮助观察肾脏的形态和大小是否异常，进一步明确病变的范围和程度。
二、治疗1. 去除病因针对引起TIN的潜在病因进行治疗是控制病情的关键。
药物过敏、感染、结石和中毒等因素都可能导致TIN，因此在治疗中要注意排除或针对性治疗这些病因。
2. 肾保护治疗对于TIN患者，保护肾脏功能是治疗的重点。
限制蛋白质摄入、控制高血压、调整电解质紊乱等措施都有助于减轻肾脏负担，延缓病情进展。
此外，补充维生素D、钙剂和碳酸氢盐等药物可以改善肾小管酸中毒和骨质疏松等并发症。
3. 免疫抑制治疗对于自身免疫性TIN患者，免疫抑制治疗是常用的方法之一。
糖皮质激素和免疫抑制剂（如环磷酰胺、硫唑嘌呤等）可抑制免疫反应，减少炎症反应和肾脏损伤。
在使用免疫抑制剂时，需要注意患者的肝肾功能和免疫监测指标等，以避免药物副作用。
肾小管间质疾病(TIN)
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肾小管间质疾病(TIN)
contents
目录
• 肾小管间质疾病(TIN)概述 • TIN的病理学特征 • TIN的诊断与鉴别诊断 • TIN的治疗与预后 • TIN的预防与日常护理
01 肾小管间质疾病(TIN)概 述
定义与分类
定义
肾小管间质疾病（TIN）是指肾脏小管间质区域发生的炎症、纤 维化和瘢痕形成等病变，导致肾脏结构和功能的损害。
临床表现
症状
TIN患者可能出现的症状包括血 尿、蛋白尿、水肿、高血压等。 这些症状可单独或同时出现，严
重程度因个体差异而异。
肾功能损害
TIN可导致不同程度的肾功能损 害，包括肾小球滤过率下降、肾 功能不全甚至尿毒症。肾功能损 害的程度与疾病进展速度和个体
差异有关。
其他表现
部分TIN患者可能出现全身症状， 如疲乏、体重减轻、发热等。这 些症状可能与炎症反应或免疫异
VS
TIN有一定的复发风险，尤其是在停 药或减量后。因此，患者需要定期进 行复查，以便及时发现复发并采取相 应的治疗措施。同时，保持良好的生 活习惯和饮食结构也有助于降低复发 风险。
05 TIN的预防与日常护理
预防措施
保持健康的生活方式
避免吸烟、饮酒等不良习惯， 保持充足的睡眠和适度的运动
。
控制慢性疾病
控制水分和盐分摄入
根据医生建议控制日常饮食中的水分和盐分 摄入量。
保持良好心态
保持积极乐观的心态，减轻心理压力。
饮食与运动建议
饮食建议
根据病情和医生建议，合理搭配蛋白 质、脂肪和碳水化合物等营养素，控 制盐分和水分摄入量。
运动建议
间质性肾炎病理生理学
间质性肾炎病理生理学引言间质性肾炎（Interstitial nephritis）是一种以肾小管间质病变为主的肾小管间质疾病，通常由药物、感染、自身免疫反应等因素引起。
本文将从病理生理学的角度全面解析间质性肾炎，以帮助读者深入了解该疾病的发生机制和病理变化。
一、病理间质性肾炎主要表现为肾小管间质的炎症反应，病理上可见以下特征： 1. 炎症细胞浸润：炎症细胞，如淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等，浸润到肾小管周围的间质组织中。
这些细胞释放炎症介质，导致局部炎症反应和组织损伤。
2. 间质水肿：肾小管周围的间质组织由于炎症反应导致渗出液的积聚而出现水肿。
间质水肿使得肾小管腔狭窄，影响尿液排泄功能。
3. 纤维化：长期慢性的间质性肾炎可导致间质纤维化，损害正常的肾小管结构。
纤维化严重时，可影响肾小球的功能，从而导致肾衰竭的发生。
二、发生机制间质性肾炎的发生与多种因素有关，以下为几个常见的发生机制：1. 药物相关：许多药物可引起间质性肾炎，如非甾体抗炎药物、四环素类药物、利尿剂等。
这些药物进入肾脏后，激活免疫系统或直接损伤肾小管，从而引发炎症反应。
2. 感染引起：细菌、病毒和寄生虫等感染性疾病也可以导致间质性肾炎的发生。
感染引发的间质性肾炎多见于免疫功能低下的患者，炎症反应则是免疫系统对感染的防御反应。
3. 自身免疫反应：某些自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等，可以导致免疫系统攻击肾小管和间质组织，引起炎症反应。
4. 遗传因素：一些间质性肾炎可能与遗传因素有关，社会经济、环境等因素也可能影响其发病。
三、临床表现间质性肾炎的临床表现因病因和病理程度的不同而异，常见的症状和体征包括： 1. 尿液异常：尿液异常是间质性肾炎的主要临床表现之一，常见的有蛋白尿、血尿、白细胞尿和管型尿。
其中，蛋白尿是一种较为常见的表现，可能是由于炎症反应和肾小球损伤导致的肾小球滤过膜通透性增加所致。
2. 肾功能不全：慢性间质性肾炎进展严重时，可导致肾功能不全，表现为尿量减少、血肌酐和尿素氮等肾功能指标升高。
间质性肾炎诊断标准
间质性肾炎诊断标准间质性肾炎（interstitial nephritis）是一种以间质性炎症为主要病理特征的肾小管间质疾病，其病因包括感染、药物、自身免疫等多种因素。
由于临床表现缺乏特异性，因此间质性肾炎的诊断往往具有一定的难度。
为了规范间质性肾炎的诊断，医学界制定了一系列的诊断标准，以帮助临床医生更准确地诊断和治疗该疾病。
一、临床表现。
间质性肾炎的临床表现多样，常见症状包括发热、贫血、蛋白尿、血尿、肾功能不全等。
此外，患者还可能出现乏力、食欲不振、关节痛等非特异性症状。
需要指出的是，部分患者可能没有任何症状，而是在体检或其他疾病的筛查中发现肾功能异常。
二、实验室检查。
实验室检查对于间质性肾炎的诊断具有重要意义。
常规检查中，血清肌酐、尿素氮、尿酸等肾功能指标的升高，以及尿液检查中白细胞、红细胞、蛋白等异常，均提示可能存在肾脏疾病。
此外，肾小管功能检查如尿渗透压、尿酸排泄率等也有助于间质性肾炎的诊断。
三、影像学检查。
影像学检查在间质性肾炎的诊断中具有一定的辅助作用。
肾脏超声检查可以帮助排除结石、肿块等器质性病变，CT、MRI等影像学检查则有助于评估肾脏的大小、形态等情况，对于鉴别诊断和病因分析具有重要价值。
四、肾活检。
肾活检是间质性肾炎诊断的“金标准”，通过病理学检查可以直接观察到肾小管间质的病变情况，包括炎症细胞浸润、间质纤维化等特征。
但需要注意的是，肾活检是一项侵入性操作，存在一定的风险，因此需要权衡利弊后谨慎选择。
综上所述，间质性肾炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查以及肾活检等多种手段，通过综合分析来明确诊断。
在诊断过程中，需排除其他肾脏疾病，如肾小球肾炎、肾小管间质疾病等，以避免误诊或漏诊。
希望医学界能进一步完善间质性肾炎的诊断标准，为临床医生提供更准确的诊断依据，从而更好地指导临床治疗和管理。
肾小管间质病变
肾小球及肾血管正常。
免疫荧光检查多阴性，由甲氧苯青霉素引起者有时可 见IgG及C3沿肾小管基底膜呈线样沉积。
电镜除进一步证实光镜所见外，在非甾类抗炎药引起 肾小球微小病变病时，还可见肾小球脏层上皮细胞足突广 泛消失。
临床表现
全身过敏表现 常见药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多，有时
还可见关节痛或淋巴结肿大。 由非甾类抗炎药引起全身过敏表现常不明显。
补充钾盐 常口服枸橼酸钾。
防治肾结石、肾钙化及骨病 服枸橼酸合剂后，尿钙将主 要以枸橼酸钙形式排出，其溶解度高，可预防肾结石及钙 化。对已发生严重骨病而无肾钙化的患者，可小心应用钙 剂及骨化三醇【1,25（OH）2D3 】治疗。
近端肾小管酸中毒
此型RTA也较常见，又称Ⅱ型RTA。
病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ及发病机制
诊断
典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表现；③尿 检异常；④肾小管及小球功能损害。一般认为上述条件中 前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断本病。 但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病者）常无 第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
治疗
停用致敏药物 去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。
对并发的肾小管酸中毒、肾性贫血及高血压也应相应 处理。
肾小管酸中毒
因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立 障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3--）重 吸收障碍导致的酸中毒，即为肾小管酸中毒（ renal tubular acidosis RTA）。部分患者虽已有肾小管酸化功能 障碍，但临床尚无酸中毒表现，则称为不完全性RTA。
近端RTA虽可单独存在，但是更常为复合型近端肾小管 功能缺陷（Fanconi综合征）的一个组成。
肾小管间质病变临床特点与诊治思路PPT课件
低钾 高氯
( 高血压+ - )
无
肾小管功能
查血气分析、电解
障碍(RTA-I,II,III型) 质和24h尿UA、尿
磷
高钾 高氯
( 高血压+ - )
无
远端小管功能障碍 (RTA IV型)
查血气分析、电解 质和肾素-醛固酮
低钾 低氯 Bartter综合征
( 高血压- ) Gitelman综合征
无
检测肾素、醛固酮、 PG及电解质
HCO-3 排泄分数>8% 分析
检查
血气 血气分 血气分析, 尿气 血气分析, 尿气
2.低磷血症, 最大磷重吸收(TRP) <85% 生化分析
3.肾性糖尿
生化
尿U-BPco2的测定
NaHCO3负荷试验
静点NaHCO3 0.3mmol/分 分次测 尿pH 和 尿Pco2
连续三次
尿 pH › 7.8
尿K 低钾血症 ● 其它：胰岛素抵抗，甲状腺素抑制，等
RTA对代谢的影响与多系统损害
（二）对各系统的影响：
●肾性骨病：包括骨软化、继发性甲旁亢 ●促进、加重肾性贫血 ●肾间质损伤；肾结石 ●呼吸增快，气短，哮喘 ●心动过速，血压下降，心肌收缩力下降 ●神智障碍 ●厌食，恶心，呕吐 ●肌肉萎缩 ●其它：免疫功能下降，易于感染；发育障碍，蛋白营养不良等
• 肾囊肿形成 细胞内低钙诱发
低钾血症碱中毒（伴或不伴高血压）的诊断思路
低钾血症
血HCO3-高
细胞外液增多 一般伴有高血压
肾素-醛固 酮
C系on统n综亢合进 征 Cushing病 肾上腺增
细胞外液正常或减少
一般不伴高血压
尿Cl-高
尿Cl-低
慢性间质性肾炎
慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎（chronic interstitial nephritis），又称慢性肾小管间质性肾炎（chronic tubulointerstitial nephritis），是以慢性肾小管间质性损害为主的肾间质疾病，病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征，起病初期可无肾小球和血管受累，晚期则有不同程度肾小球硬化。
临床以肾小管功能障碍为主，表现为尿浓缩功能障碍、肾小管酸中毒或Fanconi 综合征、低钾血症等，罕见水肿、大量蛋白尿和高血压，晚期表现为慢性肾功能不全。
慢性间质性肾炎可由急性间质性肾炎演变而来，也可无急性炎症过程。
疾病病因慢性间质性肾炎可由多种病因所致，包括如下：①遗传性疾病：如家族性间质性肾炎、多囊肾、髓质囊性病变及遗传性肾炎；②药物性肾病：非甾体抗炎药、马兜铃酸类药物、环孢素及顺铂等引起的肾损伤；③尿路疾病：梗阻性肾病、返流性肾病；④感染性疾病：各种病原体所致的慢性肾盂肾炎；⑤重金属中毒：如铅、镉、锂中毒；⑥物理性损害：如放射性肾病；⑦系统性疾病：免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症、慢性移植排斥反应）、代谢性疾病（尿酸性肾病、高钙血症肾病、低钾性肾病）、血液病（多发性骨髓瘤、轻链沉积病）等系统性疾病可引起慢性间质性肾炎。
发病机制慢性间质性肾炎发病机制研究如下：肾小管间质损伤机制肾小管上皮细胞损伤是介导间质纤维化的主要始动机制，因病因不同，肾小管间质损伤的机制也不同。
（1）免疫损伤：免疫复合物沉积、抗肾小管基底膜（tubular basement membrane，TBM）抗体和细胞介导的免疫反应均参与肾小管间质的损伤。
药物、某些内毒素等可作为半抗原结合于TBM，引起针对TBM 成分的免疫反应。
自身免疫性疾病时循环免疫复合物沉积于肾间质，导致肾小管上皮细胞损伤。
抗肾小管基底膜肾炎中的抗TBM 抗体可直接损伤肾小管上皮细胞。
临床肾小管间质性疾病病理生理学、流行病学、临床表现、诊断评估、病因分类及治疗原则
临床肾小管间质性疾病病理生理学、流行病学、临床表现、诊断评估、病因分类及治疗原则病理生理学和流行病学肾小管间质性疾病作为一种病理过程，特指对肾脏的肾小管和/或间质产生影响的病症。
在致病因素的长期暴露下，其病程可能迁延数月乃至数年，并伴随肾功能的渐进性减退。
在此过程中，肾小球和血管性肾脏病变有可能伴随出现，进而诱发继发性慢性肾小管间质性肾炎。
相较而言，急性间质性肾炎的病程较短，通常在数天至数周内迅速进展，并与急性肾损伤的发生密切相关。
在某些情况下，急性间质性肾炎有可能进一步演变为慢性肾小管间质性肾炎。
随着病情发展，肾小球和血管结构亦可能受到波及，最终导致整个肾脏出现纤维化及瘢痕形成。
纤维化程度的评估对于预测疾病进展至 ESKD 的风险具有重要意义。
肾小管间质性疾病在导致 ESKD 的病例中占比达 10% 至 20%，表明其在肾脏疾病谱系中具有不可忽视的地位。
临床表现持续的肾小管间质损伤可导致各种异常。
诊断和评估慢性肾小管间质性疾病的诊断通常是排除性的，详尽地询问患者的用药史和既往史对于明确诊断至关重要。
患者可能因肾脏产生促红素的细胞受损，而表现出肾性贫血的征象，尿液分析结果可能呈阴性，或显示无菌性脓尿、轻微血尿等异常表现，尿蛋白（通常以低分子量蛋白为主，而非白蛋白）排泄量通常低于2 g/24 h。
肾脏超声可显示与慢性肾病一致的肾脏萎缩。
在病因不明确，且活检结果可能对治疗策略的调整产生显著影响时，应考虑进行肾脏活检以明确诊断。
病因分类慢性肾小管间质性疾病常见的病因如下（表 2 ）：表2 慢性肾小管间质性疾病的原因自身免疫性疾病(1)干燥综合征慢性肾小管间质疾病约在 25% 至 50% 的干燥综合征患者中发生，通常在疾病早期可见。
间质性肾炎可能在肾外表现出现之前就发生。
肾小球滤过率（GFR）下降、尿液浓缩缺陷和肾小管性酸中毒也很常见。
肾小球疾病，如膜性或膜增生性肾病变较少见，且出现在疾病过程的后期。
皮质类固醇治疗可能改善疾病的进程。
肾脏炎症性病变的病理学特征及分类
肾脏炎症性病变的病理学特征及分类引言肾脏炎症性病变是指肾脏发生的炎症反应所引起的病变。
炎症反应既可以是急性的，也可以是慢性的，而炎症性病变的种类和特征也会因炎症的类型和程度而有所不同。
本文将重点讨论肾脏炎症性病变的病理学特征以及根据病理学特征进行的分类。
一、肾脏炎症性病变的病理学特征肾脏炎症性病变的病理学特征涉及到肾小球、肾小管和间质的病变。
1. 肾小球病变肾小球病变是肾脏炎症性病变中最常见的一种，其特征主要包括：•肾小球系膜增生：肾小球内系膜细胞和基质的增生，导致肾小球腔的狭窄和血流减少。
•肾小球毛细血管壁的病变：包括内皮细胞肿胀、基底膜增厚等。
这些病变会影响到肾小球的滤过功能。
•肾小球内炎症细胞浸润：炎症反应引起的白细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞等，这些细胞的浸润会加重炎症反应和组织损伤。
2. 肾小管病变肾小管病变是肾脏炎症性病变中另一重要的组成部分，其特征主要包括：•肾小管上皮细胞的变性和脱落：炎症反应引起上皮细胞的变性和脱落，导致肾小管内的功能障碍和尿液成分的改变。
•肾小管间质的炎症细胞浸润：类似肾小球的病理学特征，炎症反应引起的炎性细胞浸润会进一步损伤肾小管结构和功能。
•肾小管间质纤维化：长期的炎症反应导致肾小管间质的纤维化，最终影响肾小管的正常功能。
3. 间质病变肾脏炎症性病变中的间质病变主要包括间质间质的炎症细胞浸润和纤维化。
间质炎症细胞的浸润是炎症反应的表现，而间质纤维化则是因长期炎症反应引起的结构和功能改变。
二、肾脏炎症性病变的分类根据不同的病理学特征，肾脏炎症性病变可以分为以下几类：1. 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎是较为常见的肾脏炎症性病变之一，其特征主要包括急性肾小球肾炎的病理学特征，如肾小球系膜增生、肾小球毛细血管壁的病变以及白细胞浸润等。
2. 肾病综合征肾病综合征也是肾脏炎症性病变的一种，其特征主要是肾小球滤过功能的损害，导致尿液中大量白蛋白和其他蛋白质的泄漏。
常见的肾病综合征包括IgA肾病和膜性肾病等。
肾小管间质病变与糖尿病肾病的生化标志
肾小管间质病变与糖尿病肾病的生化标志肾小管间质病变和糖尿病肾病是两种常见的肾脏疾病，它们在病理机制和生化标志方面有一定的区别。
了解这些差异对于早期诊断和有效治疗具有重要意义。
本文将从肾小管间质病变和糖尿病肾病的生化标志两个方面进行阐述和比较。
一、肾小管间质病变的生化标志肾小管间质病变是指肾脏中肾小管和间质发生病理改变的一类疾病。
其生化标志主要包括尿液检验和血液检验两个方面。
1. 尿液检验尿液检验在肾小管间质病变的诊断中具有重要作用。
常见的尿液改变包括：(1) 白细胞尿：肾小管间质病变时，白细胞可以通过肾小管基底膜进入尿液，导致尿液中白细胞数量增多。
白细胞尿是肾小管炎的重要表现之一。
(2) 蛋白尿：肾小管间质病变可导致肾小管上皮细胞的损伤和蛋白泌漏增加，表现为蛋白尿。
蛋白尿的程度和类型有所不同，可以是选择性蛋白尿或非选择性蛋白尿。
(3) 红细胞尿：肾小管间质病变时，红细胞可以通过肾小管基底膜进入尿液，导致尿液中红细胞数量增多。
尤其是肾小管间质炎症时，红细胞尿较为常见。
2. 血液检验血液检验也是诊断肾小管间质病变的重要手段。
常见的血液改变包括：(1) 血肌酐升高：肾小管间质病变会导致肾小管对肌酐的重吸收功能下降，使血肌酐升高。
因此，肾小管间质病变时血肌酐检测可以作为病情评估的指标之一。
(2) 尿酸升高：肾小管间质病变时，尿酸的排泄功能下降，使血尿酸升高。
尿酸升高也可导致痛风的发生。
(3) 钠、钾、磷等电解质紊乱：肾小管间质病变时，肾小管对钠、钾、磷等电解质的调节功能失调，可能导致电解质紊乱的发生。
二、糖尿病肾病的生化标志糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症之一，其生化标志主要表现在尿液检验和血液检验两个方面。
1. 尿液检验糖尿病肾病的尿液检验常见的改变包括：(1) 微量白蛋白尿：糖尿病肾病早期可以表现为微量白蛋白尿，即尿液中微量白蛋白的泄漏。
这是糖尿病肾病最早期的生化标志之一。
(2) 大量白蛋白尿：糖尿病肾病进展后，尿液中的白蛋白泄漏会增加，出现大量白蛋白尿。
肾的生理病理
肾的生理病理
肾是我们身体内非常重要的器官，它负责排泄体内的代谢产物、维持体液平衡、调节体内的电解质、酸碱平衡等多个生理功能。
但是，肾也容易受到外界环境和生活方式等因素的影响而发生生理和病理变化。
一、肾的生理变化
随着我们年龄的增长，肾脏也会发生一些生理变化，如肾小球滤过率、肾脏血流量逐渐降低。
同时，肾小管和间质也会发生纤维化，这些因素都会导致肾功能逐渐下降。
因此，老年人需要注意维护肾脏的健康，如合理饮食、适度运动。
二、肾的病理变化
肾脏容易受到多种因素的影响而发生病理变化，如遗传因素、不良生活习惯、环境污染等。
1. 肾小球疾病：肾小球疾病是一类常见的肾脏疾病，主要
表现为蛋白尿、血尿、高血压等症状。
常见的疾病包括肾小球肾炎、IgA肾病等。
2. 肾小管间质疾病：肾小管间质疾病是由多种因素引起的
肾脏疾病，包括肾小管功能异常、肾小管重吸收障碍等症状。
常见的疾病包括肾小管酸中毒、Fanconi综合征等。
3. 肾结石：肾结石是由尿中的矿物质沉淀形成的结石，主要表现为腰痛、尿频、尿急等症状。
肾结石的发生与遗传因素、饮食习惯、体重等有关。
4. 肾功能障碍：肾功能障碍一般是由多种因素引起的，包括肾小球滤过率下降、肾血流量减少等。
当肾功能完全受损时，需要进行肾透析或肾移植治疗。
因此，我们要关注保护肾脏健康的方法，如养成良好的生活习惯，避免饮食过重、久坐不动、熬夜等不良习惯.。
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临床表现
本病多缓慢隐袭进展，先出现肾小管功能损 害。远端肾小管浓缩功能障碍出现夜尿多、低比重及低渗 透压尿；近端肾小管重吸收功能障碍出现肾性糖尿，乃至 Fanconi综合征；远端或近端肾小管酸化功能障碍，均可 出现肾小管酸中毒。
而后，肾小球功能也受损，早期肌酐清除率 下降，随之血清肌酐逐渐升高，直至进入尿毒症。
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临床表现
全身过敏表现 常见药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增
多，有时还可见关节痛或淋巴结肿大。 由非甾类抗炎药引起全身过敏表现常不明显。
尿化验异常
常出现无菌性白细胞尿（可伴白细胞管型， 早期还可发现嗜酸性粒细胞尿）、血尿及蛋白尿。
蛋白尿多为轻度。非甾类抗炎药引起肾小球 微小病变病时，却可出现大量蛋白尿（>3.5g/d）,乃至肾 病综合征。
依据病变部位及发病机制，至少能将RTA区分 为近端肾小管RTA(proximal renal tubular acidosis pRTA)，低血钾型及高血钾型远端肾小管RTA(distal renal tubular acidosis dRTA)。
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低血钾型远端肾小管酸中毒
此型RTA最常见，又称为经典型远端RTA或I型 RTA。
下文仅着重讨论药物过敏性AIN
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病因及发病机制
能引起AIN的药物很多，以抗生素、磺胺及非甾 类抗炎药最常见。药物（半抗原）与机体组织蛋白（载体） 结合，诱发机体超敏反应（包括细胞及体液免疫反应）， 导致肾小管-间质炎症。
由非甾类抗炎药引起者，还能同时导致肾小球微 小病变病
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临床表现
高血氯性代谢性酸中毒
由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返 回管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH+4）减少，尿 液不能酸化至pH<5.5，血pH下降，血清氯离子(Cl--)增高。 但是，阴离子间隙(AG)正常，此与其他代谢性酸中毒不同。
低钾血症
对并发的肾小管酸中毒、肾性贫血及高血压 也应相应处理。
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肾小管酸中毒
因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯 度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3-）重吸收障碍导致的酸中毒，即为肾小管酸中毒 （ renal tubular acidosis RTA）。部分患者虽已有肾 小管酸化功能障碍，但临床尚无酸中毒表现，则称为不完 全性RTA。
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治疗
停用致敏药物 去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。
免疫抑制治疗 重症病例宜服用糖皮质激素（如泼尼松每日
30~40mg，病情好转后逐渐减量，共服2~3个月），能加快 疾病缓解。很少需要并用细胞毒药物。
透析治疗 急性肾衰竭病例应及时进行透析治疗。
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慢性间质性肾炎
肾小管间质病变
浙江大学医学院附属第二医院肾内科 贾金康
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急性间质性肾炎
急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis AIN)， 又称急性肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质炎细胞浸润 及肾小管变性为主要病理表现的急性肾脏病。
据病因可分为药物过敏性AIN、感染相关性AIN及病因不明 的特发性AIN。
病理
光镜检查可见肾间质水肿，弥漫性淋巴细胞 及单核细胞浸润，散在嗜酸性粒细胞浸润，并偶见肉芽肿。 肾小管上皮细胞呈严重空泡及颗粒变性，刷毛缘脱落，管 腔扩张。
肾小球及肾血管正常。
免疫荧光检查多阴性，由甲氧苯青霉素引起者 有时可见IgG及C3沿肾小管基底膜呈线样沉积。
电镜除进一步证实光镜所见外，在非甾类抗炎 药引起肾小球微小病变病时，还可见肾小球脏层上皮细胞 足突广泛消失。
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肾功能损害
常出现少尿或非少尿性急性肾衰竭，并常因 肾小管功能损害出现肾性糖尿、低比重及低渗透压尿。ห้องสมุดไป่ตู้
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诊断
典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表 现；③尿检异常；④肾小管及小球功能损害。一般认为上 述条件中前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊 断本病。但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病 者）常无第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
慢性间质性肾炎(chronic interstitial nephritis CIN)，又称慢性肾小管-间质肾炎，是一组以 肾间质纤维化及肾小管萎缩为主要病理表现的慢性肾脏病
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病因及发病机制
CIN病因多种多样，常见病因有：①中药 （如含马兜铃酸药物关木通、广防己、青木香等，现 在国家食品药品监督管理局已禁止它们入药）；②西 药（如镇痛药、环孢素等）；③重金属（如铅、镉、 砷等）；④放射线；⑤其他（如巴尔干肾病）。
CIN通过不同机制发病，毒性反应可能为 更常见因素，毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间 质成纤维细胞释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
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病理
肾脏常萎缩。 光镜下肾间质呈多灶状或大片状纤维化，伴 或不伴淋巴及单核细胞浸润，肾小管萎缩乃至消失，肾小 球出现缺血性皱缩或硬化。免疫荧光检查阴性。 电镜检查在肾间质中可见大量胶原纤维素。
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病因及发病机制
此型RTA系由远端肾小管酸化功能障碍引 起，主要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度。 致此障碍的主要机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭， 主动泌H+入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小管上皮 细胞通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液 （梯度缺陷型）。
此型RTA儿童患者常由先天遗传性肾小管功 能缺陷引起，而成人却常为后天获得性肾小管-间质 疾病导致，尤常见于慢性间质性肾炎。
患者尿常规变化轻微，仅有轻度蛋白尿，少 量红、白细胞及管型。
随肾功能转坏，患者肾脏缩小（两肾缩小程 度可不一致），出现肾性贫血及高血压。
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诊断
查。
据临床表现可高度疑诊，但是确诊仍常需病理检
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治疗
对早期CIN病例，应积极去除致病因子。
如出现慢性肾功能不全应予非透析保守治疗， 以延缓肾损害进展；若已进入尿毒症则应进行肾脏替代治 疗，予透析或肾移植。