肾小管间质病变PPT
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肾小球疾病教学PPT课件
治疗原则
01
02
03
04
早发现、早治疗
肾小球疾病的早期发现和治疗 对于控制病情和预防并发症至
关重要。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，包括药物治
疗和非药物治疗。
综合治疗
采用综合治疗的方法，包括药 物治疗、饮食调整、运动康复
等，以全面控制病情。
定期复查
在治疗过程中，应定期进行相 关检查，以便及时了解病情变
化和治疗效果。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿和降低血压，但 需注意药物的副作用和禁忌症
。
糖皮质激素
用于抗炎和免疫抑制治疗，但 需严格控制用药剂量和时间。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应，减少肾脏 损伤，但需谨慎使用，避免副 作用。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等，可 用于控制高血压和保护肾功能
合理饮食
积极治疗和控制基础疾病，预防肾脏损伤 。
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食习 惯，避免暴饮暴食。
适量运动
定期检查
适当的运动有助于提高身体素质，预防肥 胖和代谢性疾病。
定期进行肾功能检查，以便及时发现肾脏 问题并采取相应措施。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
炎症反应
炎症反应在肾小球疾病的 发病中起重要作用，可导 致肾小球损伤和滤过功能 障碍。
血流动力学改变
高血压、高血糖、高血脂 等血流动力学因素可影响 肾小球滤过功能。
临床表现
血尿
肾小球损伤导致红细胞 漏出，表现为肉眼血尿
或镜下血尿。
蛋白尿
肾小球滤过功能障碍导 致蛋白质漏出，表现为
急性肾小管坏死演示课件
保持规律作息，避免熬 夜和过度劳累。
运动锻炼
根据身体状况，适量进 行散步、慢跑等轻度运
动，避免剧烈运动。
心理调适
保持积极乐观心态，减 轻精神压力。
定期随访观察项目安排
肾功能监测
定期检查血肌酐、尿素氮等指 标，评估肾功能恢复情况。
电解质平衡
监测血钾、血钠、血钙等电解 质水平，及时发现并纠正电解 质紊乱。
代谢性酸中毒
急性肾衰竭
急性肾小管坏死是急性肾衰竭的常见 原因之一，表现为尿量减少、氮质血 症等，严重者可导致多器官功能障碍 。
肾小管坏死导致肾脏排泄酸性物质能 力下降，引发代谢性酸中毒，表现为 呼吸深快、心律失常等。
预防措施建议
积极治疗原发病
对于可能导致急性肾小管坏死的 疾病，如严重感染、休克等，应 积极治疗，以降低肾小管坏死的
急性肾小管坏死
汇报人：XXX 2024-01-23
目 录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访观察 • 总结回顾与展望未来
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
缺血/再灌注损伤
急性肾小管坏死（ATN）是一种由多种病 因引起的急性肾损伤，以肾小管上皮细胞 坏死为主要病理特征。
体代谢需求。
控制感染
对于合并感染的患者，应积极 抗感染治疗，以减少炎症对肾
脏的损害。
纠正水电解质紊乱
根据患者的电解质水平，及时 补充或限制相应电解质的摄入
，以维持水电解质平衡。
05
康复期管理与随访观察
康复期生活调整建议
饮食调整
低盐、低脂、优质蛋白 质饮食，适量摄入水果 和蔬菜，保持水分平衡
。
运动锻炼
根据身体状况，适量进 行散步、慢跑等轻度运
动，避免剧烈运动。
心理调适
保持积极乐观心态，减 轻精神压力。
定期随访观察项目安排
肾功能监测
定期检查血肌酐、尿素氮等指 标，评估肾功能恢复情况。
电解质平衡
监测血钾、血钠、血钙等电解 质水平，及时发现并纠正电解 质紊乱。
代谢性酸中毒
急性肾衰竭
急性肾小管坏死是急性肾衰竭的常见 原因之一，表现为尿量减少、氮质血 症等，严重者可导致多器官功能障碍 。
肾小管坏死导致肾脏排泄酸性物质能 力下降，引发代谢性酸中毒，表现为 呼吸深快、心律失常等。
预防措施建议
积极治疗原发病
对于可能导致急性肾小管坏死的 疾病，如严重感染、休克等，应 积极治疗，以降低肾小管坏死的
急性肾小管坏死
汇报人：XXX 2024-01-23
目 录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访观察 • 总结回顾与展望未来
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
缺血/再灌注损伤
急性肾小管坏死（ATN）是一种由多种病 因引起的急性肾损伤，以肾小管上皮细胞 坏死为主要病理特征。
体代谢需求。
控制感染
对于合并感染的患者，应积极 抗感染治疗，以减少炎症对肾
脏的损害。
纠正水电解质紊乱
根据患者的电解质水平，及时 补充或限制相应电解质的摄入
，以维持水电解质平衡。
05
康复期管理与随访观察
康复期生活调整建议
饮食调整
低盐、低脂、优质蛋白 质饮食，适量摄入水果 和蔬菜，保持水分平衡
。
病理学课件：肾盂肾炎
前列腺液有杀菌作用
1.尿路阻塞：
诱因
降低局部防御功能
影响尿液冲洗作用
尿液潴留
尿液利于细菌繁殖
2.医源性因素：
3.尿液反流： 膀胱输尿管尿液返流
膀胱内压↑，尿液返流入输尿管→肾盂 → 肾盏→肾乳头→肾实质
•尿道粘膜损伤 插导尿管、膀胱镜检查、逆 行肾盂造影等，女性尿道短
•尿路梗阻 妊娠、前列腺肥大、肿瘤、
上行性感染
光镜
首先累及肾盂，
肾盂粘膜充血水肿，大量中性粒细胞浸润
肾间质化脓性炎伴脓肿形成
脓肿可破入肾小管，肾小管内可充满脓细胞
血源性感染 首先累及肾皮质，皮质肾小球内形成脓肿 然后破坏肾小管蔓延到肾盂
•
急性肾盂肾炎
急性肾盂肾炎，肾小管内中性粒细胞浸润
结局
多数经治疗可痊愈 ，可形成瘢痕或有肾 盂、肾盏的变形。 并发症：肾乳头坏死、
光镜
1)肾盂粘膜和间质慢性炎症 纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润
2)肾小管部分萎缩，部分代偿扩张，腔内有均质红 染的蛋白管型，似甲状腺滤泡
3)肾球囊周围纤维化，毛细血管丛病变不明显 晚期肾小球纤维化、玻璃样变
左侧是玻变性的肾小球，右侧是残存呈代偿扩张的肾小球，其球囊壁已开始纤维化， 间质纤维组织增生，有大量的淋巴细胞浸润，肾小管萎缩， 残存的肾小管代偿性扩张腔内含有嗜伊红的蛋白样物质。
•
这是慢性肾盂肾炎(见于反复尿路感染)，可见大量慢性炎症细胞
临床病理联系 表现为间歇性无症状性菌尿
1、急性发作时与急性肾盂肾炎相似 2、多尿、夜尿 3、高血压、肾功能不全
肾小球肾炎和肾盂肾炎比较
肾小球肾炎
肾盂肾炎
炎症性质 变态反应性
化脓性
1.尿路阻塞：
诱因
降低局部防御功能
影响尿液冲洗作用
尿液潴留
尿液利于细菌繁殖
2.医源性因素：
3.尿液反流： 膀胱输尿管尿液返流
膀胱内压↑，尿液返流入输尿管→肾盂 → 肾盏→肾乳头→肾实质
•尿道粘膜损伤 插导尿管、膀胱镜检查、逆 行肾盂造影等，女性尿道短
•尿路梗阻 妊娠、前列腺肥大、肿瘤、
上行性感染
光镜
首先累及肾盂，
肾盂粘膜充血水肿，大量中性粒细胞浸润
肾间质化脓性炎伴脓肿形成
脓肿可破入肾小管，肾小管内可充满脓细胞
血源性感染 首先累及肾皮质，皮质肾小球内形成脓肿 然后破坏肾小管蔓延到肾盂
•
急性肾盂肾炎
急性肾盂肾炎，肾小管内中性粒细胞浸润
结局
多数经治疗可痊愈 ，可形成瘢痕或有肾 盂、肾盏的变形。 并发症：肾乳头坏死、
光镜
1)肾盂粘膜和间质慢性炎症 纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润
2)肾小管部分萎缩，部分代偿扩张，腔内有均质红 染的蛋白管型，似甲状腺滤泡
3)肾球囊周围纤维化，毛细血管丛病变不明显 晚期肾小球纤维化、玻璃样变
左侧是玻变性的肾小球，右侧是残存呈代偿扩张的肾小球，其球囊壁已开始纤维化， 间质纤维组织增生，有大量的淋巴细胞浸润，肾小管萎缩， 残存的肾小管代偿性扩张腔内含有嗜伊红的蛋白样物质。
•
这是慢性肾盂肾炎(见于反复尿路感染)，可见大量慢性炎症细胞
临床病理联系 表现为间歇性无症状性菌尿
1、急性发作时与急性肾盂肾炎相似 2、多尿、夜尿 3、高血压、肾功能不全
肾小球肾炎和肾盂肾炎比较
肾小球肾炎
肾盂肾炎
炎症性质 变态反应性
化脓性
慢性肾小管间质损伤
慢性肾小管间质损伤
慢性药物性肾小管间质损伤 镇痛药肾病
慢性马兜铃酸肾病
慢性药物性肾小管间质损伤 镇痛药肾病
• 镇痛药肾病(AN)是一种长期、过量服用镇痛药物 而引起的一类以肾乳头坏死和慢性间质肾炎为特 征的疾病。
• 主要临床表现为轻度尿改变(少量尿蛋白，少数变 性红细胞，无菌性白细胞及管型)、肾小管功能损 害(夜尿多，尿现贫血早，并常出现高血压。
例
慢性药物性肾小管间质损伤 慢性马兜铃酸肾病
慢性药物性肾小管间质损伤
慢性马兜铃肾病是我国发病率较高的慢性肾 小管间质损害疾病，与不规范的长期应用含 有马兜铃酸成分的中药相关。
临床表现主要为轻度的尿改变，肾小管功能 损害，及进行性肾小球功能减退。
马兜铃酸（AAs）是 硝基菲类化合物，是 马兜铃科药用植物中 共同含有的成分，根 据其甲基位置不同分 为4类，其中AAⅠ、 AAⅣ是主要毒性成分
慢性药物性肾小管间质损伤
聚集 转运
直接对近曲小管上皮细胞造成损伤
有机阴通离过子上转皮运间蛋叶细白胞（转O分AT化s）介导损伤 OAT1、OAT3
使肾小管上皮细胞自噬增加
代谢物马兜铃酰胺与DNA结合
谢谢！
慢性药物性肾小管间质损伤 镇痛药肾病
慢性马兜铃酸肾病
慢性药物性肾小管间质损伤 镇痛药肾病
• 镇痛药肾病(AN)是一种长期、过量服用镇痛药物 而引起的一类以肾乳头坏死和慢性间质肾炎为特 征的疾病。
• 主要临床表现为轻度尿改变(少量尿蛋白，少数变 性红细胞，无菌性白细胞及管型)、肾小管功能损 害(夜尿多，尿现贫血早，并常出现高血压。
例
慢性药物性肾小管间质损伤 慢性马兜铃酸肾病
慢性药物性肾小管间质损伤
慢性马兜铃肾病是我国发病率较高的慢性肾 小管间质损害疾病，与不规范的长期应用含 有马兜铃酸成分的中药相关。
临床表现主要为轻度的尿改变，肾小管功能 损害，及进行性肾小球功能减退。
马兜铃酸（AAs）是 硝基菲类化合物，是 马兜铃科药用植物中 共同含有的成分，根 据其甲基位置不同分 为4类，其中AAⅠ、 AAⅣ是主要毒性成分
慢性药物性肾小管间质损伤
聚集 转运
直接对近曲小管上皮细胞造成损伤
有机阴通离过子上转皮运间蛋叶细白胞（转O分AT化s）介导损伤 OAT1、OAT3
使肾小管上皮细胞自噬增加
代谢物马兜铃酰胺与DNA结合
谢谢！
肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征的科普知识课件
此综合征可能导致肾功能损害和视力问题，需早 期诊断和治疗。
什么是肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征？
常见症状
患者可能出现乏力、尿量变化、眼部红肿、视力 模糊等症状。
这些症状可以影响生活质量，若不及时处理，可 能导致严重后果。
什么是肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征？
发病机制
该综合征的发病机制涉及免疫系统异常，导致肾 脏和眼部的炎症。
这有助于提高患者的整体健康水平和生活质量。
如何治疗？
定期评估
治疗过程中需定期评估肾功能和眼部健康，确保 及时发现并处理并发症。
通过监测，可以有效调整治疗方案，达到最佳效 果。
预防与管理
预防与管理
生活方式调整
保持健康的生活方式，合理饮食、适量运动有助 于增强免疫力。
避免已知的触发因素，尽量减少疾病发作风险。
谁会受到影响？ 遗传因素
部分患者可能有家族史，提示遗传因素在发病中 可能起到一定作用。
了解家族病史可以帮助医生评估风险。
何时就医？
何时就医？
症状警示
出现上述症状时，建议及时就医，进行相应的检 查和评估。
早期发现和治疗可以有效控制病情。
何行尿液分析、血液检查、眼部 检查等，帮助确诊。
影像学检查和肾活检也可能被考虑。
何时就医？
随访重要性
确诊后，定期随访是必要的，以监测疾病进展和 治疗效果。
患者应与医生保持沟通，及时调整治疗方案。
如何治疗？
如何治疗？ 药物治疗
常用的药物包括免疫抑制剂和抗炎药，有助于控 制炎症反应。
具体用药方案需根据患者情况制定。
如何治疗？ 支持治疗
饮食调整、适量运动和心理支持也是重要的辅助 治疗措施。
预防与管理
什么是肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征？
常见症状
患者可能出现乏力、尿量变化、眼部红肿、视力 模糊等症状。
这些症状可以影响生活质量，若不及时处理，可 能导致严重后果。
什么是肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征？
发病机制
该综合征的发病机制涉及免疫系统异常，导致肾 脏和眼部的炎症。
这有助于提高患者的整体健康水平和生活质量。
如何治疗？
定期评估
治疗过程中需定期评估肾功能和眼部健康，确保 及时发现并处理并发症。
通过监测，可以有效调整治疗方案，达到最佳效 果。
预防与管理
预防与管理
生活方式调整
保持健康的生活方式，合理饮食、适量运动有助 于增强免疫力。
避免已知的触发因素，尽量减少疾病发作风险。
谁会受到影响？ 遗传因素
部分患者可能有家族史，提示遗传因素在发病中 可能起到一定作用。
了解家族病史可以帮助医生评估风险。
何时就医？
何时就医？
症状警示
出现上述症状时，建议及时就医，进行相应的检 查和评估。
早期发现和治疗可以有效控制病情。
何行尿液分析、血液检查、眼部 检查等，帮助确诊。
影像学检查和肾活检也可能被考虑。
何时就医？
随访重要性
确诊后，定期随访是必要的，以监测疾病进展和 治疗效果。
患者应与医生保持沟通，及时调整治疗方案。
如何治疗？
如何治疗？ 药物治疗
常用的药物包括免疫抑制剂和抗炎药，有助于控 制炎症反应。
具体用药方案需根据患者情况制定。
如何治疗？ 支持治疗
饮食调整、适量运动和心理支持也是重要的辅助 治疗措施。
预防与管理
病理学课件：肾小球肾炎
肾小球疾病观察和技术:
肉眼: 光镜 : 苏木素伊红染色（HE）
过碘酸-Schiff染色 (PAS) 过碘酸六胺银 （PASM） 荧光: IgA 、IgG、IgM、C3、C1q 电镜: 免疫复合物
HE染色显示肾小球细 胞数增多光镜
IgG沿毛细血管壁颗粒 状沉积
基本病理变化
1、肾小球内细胞增生，系膜基质增多 （如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等） 2、基底膜增厚 3、中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素渗出 4、肾小球玻璃样变和硬化 5、肾小管和间质的改变
药物、凝集素、异种血清
抗体 主要为IgG，还可见IgA、IgM参与
循环免疫复合物性肾炎
非肾小球性的内源 或外源性抗原
循环免疫复合物沉积
（Ⅲ型超敏反应） 肾小球内的细胞增生 中性粒细胞浸润
沉积部位： ① 内皮下 ②上皮下 ③系膜区 免疫荧光：病变部位有颗粒状荧光
Ⅲ型变态反应
抗体与相应抗原特异性结合形成抗原 抗体复合物（免疫复合物），并在一定 条件下沉积在肾小球基底膜，血管壁， 皮肤或滑膜等组织中。
• Ⅱ：1~2% 转为慢性。
• Ⅲ：1% 发展为快速进行性肾炎
•
或合并心力衰竭
•
高血压脑病
•
尿毒症
急进性肾小球肾炎( RPGN )
①概念:少见的增生性GN。 进展快，数周→数月进展为肾衰，死于尿毒症。 又称为快速进行性性GN、新月体性GN ②多为20-40岁男性青壮年 ③多数一开始即为本病，少数由急性GN或其它疾病恶化而来。
尿质
血尿、蛋白尿、管型尿：滤过膜损伤、通透性 增加
2.水肿: 晨起时眼睑处最明显
Ⅰ.滤过率↓→钠水贮留
Ⅱ.Cap通透性↑→ 血浆蛋白滤出到组织
肾小管间质病变精品PPT课件
14
肾小管酸中毒
因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立 障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3--）重 吸收障碍导致的酸中毒，即为肾小管酸中毒（ renal tubular acidosis RTA）。部分患者虽已有肾小管酸化功能 障碍，但临床尚无酸中毒表现，则称为不完全性RTA。
6
诊断
典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表现；③尿 检异常；④肾小管及小球功能损害。一般认为上述条件中 前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断本病。 但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病者）常无 第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
7
治疗
停用致敏药物 去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。
9
病因及发病机制
CIN病因多种多样，常见病因有：①中药（如含马 兜铃酸药物关木通、广防己、青木香等，现在国家食 品药品监督管理局已禁止它们入药）；②西药（如镇 痛药、环孢素等）；③重金属（如铅、镉、砷等）； ④放射线；⑤其他（如巴尔干肾病）。
CIN通过不同机制发病，毒性反应可能为更常见因 素，毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质成纤维 细胞释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
17
临床表现
高血氯性代谢性酸中毒 由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回 管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH+4）减少，尿液 不能酸化至pH<5.5，血pH下降，血清氯离子(Cl--)增高。但 是，阴离子间隙(AG)正常，此与其他代谢性酸中毒不同。
低钾血症 管腔内H+减少，从而钾离子（K+）替代H+与钠离子（Na+） 交换，使K+从尿中大量排出，导致低钾血症。重症可引起 低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（呈现多尿及尿浓缩 功能障碍）。
肾小管酸中毒
因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立 障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3--）重 吸收障碍导致的酸中毒，即为肾小管酸中毒（ renal tubular acidosis RTA）。部分患者虽已有肾小管酸化功能 障碍，但临床尚无酸中毒表现，则称为不完全性RTA。
6
诊断
典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表现；③尿 检异常；④肾小管及小球功能损害。一般认为上述条件中 前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断本病。 但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病者）常无 第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
7
治疗
停用致敏药物 去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。
9
病因及发病机制
CIN病因多种多样，常见病因有：①中药（如含马 兜铃酸药物关木通、广防己、青木香等，现在国家食 品药品监督管理局已禁止它们入药）；②西药（如镇 痛药、环孢素等）；③重金属（如铅、镉、砷等）； ④放射线；⑤其他（如巴尔干肾病）。
CIN通过不同机制发病，毒性反应可能为更常见因 素，毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质成纤维 细胞释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
17
临床表现
高血氯性代谢性酸中毒 由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回 管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH+4）减少，尿液 不能酸化至pH<5.5，血pH下降，血清氯离子(Cl--)增高。但 是，阴离子间隙(AG)正常，此与其他代谢性酸中毒不同。
低钾血症 管腔内H+减少，从而钾离子（K+）替代H+与钠离子（Na+） 交换，使K+从尿中大量排出，导致低钾血症。重症可引起 低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（呈现多尿及尿浓缩 功能障碍）。
肾小管间质疾病(TIN)
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肾小管间质疾病(TIN)
contents
目录
• 肾小管间质疾病(TIN)概述 • TIN的病理学特征 • TIN的诊断与鉴别诊断 • TIN的治疗与预后 • TIN的预防与日常护理
01 肾小管间质疾病(TIN)概 述
定义与分类
定义
肾小管间质疾病（TIN）是指肾脏小管间质区域发生的炎症、纤 维化和瘢痕形成等病变，导致肾脏结构和功能的损害。
临床表现
症状
TIN患者可能出现的症状包括血 尿、蛋白尿、水肿、高血压等。 这些症状可单独或同时出现，严
重程度因个体差异而异。
肾功能损害
TIN可导致不同程度的肾功能损 害，包括肾小球滤过率下降、肾 功能不全甚至尿毒症。肾功能损 害的程度与疾病进展速度和个体
差异有关。
其他表现
部分TIN患者可能出现全身症状， 如疲乏、体重减轻、发热等。这 些症状可能与炎症反应或免疫异
VS
TIN有一定的复发风险，尤其是在停 药或减量后。因此，患者需要定期进 行复查，以便及时发现复发并采取相 应的治疗措施。同时，保持良好的生 活习惯和饮食结构也有助于降低复发 风险。
05 TIN的预防与日常护理
预防措施
保持健康的生活方式
避免吸烟、饮酒等不良习惯， 保持充足的睡眠和适度的运动
。
控制慢性疾病
控制水分和盐分摄入
根据医生建议控制日常饮食中的水分和盐分 摄入量。
保持良好心态
保持积极乐观的心态，减轻心理压力。
饮食与运动建议
饮食建议
根据病情和医生建议，合理搭配蛋白 质、脂肪和碳水化合物等营养素，控 制盐分和水分摄入量。
运动建议
病理学肾小球肾炎ppt课件
抗原（非肾小球、可溶性）+抗体（Ⅲ型变态反应）
免疫复合物 沉积在肾小球
肾小球损伤
免疫荧光：颗粒状
循环免疫复合物
精选版
颗粒状荧光
28
（二）原位免疫复合物的沉积
抗原
（肾小球本身的成分或经血液循环种植于肾小球的抗原成分）
抗体 在抗原部位形成免疫复合物
肾小球病变
精选版
30
1、抗基膜性肾小球肾炎
(anti-GBM nephritis)
精选版
26
四、病因和发病机制
抗原(antigen)：
外源性：细菌、病毒、支原体、真菌、 寄生虫、药物、异种血清和食物等
内源性： 肾小球性：系膜细胞、内皮细胞、足细胞、基膜 非肾小球性：
DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原 甲状腺球蛋白等
精选版
27
方式：
（一）循环免疫复合物的沉积
（circulating immune complex nephritis)
(单层扁平上皮)
精选版
12
（2）两种物质： 基膜 系膜基质
精选版
13
2、 彼此之间的关系（从外→内）
壁层上皮 肾小囊 脏层上皮 基底膜 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞
系膜
精选版
15
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
精选版
16
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
内皮细胞 基底膜: 内：疏松层、
中：致密层、 外：疏松层
原发性肾小球肾炎
自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮）
继发性肾小球肾炎 血管性疾病 （如原发性高血压）
遗传性肾炎
代谢疾病（如糖尿病）
精选版
4
肾脏功能 1.产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、 1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
免疫复合物 沉积在肾小球
肾小球损伤
免疫荧光：颗粒状
循环免疫复合物
精选版
颗粒状荧光
28
（二）原位免疫复合物的沉积
抗原
（肾小球本身的成分或经血液循环种植于肾小球的抗原成分）
抗体 在抗原部位形成免疫复合物
肾小球病变
精选版
30
1、抗基膜性肾小球肾炎
(anti-GBM nephritis)
精选版
26
四、病因和发病机制
抗原(antigen)：
外源性：细菌、病毒、支原体、真菌、 寄生虫、药物、异种血清和食物等
内源性： 肾小球性：系膜细胞、内皮细胞、足细胞、基膜 非肾小球性：
DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原 甲状腺球蛋白等
精选版
27
方式：
（一）循环免疫复合物的沉积
（circulating immune complex nephritis)
(单层扁平上皮)
精选版
12
（2）两种物质： 基膜 系膜基质
精选版
13
2、 彼此之间的关系（从外→内）
壁层上皮 肾小囊 脏层上皮 基底膜 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞
系膜
精选版
15
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
精选版
16
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
内皮细胞 基底膜: 内：疏松层、
中：致密层、 外：疏松层
原发性肾小球肾炎
自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮）
继发性肾小球肾炎 血管性疾病 （如原发性高血压）
遗传性肾炎
代谢疾病（如糖尿病）
精选版
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肾脏功能 1.产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、 1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
肾小管间质病变临床特点与诊治思路课件
近端型 II 型
可有 正常或
混合型 III 型
可有 正常或
高钾血症型 IV 型
可有 常有
FEHCO3
U-BPCO2
‹3-5%
‹20
一般
›5%
5-10%
‹20
1-5%
‹20
› 20
(mmHg)
各类肾小管酸中毒的主要特点
I型
尿pH 尿NH4+
II型 可变
正常
III型 ›5.5
2.低磷血症, 最大磷重吸收(TRP) <85% 生化分析 3.肾性糖尿 生化分析 4.低尿酸血症, 高尿酸尿症 生化分析 5.氨基酸尿 层析或生化分析 6. 其它 低分子蛋白尿.低钙血症. 生化分析 肾性骨病.继发性甲旁亢
尿U-BPco2的测定
NaHCO3负荷试验 静点NaHCO3 0.3mmol/分 分次测 尿pH 和 尿Pco2 达到 尿 pH 三次中间取血 测血Pco2
某些有机溶质代谢
范可尼综合征
(葡萄糖,尿酸,….)
其它：某些激素紊乱
[EPO, 1,25(OH)2D3,肾素-血管紧张素]
肾小管间质病变的特点
临床症状： 乏力，纳差，恶心，腰部不适等 无症状或不典型 电解质紊乱：
钾，钠，氯，钙，磷，镁
酸碱失衡
代谢性酸中毒：高氯；低钾， 代谢性碱中毒：低氯，低钾
IV型 可变
›5.5
尿TA
可
正常
可
可
尿NA
尿Ca 其它
可
可增多
可伴肾结石 肾性骨症
正常
正常
可伴范可尼 综合征
可
可增多
可有肾结石
微小病变肾病(MCD)---PPT精品课件
微小病变肾病
• 定义：指临床表现为肾病综合征，光镜下肾 小球结构大致正常、电镜下仅以足细胞足突 广泛消失为主要特点的一类肾小球疾病[4] 。
[4]王海燕.肾脏病学[M].北京:人民卫生出版社,2008:1024-1039. [5]李芹芹,潘晓霞.成人肾小球微小病变的病理特征[J].临床与实验病理学杂志,2017,33(10):1138-1141.
任何年龄，青少年稍多，男性常见；
诊断思路：青少年大量蛋白尿乃至肾病综合征， 可伴有少量血尿、高血压+对糖皮质激素治疗 不敏感+即应肾活检、有助明确诊断（一般需 25个肾小球可排除本病）
局灶节段性肾小球硬化（FSGS）
病 理
光镜下：局灶：部分肾小球 节段性：部分毛细血管袢 硬 化：肾小球毛细血管袢闭塞和细胞外基质增多；
免疫荧光：可见节段性IgM和/或补体C3呈颗粒状、团 块状在毛细血管袢（硬化部位）和系膜区沉淀；也可 阴性
膜性肾病：
• 早期的膜性 肾病光镜下 可表现肾小 球大致正常， 但免疫荧光 可见IgG沿 毛细血管壁 颗粒样沉淀 以及电镜下 可见电子致 密物在上皮 下沉淀。
局灶节段性肾小球硬化（FSGS）
临床表现：100%患者有不同程度的蛋白尿，60% 以上为肾病综合征，50%有不同程度的血尿，1/3 起病时伴有高血压、肾功能不全，常有肾小管受 损表现。
过敏相关性：食物、花粉、尘土、昆虫叮咬等
临床表现
常突然起病，表现为肾病综合征，水肿一般较 明显，甚至可表现为重度的胸、腹水；
血尿不突出，约20%患者仅有轻微的镜血尿； 血压大多正常，但成人患者高血压较多见；
大多患者肾功能正常，约30%的患者可有轻微的 肾小球滤过率下降和血肌酐升高，较少患者可表 现为较严重的急性肾衰竭。 并发症：感染、电解质紊乱（低钠血症、高钾血 症、低钙血症）、血栓栓塞、营养不良、内分泌 功能紊乱（甲状腺功能低下）及急性肾功能衰竭。
内科学PPT课件
临床表现（Clinical Manifestations）
❖ 内分泌代谢紊乱（Endocrinologic）
EPO↓ 1-羟化酶↓ PTH↑ 甲状腺功能减退 性功能减退（Sexual Disorder）
临床表现（Clinical Manifestations）
❖感染（Susceptibility to Infection）
❖ 间质血管床减少，肾小球毛细血管压力 升高，导致肾小球硬化；
❖ 肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾 小球硬化；
❖ 肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加， GFR代偿性降低，肾功恶化。
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 尿毒症毒素 （urimic toxins）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
临床表现（Clinical Manifestations）
❖ 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）
是尿毒症病人最常见的死亡原因之一； 代谢性酸中毒产生的主要原因：
（Clinical Manifestations）
❖ 血液系统（Hematologic）
贫血（Anemia） 出血倾向（Bleeding Diathesis） 白细胞异常（Altered Neutrophilic Chemotaxis）
❖ 呼吸系统（Pulmonary）
过度换气 尿毒症肺炎（Uremic Pneumonitis） 尿毒症胸膜炎（ Uremic Pleuritis）
实验室检查
（Lab Examination）
血常规检查 尿液检查 肾功能检查 血生化检查Leabharlann 诊断（Diagnosis）
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临床表现
本病多缓慢隐袭进展，先出现肾小管功能损害。远端 肾小管浓缩功能障碍出现夜尿多、低比重及低渗透压尿； 近端肾小管重吸收功能障碍出现肾性糖尿，乃至Fanconi综 合征；远端或近端肾小管酸化功能障碍，均可出现肾小管 酸中毒。
而后，肾小球功能也受损，早期肌酐清除率下降，随 之血清肌酐逐渐升高，直至进入尿毒症。
肾小管酸中毒
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因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建 立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3--） 重吸收障碍导致的酸中毒，即为肾小管酸中毒（ renal tubular acidosis RTA）。部分患者虽已有肾小管酸化功能 障碍，但临床尚无酸中毒表现，则称为不完全性RTA。
n 下文仅着重讨论药物过敏性AIN
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n 病因及发病机制
能引起AIN的药物很多，以抗生素、磺胺及非甾类抗 炎药最常见。药物（半抗原）与机体组织蛋白（载体）结 合，诱发机体超敏反应（包括细胞及体液免疫反应），导 致肾小管-间质炎症。
由非甾类抗炎药引起者，还能同时导致肾小球微小病 变病
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肾小管间质病变
浙江大学医学院附属第二医院肾内科 贾金康
急性间质性肾炎
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n 急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis AIN)，又称急性 肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质炎细胞浸润及肾小管 变性为主要病理表现的急性肾脏病。
n 据病因可分为药物过敏性AIN、感染相关性AIN及病因不 明的特发性AIN。
慢性间质性肾炎(chronic interstitial nephritis CIN)，又
称慢性肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质纤维化及肾小 管萎缩为主要病理表现的慢性肾脏病
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n 病因及发病机制
CIN病因多种多样，常见病因有：①中药（如含 马兜铃酸药物关木通、广防己、青木香等，现在国家 食品药品监督管理局已禁止它们入药）；②西药（如 镇痛药、环孢素等）；③重金属（如铅、镉、砷等）； ④放射线；⑤其他（如巴尔干肾病）。
患者尿常规变化轻微，仅有轻度蛋白尿，少量红、白 细胞及管型。
随肾功能转坏，患者肾脏缩小（两肾缩小程度可不一 致），出现肾性贫血及高血压。
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n 诊断
据临床表现可高度疑诊，但是确诊仍常需病理检查。
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n 治疗
对早期CIN病例，应积极去除致病因子。 如出现慢性肾功能不全应予非透析保守治疗，以延缓 肾损害进展；若已进入尿毒症则应进行肾脏替代治疗，予 透析或肾移植。 对并发的肾小管酸中毒、肾性贫血及高血压也应相应 处理。
病时，却可出现大量蛋白尿（>3.5g/d）,乃至肾病综合征。
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n 肾功能损害 常出现少尿或非少尿性急性肾衰竭，并常因肾小管功
能损害出现肾性糖尿、低比重及低渗透压尿。
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n 诊断
典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表现；③尿 检异常；④肾小管及小球功能损害。一般认为上述条件中 前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断本病。 但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病者）常无 第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
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n 病因及发病机制
此型RTA系由远端肾小管酸化功能障碍引起，主 要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度。致此障 碍的主要机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动 泌H+入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小管上皮细胞 通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液（梯 度缺陷型）。
此型RTA儿童患者常由先天遗传性肾小管功能缺 陷引起，而成人却常为后天获得性肾小管-间质疾病导 致，尤常见于慢性间质性肾炎。
CIN通过不同机制发病，毒性反应可能为更常见 因素，毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质成纤 维细胞释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
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n 病理
肾脏常萎缩。 光镜下肾间质呈多灶状或大片状纤维化，伴或不伴淋 巴及单核细胞浸润，肾小管萎缩乃至消失，肾小球出现缺 血性皱缩或硬化。免疫荧光检查阴性。 电镜检查在肾间质中可见大量胶原纤维素。
依据病变部位及发病机制，至少能将RTA区分为近端 肾小管RTA(proximal renal tubular acidosis pRTA)，低血钾 型及高血钾型远端肾小管RTA(distal renal tubular acidosis dRTA)。
低血钾型远端肾小管酸中毒 金属铝板吊顶施工工艺
此型RTA最常见，又称为经典型远端RTA或I型 RTA。
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临床表现
高血氯性代谢性酸中毒 由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返 回尿管液周不，能故酸患化者至尿pH中<5可.5滴，定血酸pH及下铵降离，子血（清N氯H离+4）子减(C少l--)增，高。 但是，阴离子间隙(AG)正常，此与其他代谢性酸中毒不同。
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n 病理
光镜检查可见肾间质水肿，弥漫性淋巴细胞及单核细 胞浸润，散在嗜酸性粒细胞浸润，并偶见肉芽肿。肾小管 上皮细胞呈严重空泡及颗粒变性，刷毛缘脱落，管腔扩张。
肾小球及肾血管正常。 免疫荧光检查多阴性，由甲氧苯青霉素引起者有时可 见IgG及C3沿肾小管基底膜呈线样沉积。 电镜除进一步证实光镜所见外，在非甾类抗炎药引起 肾小球微小病变病时，还可见肾小球脏层上皮细胞足突广 泛消失。
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临床表现
全身过敏表现 常见药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多，有时
还可见关节痛或淋巴结肿大。 由非甾类抗炎药引起全身过敏表现常不明显。
尿化验异常 常出现无菌性白细胞尿（可伴白细胞管型，早期还可
发现嗜酸性粒细胞尿）、血尿及蛋白尿。 蛋白尿多为轻度。非甾类抗炎药引起肾小球微小病变
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n 治疗
停用致敏药物 去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。
免疫抑制治疗 重症病例宜服用糖皮质激素（如泼尼松每日30~40mg，
病情好转后逐渐减量，共服2~3个月），能加快疾病缓解。 很少需要并用细胞毒药物。 透析治疗
急性肾衰竭病例应及时进行透析治疗。
慢性间质性肾炎
Байду номын сангаас
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