封闭式负压引流促进创面愈合的机制

・综述与讲座・封闭式负压引流促进创面愈合的机制朱家源薛春利朱斌唐冰蔡浩封闭式负压引流（ｖａｃｕｕｍ－ａｓｓｉｓｔｅｄｃｌｏｓｕｒｅ，ＶＡＣ）疗法也称负压伤口（ｔｏｐｉｃａｌｎｅｇａｔｉｖｅｐｒｅｓｓｕｒｅｗｏｕｎｄ，ＴＮＰ）疗法，是将吸引装置与特殊的伤口敷料连接后，使伤口保持在负压状态，达到治疗目的。

１９９３年，Ｆｌｅｉｓ－ｃｈｍａｎｎ等［１］首次将负压应用于创面感染的预防，并发现所有创面清洁迅速，水肿消退增快，肉芽组织增生显著，创面感染发生率显著低于常规处理组。

其后，又将负压封闭运用于感染创面治疗，效果特别满意［２］。

Ｍｏｒｙｋｗａｓ等［３］发展了负压伤口疗法，运用动物模型比较负压伤口疗法与盐水纱布敷料对慢性伤口的疗效。

结果显示，ＶＡＣ疗法对增加创面局部血流量、促进成纤维细胞的生长、降低细菌数量等方面显著优于对照组。

进一步的临床疗效研究显示，ＶＡＣ疗法对慢性、亚急性和急性伤口的治疗均效果显著［４］。

但ＶＡＣ疗法促进创面愈合的作用机制尚不完全明确，国内外很多学者对其机制进行研究，现将近年相关研究情况综述如下：一、对创面血流的影响Ｍｏｒｙｋｗａｓ等［３］首先报告应用激光多普勒血流仪研究负压对猪新鲜皮缺损创面血流量的影响，发现１２５ｍｍＨｇ负压下创面血流量很快增加，其峰值可达基线血流量的４倍。

５～７ｍｉｎ后局部血流量开始下降并逐渐恢复至基线水平，间歇性给予负压时则呈方波样曲线，即负压时局部血流量增加，去除负压后很快恢复至基线水平。

国内陈绍宗等［５］应用猪的新鲜及肉芽创面模型进行研究，也得出相似结论，并且观察到肉芽创面局部血流量在１２５ｍｍＨｇ负压持续１５ｍｉｎ下血流峰值大于基线血流值３倍以上，且不易下降，去除负压后依然维持在较高水平。

封闭式负压引流引起微循环流速和血管口径的变化可能是以下几种机制共同作用的结果：①负压作用局部与周围组织表面的压力差促进创面血流灌注；②负压环境下组织压下降，血管透壁压升高，引起微血管扩张，并促进毛细血管床的开放。

慢性伤口由于感染和创面的炎性刺激，创面组织周缘毛细血管几乎闭塞，负压吸引时创面处于闭塞的毛细血管在负压作用下可重新开放；③血管壁的伸展刺激和血流速度的增大可以影响血管内皮细胞的形态、结构和功能，促进其分泌一些血管活性因子（ＮＯ、ｃＧＭＰ等），进一步扩张微血管。

二、对创周组织水肿及血管通透性的影响创面及创周组织的水肿一方面加大了组织细胞间的距离，影响组织细胞间的物质交换，使创面有害物质堆积过多；另一方面，创面及创周组织的水肿易引起微血栓形成，加重了创面微血管的后负荷，阻碍了创面的微循环使创面得不到愈合所应有的营养物质，血液循环不畅也增加了局部感染的机会。

而创周组织水肿的形成与消退，必然与其血管通透性密切相关。

通过负压引流有助于去除淤滞的液体，减轻水肿，从而利于血液循环。

Ｂａｎｗｅｌｌ［６］报道了封闭式负压引流可以除去创面的液体，减轻水肿。

吕小星等［７］以兔耳背全层皮肤缺损的急性创面为模型，结果显示封闭负压引流组创周组织含水量较低。

ＶＡＣ促进创周水肿消退及降低血管通透性的机制可能是因为负压的机械应力使创周组织压力下降，微血管后负荷减小，血流速度增大，带走了创周局部所堆积的组胺、５－羟色胺、前列腺素、缓激肽等促使血管通透性增大的炎症因子，使其浓度下降，从而降低了创周组织中微血管的通透性。

二、促进创面肉芽组织的生长肉芽组织形成是创面愈合必不可少的条件，健康的肉芽组织不仅为上皮爬行提供支持，而且也是用皮片或皮瓣覆盖创面的必要条件。

负压治疗可以显著促进创面肉芽组织生长，Ｍｏｒｙｋｗａｓ等报道治疗组创面的肉芽组织量比对照组多６３．３％，其后又证实在１２５ｍｍＨｇ负压下肉芽组织生长最快［３，８］。

李金清等［９］报道ＶＡＣ治疗后４天和８天，创面肉芽组织含量分别较对照组增加５２％和２９％，肉芽组织厚度分别增加７６％和５２％。

作者单位：５１００８０广州，中山大学附属第一医院烧伤外科四、创面封闭抑制了细菌繁殖，防止交叉感染，并且提供一个湿润和保护性的创面床当细菌数超过１０５个／克组织的临界值时，伤口可发生感染。

创面大量细菌繁殖阻碍了组织的愈合，细菌吞吃了组织赖以修复的基本元素营养和氧气，并在繁殖过程中释放内毒素、外毒素及其他毒性成分。

运用负压伤口疗法，创面被透明贴膜完全封闭，阻止了外来菌的入侵。

创面封闭负压引流，使创面形成低氧或相对缺氧的微酸环境能抑制创面细菌生长、促进成纤维细胞的生长以及刺激血管增生，从而更有利于创面修复。

引流的通畅，还可将存留于伤口局部的坏死组织、细菌、分泌物等自伤口吸出，减少了细菌繁殖的培养基。

血液循环的增加，也为创面提供了吞噬细胞和抗体成分，有利于发挥血液系统的防御功能和免疫监视的作用。

实验显示，负压伤口治疗组创面细菌量显著低于对照组［３，１０］。

创面的湿润环境有利于保持细胞活力，促进生长因子的释放，刺激细胞增殖。

还可加快表皮细胞迁移速度，促进创面愈合。

湿润密闭的环境更为一些促进创面愈合的酶类提供何时的温度和湿度。

创面封闭可是使更换敷料的间隔时间延长，减少了因更换敷料对新鲜肉芽组织的损伤［８］。

五、对创面细胞生长因子的影响细胞因子与生长因子是由不同细胞型分泌的小多肽物质，作为一种分子信号调控细胞的增殖、分化、迁移与代谢。

Ｃｏｏｐｅｒ等［１１］证实慢性创面中血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）、表皮生长因子（ＥＧＦ）和肿瘤生长因子－β（ＴＧＦ－β）水平均较急性创面低。

Ｓｃｉｍｉｄ等［１２］用原位杂交的方法证明慢性创面中缺乏ＴＧＦ－β１，但ＴＧＦ－β２、ＴＧＦ－β３并不比正常皮肤和急性创面组织低。

Ｔｒｅｎｇｏｖｅ等［１３］发现在慢性创面中ＴＧＦ增高，而其他细胞因子（如ＥＧＦ、ｂＦＧＦ）均降低，认为ＴＧＦ子的过度表达抑制了其他重要生长因子的活性。

Ｍｕｒｐｈｙ等［１４］发现静脉性溃疡患者血清中ＴＧＦ及血管内皮细胞生长因子的水平（ＶＥＧＦ）增高，而在创面愈合时呈现下降的趋势。

而封闭负压引流技术可以提高慢性创面创周组织中某些细胞因子的表达，从而促进创面愈合。

Ｋｏｐｐ等［１５］证实应用ＶＡＣ治疗后，创面ＴＧＦ－β１浓度增加３倍，ＰＤＧＦ增加２．５倍。

吕小星等［１６］对６例慢性创面组织中的ＰＤＧＦ和ＴＧＦ－β进行检测，发现ＶＡＣ治疗３天后，创周组织中ＰＤＧＦ和ＴＧＦ－β显著增加。

石冰［１７］对１０例急性创面、１１例慢性创面引流液进行分析，发现ＶＡＣ治疗可使ＴＧＦ水平明显降低。

六、对基质金属蛋白酶（ＭＭＰ）的影响胶原的合成和降解是影响创面愈合的两个重要方面，创面胶原的降解主要由ＭＭＰ来完成。

在正常皮肤中ＭＭＰ－１和金属蛋白酶组织抑制剂－１（ＴＩＭＰ－１）ｍＲＮＡ的表达极少，处于低水平，而在皮肤损伤时ＭＭＰ－１会明显增高［１８］。

Ｓｔｒｃｋｌｉｎ等［１９］发现ＭＭＰ－２和ＴＩＭＰ－２ｍＲＮＡ在创缘临近再塑的真皮的同一部位中大量表达，提示了ＭＭＰ在创面中的表达和活性对于坏死组织的消除、表皮细胞的迁移、血管的长入和新合成的细胞外基质（ＥＣＭ）的改建十分重要。

此外，Ｖａａｌａｍｏ等［２０，２１］发现慢性创面中ＭＭＰ－１、２、１３的含量及活性明显增高，而ＴＩＭＰ－１、２表达降低，致使ＭＭＰ／ＴＩＭＰ比例严重失衡。

Ｌａｄｗｉｇ等［２２］报道愈合良好的创面ＭＭＰ－９／ＴＩＭＰ－１平均值明显低于愈合不良的创面。

这些都说明高水平的ＭＭＰ活性和低水平的ＴＩＭＰ对慢性溃疡的愈合不利。

ＶＡＣ通过调节ＭＭＰ及ＴＩＭＰ的表达，抑制胶原和明胶的降解，促进创面的愈合。

Ｇｒｅｅｎｅ等［２３］对３例糖尿病组创面ＭＭＰ分析，发现经封闭负压吸引治疗后，其ＭＭＰ－２、９下降了１５％～７６％，国内一些学者也发现慢性创面经封闭负压吸引治疗后，其ＭＭＰ－１、２、１３ｍＲＮＡ表达下降，且活性降低，而ＴＩＭＰ－１、２ｍＲＮＡ的表达呈上升趋势［２４，２５］。

ＶＡＣ作用于创面促进其愈合的机制逐渐被人们所揭示，在基础研究方面也已取得了较多进展，但其机制还远没有揭示清楚，如在ＥＣＭ领域中，ＭＭＰ以及ＴＩＭＰ的其他成员在ＶＡＣ治疗前后的变化、胶原酶的活性变化、各种生长因子表达的变化以及它们在治疗慢性创面中的作用还需进一步研究阐明。

以上问题的解决不但有助于揭示ＶＡＣ的作用机制，也可进一步解释创面的成因，并为创面特别是慢性创面的进一步临床治疗奠定坚实的实验基础。

参考文献１ＦｌｅｉｓｃｈｍａｎｎＷ，ＳｔｒｅｃｋｅｒＷ，ｅｔａｌ．ＶａｃｕｕｍｓｅａｌｉｎｇａｓｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｓｏｆｔｔｉｓｓｕｅｄａｍａｇｅｉｎｏｐｅｎｆｒａｃｔｕｒｅｓＵｎｆａｌｌｃｈｉｒｕｒｇ，１９９３，９６（９）：４８８－４９２．２ＦｌｅｉｓｃｈｍａｎｎＷ，ＬａｎｇＥ，ＫｉｎｚｌＬ．Ｖａｃｕｕｍａｓｓｉｓｔｅｄｗｏｕｎｄｃｌｏｓｕｒｅａｆｔｅｒｄｅｒｍａｔｏｆａｓｃｉｏｔｏｍｙｏｆｔｈｅｌｏｗｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙ．Ｕｎｆａｌｌｃｈｉｒｕｒｇ，１９９６，９９（４）：２８３－２８７．３ＭｏｒｙｋｗａｓＭＪ，ＡｒｇｅｎｔａＬＣ，Ｓｈｅｌｔｏｎ－ＢｒｏｗｎＥＩ，ｅｔａｌ．Ｖａｃｕｕｍ－ａｓｓｉｓｔｅｄｃｌｏｓｕｒｅ：ａｎｅｗｍｅｔｈｏｄｆｏｒｗｏｕｎｄｃｏｎｔｒｏｌａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ：ａｎｉｍａｌｓｔｕｄｉｅｓａｎｄｂａｓｉｃｆｏｕｎｄａｔｉｏｎ．ＡｎｎＰｌａｓｔＳｕｒｇ，１９９７，３８（６）：５５３－５６２．４ＡｒｇｅｎｔａＬＣ，ＭｏｒｙｋｗａｓＭＪ．Ｖａｃｕｕｍ－ａｓｓｉｓｔｅｄｃｌｏｓｕｒｅ：ａｎｅｗｍｅｔｈｏｄｆｏｒｗｏｕｎｄｃｏｎｔｒｏｌａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ：ｃｌｉｎｉｃａｌｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ．ＡｎｎＰｌａｓｔＳｕｒｇ，１９９７，３８（６）：５６３－５７６．５ＣｈｅｎＳＺ，ＬｉＪ，ＬｉＸＹ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｖａｃｕｕｍ－ａｓｓｉｓｔｅｄｃｌｏｓｕｒｅｏｎｗｏｕｎｄｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ：ａｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙ．ＡｓｉａｎＪＳｕｒｇ，２００５；２８（３）：２１１－２１７．６ＢａｎｗｅｌｌＰＥ．Ｔｏｐｉｃａｌｎｅｇａｔｉｖｅｐｒｅｓｓｕｒｅｔｈｅｒａｐｙｉｎｗｏｕｎｄｃａｒｅ．ＪＷｏｕｎｄＣａｒｅ，１９９９，８（２）：７９－８４．７吕小星，陈绍宗，李学拥，等．封闭负压引流技术对创周组织水肿及血管通透性的影响．中国临床康复，２００３，７（８）：１２４４－１２４５．８ＭｏｒｙｋｗａｓＭＪ，ＦａｌｅｒＢＪ，ＰｅａｒｃｅＤＪ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｖａｒｙｉｎｇｌｅｖｅｌｓｏｆｓｕｂａｔｍｏｓｐｈｅｒｉｃｐｒｅｓｓｕｒｅｏｎｔｈｅｒａｔｅｏｆｇｒａｎｕｌａｔｉｏｎｔｉｓｓｕｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｗｏｕｎｄｓｉｎｓｗｉｎｅ．ＡｎｎＰｌａｓｔＳｕｒｇ，２００１，４７（５）：５４７－５５１．９李金清，陈绍宗，付小兵，等．封闭负压引流对猪皮肤软组织爆炸伤感染创面肉芽组织生成的影响．解放军医学杂志，２００４，２９（８）：６９０－６９３．１０ＭｏｕｅｓＣＭ，ＶｏｓＭＣ，ｖａｎｄｅｎＢｅｍｄＧＪ，ｅｔａｌ．Ｂａｃｔｅｒｉａｌｌｏａｄｉｎｒｅｌａｔｉｏｎｔｏｖａｃｕｕｍ－ａｓｓｉｓｔｅｄｃｌｏｓｕｒｅｗｏｕｎｄｔｈｅｒａｐｙ：ａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｒｉａｌ．ＷｏｕｎｄＲｅｐａｉｒＲｅｇｅｎ，２００４，１２（１）：１１－１７．１１ＣｏｏｐｅｒＤＭ，ＹｕＥＺ，ＨｅｎｎｅｓｓｅｙＰ，ｅｔａｌ．Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｃｙｔｏｋｉｎｅｓｉｎｃｈｒｏｎｉｃｗｏｕｎｄｓ．ＡｎｎＳｕｒｇ，１９９４，２１９（６）：６８８－６９１．１２ＳｃｈｍｉｄＰ，ＣｏｘＤＡ，ＢｉｌｂｅＧ，ｅｔａｌ．ＴＧＦ－ｂｅｔａｓａｎｄＴＧＦ－ｂｅｔａｔｙｐｅＩＩｒｅｃｅｐｔｏｒｉｎｈｕｍａｎｅｐｉｄｅｒｍｉｓ：ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｃｕｔｅａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｓｋｉｎｗｏｕｎｄｓ．ＪＰａｔｈｏｌ．１９９３，７１（３）：１９１－１９７．１３ＴｒｅｎｇｏｖｅＮＪ，Ｂｉｅｌｅｆｅｌｄｔ－ＯｈｍａｎｎＨ，ＳｔａｃｅｙＭＣ．Ｍｉｔｏｇｅｎｉｃａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｃｙｔｏｋｉｎｅｌｅｖｅｌｓｉｎｎｏｎ－ｈｅａｌｉｎｇａｎｄｈｅａｌｉｎｇｃｈｒｏｎｉｃｌｅｇｕｌｃｅｒｓ．ＷｏｕｎｄＲｅｐａｉｒＲｅｇｅｎ，２０００，８（１）：１３－２５．１４ＭｕｒｐｈｙＭＡ，ＪｏｙｃｅＷＰ，ＣｏｎｄｒｏｎＣ，ｅｔａｌ．Ａｒｅｄｕｃｔｉｏｎｉｎｓｅｒｕｍｃｙｔｏｋｉｎｅｌｅｖｅｌｓｐａｒａｌｌｅｌｓｈｅａｌｉｎｇｏｆｖｅｎｏｕｓｕｌｃｅｒｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇｃｏｍｐｒｅｓｓｉｏｎｔｈｅｒａｐｙ．ＥｕｒＪＶａｓｃＥｎｄｏｖａｓｃＳｕｒｇ，２００２，２３（４）：３４９－３５２．１５ＫｏｐｐＪ，ＨｏｆｆＣ，ＲｏｓｅｎｂｅｒｇＢ，ｅｔａｌ．ＡｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆＶＡＣｔｈｅｒａｐｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｓｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｌｅｖｅｌｓｉｎｎｅｕｏｐａｔｈｉｃｄｉａｂｅｔｉｃｆｏｏｔｕｌｃｅｒｓ．ＥＴＲＳ，１３ｔｈＡｎｎｕａｌＭｅｅｔｉｎｇＡｍｓｔｅｒｄａｍ；Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ２００３．１６吕小星，曹大勇，陈绍宗，等．封闭负压引流技术对人慢性创面周围组织中ＰＤＧＦ及ＴＧＦ－β表达的影响．中国美容整形外科杂志，２００６，１７（６）：４７０－４７２．１７石冰，李望舟，李学拥，等．封闭负压引流治疗中人慢性创面肿瘤坏死因子水平的变化．中国临床康复，２００５，９（４２）：９２－９４．１８ＤａｓｕＭＲ，ＢａｒｒｏｗＲＥ，ＳｐｉｅｓＭ，ｅｔａｌ．Ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｃｙｔｏｋｉｎｅｓｔｉｍｕｌａｔｅｄｈｕｍａｎｄｅｒｍａｌｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ．Ｂｕｒｎｓ，２００３，２９（６）：５２７－５３１．１９ＳｔｒｉｃｋｌｉｎＧＰ，ＬｉＬＹ，ＮａｎｎｅｙＬＢ．ＬｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎｏｆｍＲＮＡｓＴＩＭＰｉｎｈｅａｌｉｎｇｐｏｒｃｉｎｅｂｕｒｎｗｏｕｎｄｓ．ＪＩｎｖｅｓｔＤｅｒｍａｔｏｌ，１９９４，１０３（３）：３５２－３５８．２０ＶａａｌａｍｏＭ，ＭａｔｔｉｌａＬ，ＪｏｈａｎｓｓｏｎＮ，ｅｔａｌ．Ｄｉｓｔｉｎｃｔｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｏｆｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓｅｘｐｒｅｓｓｃｏｌｌａｇｅｎａｓｅ－３（ＭＭＰ－１３）ａｎｄｃｏｌｌａｇｅｎａｓｅ－１（ＭＭＰ－１）ｉｎｃｈｒｏｎｉｃｕｌｃｅｒｓｂｕｔｎｏｔｉｎｎｏｒｍａｌｌｙｈｅａｌｉｎｇｗｏｕｎｄｓ．ＪＩｎｖｅｓｔＤｅｒｍａｔｏｌ，１９９７，１０９（１）：９６－１０１．２１ＶａａｌａｍｏＭ，ＬｅｉｖｏＴ，Ｓａａｒｉａｌｈｏ－ＫｅｒｅＵ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ（ＴＩＭＰ－１，－２，－３，ａｎｄ－４）ｉｎｎｏｒｍａｌａｎｄａｂｅｒｒａｎｔｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇ．ＨｕｍＰａｔｈｏｌ，１９９９，３０（７）：７９５－８０２．２２ＬａｄｗｉｇＧＰ，ＲｏｂｓｏｎＭＣ，ＬｉｕＲ，ｅｔａｌ．ＲａｔｉｏｓｏｆａｃｔｉｖａｔｅｄＭＭＰ－９ｔｏＴＩＭＰ－１ｉｎｗｏｕｎｄｆｌｕｉｄｓａｒｅｉｎｖｅｒｓｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｈｅａｌｉｎｇｏｆｐｒｅｓｓｕｒｅｕｌｃｅｒｓ．ＷｏｕｎｄＲｅｐａｉｒＲｅｇｅｎ，２００２，１０（１）：２６－３７．２３ＧｒｅｅｎｅＡＫ，ＰｕｄｅｒＭ，ＲｏｙＲ，ｅｔａｌ．Ｍｉｃｒｏｄｅｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌｗｏｕｎｄｔｈｅｒａｐｙ：ｅｆｆｅｃｔｓｏｎａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓｉｎｃｈｒｏｎｉｃｗｏｕｎｄｓｏｆ３ｄｅ－ｂｉｌｉｔａｔｅｄｐａｔｉｅｎｔｓ．ＡｎｎＰｌａｓｔＳｕｒｇ，２００６，５６（４）：４１８－４２２．２４ＳｈｉＢ，ＣｈｅｎＳＺ，ＺｈａｎｇＰ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｖａｃｕｕｍ－ａｓｓｉｓｔｅｄｃｌｏｓｕｒｅ（ＶＡＣ）ｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＭＭＰ－１，２，１３ｉｎｈｕｍａｎｇｒａｎｕｌａｔｉｏｎｗｏｕｎｄ．ＺｈｏｎｇｈｕａＺｈｅｎｇＸｉｎｇＷａｉＫｅＺａＺｈｉ，２００３，１９（４）：２７９－２８１．２５李金清，陈绍宗，李学拥，等．封闭负压引流技术对加速慢性创面愈合的机制．中国临床康复，２００２，６（４）：５２０－５２１．（收稿日期：０７－１０－０９）（本文编辑：姚亚楠）薛春利，朱家源．封闭式负压引流促进创面愈合的机制［Ｊ／ＣＤ］．中华普通外科学文献：电子版，２００８，２（１）：６５－６７．。