脑血管解剖

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脑血流量与脑血流阈
••
CBF
脑缺血
电衰竭阈 值
脑缺血
膜衰竭阈值
脑梗死
影像表现、CBF和脑组织改 变的关系
•• 影像学 血流量
正常
50-55
急性脑缺血
正常
TIA
脑梗死
(ml ·100mg ·min)
/ PENUMBRA
25
20
15
8
脑组织
正常
血流
异常
细胞 电衰竭 膜衰竭 死亡
血液动力学改变
•rCBF=rCBV/MTT, •
••
••
••
••
脑动脉体系
••
颈内动脉系统 椎基底动脉系统
脑动脉体系
••
正常颈内动脉DSA表现 (右侧)
••
正常颈内动脉DSA表现 (左侧)
••
正常颈外动脉DSA表现
••
正常椎动脉DSA表现 (左侧)
••
正常椎动脉DSA表现 (右侧)
••
脑血管DSA时项 (动脉期)
••
10
1
2
3
小时
脑血流与缺血损伤的关系
••
45 无症状性 血流减少 25 10 低灌注 缺血症状 缺血半暗带 缺血核心
脑缺血影像检查
• • 脑缺血的三个阶段
血流下降

细胞功能异常
组织结构破环
影像检查与缺血阶段
脑血流 —— 大血管:MRA,CTA,DSA 微循环:脑灌注MR,PET,ECT 细胞功能——脑弥散MR:细胞膜钠钾泵功能异常 MRS:细胞代谢异常 组织结构——Flair, T2
DWI高信号疾病
••
偏头痛 脑脓肿 脑肿瘤 多发性硬化等 与急性脑梗死鉴别: DWI病灶更亮一些, ADC值却没有下降
ADC/DWI
••
判定脑梗死的分期,以决定是否进行溶栓 治疗 急性脑梗死:病灶区ADC值下降,DWI上 出现高信号 亚急性期、慢性早期:ADC值开始回升, DWI图上仍可出现不同程度的高信号
••
••
大脑后动脉分布区
••
大脑后动脉的皮质分布
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大脑后动脉的皮质分布
••
大脑后动脉的皮质分布
••
大脑后动脉的功能分布
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PCA
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卒中辅助检查
• • 1. 脑结构学检查(CT、 MRI) 2. 脑血管检查(Dupplex、 TCD、CTA、MRA) 3. 灌注影像检查(CT-P、 MR-PWI) 4. 其他脑影像检查
正常超声图像
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颈内动脉狭窄
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严重病变的超声图像
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RMCA
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血管成像方法
CTA:受操作人员技术影响,周围骨质剪影处 理困难,可观察血管外情况 MRA:间接成像,无创,图像细腻,成熟筛 选技术 DSA:真实血管成像,金标准,可进一步介入 治疗
••
CTA
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••
••
MRA
••
脑血管解剖
血管分类
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弹性动脉(大动脉) 肌性动脉(中小动脉) 微动脉 毛细血管 微静脉 静脉(小、中、大)
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CTA
••
MRA
••
正常主动脉弓造影
••
••
脑动脉组织学特点
•• 脑动脉的主干和分支均位于脑的腹侧面,然后 再绕到背侧面 脑动脉分为皮层支、中央支,二者间吻合甚少, 皮层支间吻合丰富,中央支间较前者差 脑动脉为肌型动脉,血管周围没有支持组织 脑动脉内膜有丰富的内弹力膜,中、外膜薄, 没有外弹力膜脑动脉几乎无搏动 脑实质内外动脉均有神经纤维分布
••
••
••
MRA
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CEMRA与DSA
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CEMRA与DSA
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••
DSA
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CTA MRA
卒中辅助检查
• • 1. 脑结构学检查(CT、 MRI) 2. 脑血管检查(Dupplex、 TCD、CTA、MRA) 3. 灌注影像检查(CT-P、 MR-PWI) 4. 其他脑影像检查

脑梗塞的MR表现
• • 梗塞后数分钟:脑弥散和灌注MR显示缺血 6小时:T2像可见高信号,T1等信号,灰白 质交界面模糊不清 24小时-3天:水肿明显,长T1长T2信号,增 强扫描可见血管强化 亚急性期:水肿更明显,占位加重,脑回样 强化,脑回样T1高信号 慢性期:与脑脊液信号相似,T2像边缘可有 低信号
ADC变化与临床
••
ADC变化与临床症状及血管再通不平行 大脑中动脉闭塞后3分钟ADC值下降,若 大脑中动脉在闭塞30分钟内再通,则ADC 值可在1h内恢复正常;再通后2.5-4h, ADC值又再次出现下降;而实验动物的体 征却在进行性好转 72h时ADC值可再次正常化。若闭塞30-60 分钟再通,则72hADC值不能完全恢复
头CT
••
头颅MRI
• •

常规MRI(T1、T2和质子相)在脑缺血发生的数小时内能发现病 灶的不到50%;
DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区(敏感性88-100%, 特异性95-100%),PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量;

缺血半暗区—DWI和PWI mismatch?超出溶栓时间窗的患者是否 还可以接受溶栓治疗?在某些情况下,DWI显示的缺血区也是可 逆的; 局限:对急性颅内出血的发现不能令人满意;时间长、费用高、 有心脏起搏器或金属物植入的无法检查。
卒中辅助检查
•• 1. 脑结构学检查(CT、 MRI)
2. 脑血管检查(Dupplex、 TCD、CTA、MRA)
3. 灌注影像检查(CT-P、 MR-PWI) 4. 其他脑影像检查
头颅CT
••
头颅CT可以发现绝大部分颅内出血,有助于 鉴别出现神经系统体征的非脑血管病,如脑肿 瘤; 头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选 的影像学诊断手段; 头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮 层下梗塞不敏感,尤其是后颅窝病变;除非怀 疑肿瘤、炎症或行CTA,增强扫描一般意义不 大。
脑梗死的CT影像表现
••
CT早期脑梗征象
溶栓治疗的要求,影响治疗决定; • • 包括以下表现:大脑中动脉高密度影—提示该 区域有栓塞或血栓形成;皮层或豆状核灰白质 分界模糊(特别是岛叶外侧缘);脑沟消失 (水肿或占位效应); 大脑中动脉供血区的梗塞约82%(?)在症状出 现6小时内可以发现上述早期征象,提示预后可 能不良; 如果头颅CT有分布广泛的早期脑梗征象(>1/3 大脑中动脉分布区),溶栓治疗后症状性颅内 出血的危险增加。但如果发病时间明确在3小时 以内,还是推荐进行溶栓治疗。
PWI诊断急性脑梗死的原理
•• PWI是利用快速增强扫描技术,根据造影剂信号 强度改变的大小描述脑组织灌注情况 通常用脑血流(CBF)、脑血容量(CBV)平均 通过时间(MTT)参数来表达 rCBV是最直观的指标 在急性脑梗死发作早期,PWI显示病灶中心血流 灌注严重减少,而周围血流灌注逐渐增加。
急性期脑梗死
••
急性期脑梗死
••
卒中辅助检查
• 1. • 脑结构学检查(CT、 MRI)
2. 脑血管检查(Dupplex、 TCD、CTA、MRA)
3. 灌注影像检查(CT-P、 MR-PWI) 4. 其他脑影像检查
常用的ICA狭窄率测量方法:
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正常CCA, ICA, ECA 血流图
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DSA
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传统MRA的不足
wk.baidu.com••
饱和效应(慢血流,远端血管,信号降低, 消失) 失相位效应(湍流:狭窄远端,分叉处, 无信号) 长的扫描时间
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CE-MRA的临床应用
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几乎所有的大血管系统可利用CEMRA成 像,最常见的包括颅外颈动脉,胸腹主动 脉及其主要分支及外周动脉
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颅内前组动脉造影
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••
••
大脑中动脉
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大脑中动脉的皮质分布
••
大脑中动脉分布区
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大脑中动脉的功能分布
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MCA分段
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MCA
••
MCA
••
MCA
••
MCA
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ACA分段
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ACA
••
ACA分布区
••
大脑前动脉的皮质分布
••
大脑前动脉的功能分布
急性脑缺血的影像检查
••
急诊临床评估 平扫CT
CTA 脑卒中MRI •DWI •FLAIR •梯度回波T2* •2D PC MRA •灌注成像 •T1增强扫描
一般MRI DWI FLAIR 2D PCMRA
选择治疗方案 静脉或动脉t-pA 神经保护 抗凝剂 处理高血压 保守治疗/ASA
CT灌注成像-图像后处理
脑梗塞的CT表现
• • 12小时之内可无明显异常改变 12-24小时病变密度略降低,轻度占位效应 2-3天病变密度明显降低,呈楔形,占位效应明 显,可有脑回状出血 4-7天增强扫描出现强化,脑回状 2-8周,强化可持续至第8周,占位效应减退 陈旧梗塞

边界清楚的低密度,似脑脊液密度 局部脑沟增宽,脑室扩大
rCBV图和MTT图
••
反应缺血脑组织的自身调节状态
脑缺血表现为MTT延长,rCBV正常或升 高


灌注压下降,血流变缓 在脑血流下降时,MTT延长可维持脑血容量 rCBV正常或升高说明脑缺血的代偿状态
缺血脑组织失代偿,脑血容量明显下降或无
脑梗死rCBV下降,MTT延长或MTT消失,

CBF
=rCPP/rCVR
rCBV
rCBF:相对脑血流量 rCBV:相对脑血容量 MTT :平均通过时间 rCPP:相对脑灌注压 rCVR:相对血流阻力
MTT
OEF
120 90
60
30
0
灌注压(mmHg)
脑缺血的可复性
••
与缺血时间和缺血程度有关
ml/100g/min
20
可恢复脑缺血
不可恢复脑缺血
PWI的参数
••
rCBF对于确定缺血半暗带具有活力,是最 有效的指标 缺血半暗带具有活力的阈值为rCBF>0.59 和MTT<1.63 缺血半暗带在该条件时是可逆的,积极救 治可恢复正常,溶栓效果好。
••
CT 灌注成像
••
脑灌注MR评价急性脑缺血
••
脑血流 MTT ,rCBV 无症状? 有症状?
MTT ,rCBV
脑血流
rCBV , MTT 或消失
脑梗死
正常灌注MR表现
•• rCBV图
皮层>基底节> 白 质 高信号代表rCBV增加,低信号 rCBV降低
MTT图
白质>基底节>皮层 高信号MTT延长,低信号MTT较 短或MTT消失
脑梗死超急性期DWI
••
DWI图像上呈高信号 ADC图像上呈低信号 随梗死时间的延长,DWI信号强度呈下降 趋势,而ADC值呈上升趋势。
脑梗死
•• DWI反映的是细胞毒性水肿 T2WI反映的是血管源性水肿,血管源性水肿的 出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12h CT反映的是脑组织的坏死和水肿 6h内在病灶的确认上,DWI明显优于头颅CT和常 规MRI。
DWI诊断急性脑梗死的原理
••
DWI是基于平面回波成像(EPI)技术, 在体外对组织水的移动能力进行测量的一 种手段 ADC值反映的是水分子在组织内的弥散运 动能力 DWI图像的获得可通过测量近似弥散系数 (ADC)来完成
DWI图像
••
弥散运动相对快的区域(如csf)暗于正常 脑组织,正常脑组织暗于比正常弥散更慢 的脑缺血损伤区
功能性磁共振技术
••
弥散加权成像(DWI) 灌注加权成像(PWI)
ADC与缺血时间
• •
动物试验 ADC值下降可持续24小时左右,低信号 48-72小时,ADC值可恢复到正常,等信号 96-168小时梗死区可出现ADC值 增加。高信号
人脑缺血的弥散系数变化慢于动物实验 48小时之内ADC逐步下降,低信号 4-10天恢复到正常,等信号 2周左右ADC增加,高信号
••
••
••
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FMRI对急性脑梗死诊断及溶 栓治疗的价值
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常规MRI、CT对于脑梗死6h后的诊断 是非常有价值的,但对于最有治疗机会的 梗死后6h内,这些方法的使用表现出其局 限。功能性磁共振技术,在急性脑梗死的 诊断和治疗中有其特有的敏感性和特异性。
FMRI
•• 明确病变是出血性还是缺血性,是新发性还是 陈旧性,是持续性还是短暂性,只有对于新发 的持续性缺血性中风才可以进行溶栓治疗 明确病灶是否有缺血半暗带,有缺血半暗带才 有溶栓的价值 明确发生溶栓后出血的危险性 DWI/PWI明显优于传统的MRI和常规CT
脑血管DSA时项 (毛细血管期)
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脑血管DSA时项 (静脉期)
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脑血管DSA时项 (静脉窦期)
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Willis环
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构成: 经前交通动脉连接双侧前循环 经后交通动脉连接前后循环
Willis环
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WILLIS环:
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脑动脉病变的病理学
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颈总动脉造影
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••
ICA分段:
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